Anzeichen und Symptome zentraler vestibulärer Störungen

Februar 2009

Neil T. Shepard, PhD, CCC-A

Im Laufe der Jahre war eine der wichtigsten Anwendungen der vestibulären Funktionsbewertung, sowohl bei direkten Untersuchungen als auch bei Laboruntersuchungen, die Unterscheidung zwischen peripheren und zentralen vestibulären Systemstörungen. In den meisten Fällen sind klar definierte Anomalien beim Pursuit Tracking oder bei Sakkadentests Indikatoren für eine Beteiligung des zentralen vestibulären Systems. Genauso wie eine signifikante kalorische Asymmetrie als Hinweis auf eine periphere Dysfunktion gewertet wird, müssen die abnormen zentralen Befunde bei vestibulären Labortests zur Symptomdarstellung passen, um einen Zusammenhang zwischen diesen Befunden und den Beschwerden des Patienten herzustellen. In diesem Artikel werden die Anzeichen und Symptome im Zusammenhang mit Schwindel besprochen, die mit größerer Wahrscheinlichkeit einen zentralen vestibulären Ursprung haben.

Die vom Patienten angegebenen Symptome können als erster Filter sehr nützlich sein, um die ätiologischen Möglichkeiten einzugrenzen, und als Rahmen für die Interpretation der Befunde aus dem offiziellen Labor oder durch direkte Untersuchungen in der Praxis dienen. Um die vorgebrachten Symptome nutzen zu können, benötigt der untersuchende Audiologe Einzelheiten zu den Symptomen. Erkennen Sie, dass der häufigste Begriff, den ein Patient verwendet, der des Schwindels ist. Der Begriff Schwindel ist ein allgemeiner Begriff, der Gleichgewichtsstörungen, Benommenheit, objektiven Schwindel (Objekte im Raum scheinen sich zu bewegen) und subjektiven Schwindel (das Gefühl des Drehens ist im Kopf des Patienten, Objekte in der Umgebung sind unbeweglich) oder Kombinationen der oben genannten Symptome umfassen kann. Bei der Anamnese der aktuellen und früheren Symptome gibt es daher vier Informationsbereiche, die eine wichtige Rolle spielen, wenn es darum geht, in einem ersten Schritt zu entscheiden, ob die Symptome höchstwahrscheinlich peripheren oder zentralen Ursprungs sind. Diese vier Bereiche sind wie folgt:

1. Zeitlicher Verlauf der Symptome: Wenn die Symptome paroxysmal sind, wird die typische Dauer in Sekunden, Minuten, Stunden oder Tagen gemessen, und wie groß ist die Spanne von der kürzesten bis zur längsten Dauer? Wenn die Symptome kontinuierlich auftreten, gibt es Verschlimmerungen in der Intensität der Symptome, und wie lange dauern diese Verschlimmerungen?
2. Umstände, die zum Auftreten der Symptome geführt haben: Treten die Symptome spontan auf oder werden sie durch Kopf- oder Blickbewegungen, visuelle Komplexität oder visuelle Muster ausgelöst?
3. Die Merkmale der Symptome: Was meint der Patient konkret, wenn er den Begriff „Schwindel“ verwendet? Leidet der Patient unter echtem objektivem Schwindel, subjektivem Schwindel, Gleichgewichtsproblemen, Schwindelgefühl, unerklärlichen Stürzen oder einer Kombination dieser Symptome? Werden die Symptome von Übelkeit und Erbrechen, Kopfschmerzen, Herzklopfen, Panikgefühlen, Sturzattacken oder einem der „Ds“ (Diplopie, Dysphagie, Dysarthrie, Dysmetrie) begleitet? Die Bedeutung der „Ds“ besteht darin, dass jedes dieser Symptome, das dauerhaft und unerklärlich auftritt, ein Indikator für eine Beteiligung der hinteren Schädelgrube ist. Die anderen assoziierten Symptome können sowohl bei peripheren als auch bei zentralen Läsionen auftreten.
4. Status des Hörvermögens anhand der Wahrnehmung: Liegt ein einseitiger oder beidseitiger Hörverlust vor? Ist dieser langsam fortschreitend und ist ein Ohr schlechter als das andere? Gibt es plötzliche Hörveränderungen oder Schwankungen im Hörvermögen? Treten Tinnitus und/oder Ohrgeräusche auf?

Bevor wir uns näher mit den Symptomcharakteristika befassen, die eher für zentralen als für peripheren Schwindel typisch sind, ist eine kurze Erörterung der Pathophysiologie des echten Schwindels von Nutzen. Unabhängig vom Ort der anatomischen Läsion ist der Schwindel das Ergebnis einer plötzlichen, asymmetrischen neuronalen Aktivität. Die Asymmetrie der neuronalen Aktivität kann sich von den Labyrinthen bis zum hinteren Kleinhirn unter Einbeziehung des Pons-Bereichs des Hirnstamms erstrecken. Die Unterscheidung zwischen einer Beteiligung der Labyrinthe und anderer Strukturen in der hinteren Schädelgrube würde durch das Vorhandensein von Hirnstamm- und Kleinhirnsymptomen der „Ds“ erfolgen. Es ist höchst unwahrscheinlich, dass Läsionen im Mittelhirn oder darüber zu echtem Schwindel führen, selbst wenn die neuronale Aktivität rechts-links asymmetrisch ist. Bei den Zentren oberhalb der hinteren Schädelgrube wären die häufigsten Beschwerden Schwindel und Gleichgewichtsstörungen, aber kein Schwindel. Dies bedeutet, dass bei Schwindel als Beschwerde, insbesondere bei objektivem Schwindel, die Läsion sehr viel wahrscheinlicher auf das hintere zentrale Kreislaufsystem mit den Vertebralarterien, der Arteria basilaris und dem Circulus Willis beschränkt ist. Im Gegensatz dazu ist der Bereich des Gehirns, der in erster Linie durch den vorderen Kreislauf mit den Karotisarterien versorgt wird, sehr viel seltener betroffen, wenn es sich bei den Beschwerden um Schwindel handelt.

Man kann eine grobe Verallgemeinerung hinsichtlich der Symptome vornehmen, die eher peripheren Ursprungs sind als zentraler Herkunft. Tabelle 1 zeigt diese verallgemeinerte Unterscheidung. Wie aus Tabelle 1 hervorgeht, tritt der Schwindel bei einer peripheren Läsion meist plötzlich auf und ist in der Regel erinnerbar, da der Patient in der Lage ist, ein bestimmtes Datum und in einigen Fällen auch eine bestimmte Uhrzeit anzugeben. Ein echter Schwindel, bei dem der Patient berichtet, dass er Objekte sieht, die sich im Raum bewegen, ist das häufigste Anfangssymptom. Wenn die periphere Erkrankung paroxysmale, spontane Anfälle von echtem Schwindel hervorruft, wie dies beim Menière-Syndrom der Fall ist, ist es höchst ungewöhnlich, dass der echte Schwindel länger als 24 Stunden anhält. Bei einem einzigen spontan auftretenden vestibulären Krisenereignis (z. B. vestibuläre Neuronitis oder Labyrinthitis) kann der Schwindel jedoch 24 bis 72 Stunden lang anhalten und sich dann in durch Kopfbewegungen ausgelöste Symptome auflösen. Vestibuläre Krisen verursachen keine paroxysmalen, spontanen Symptome. Wenn es sich um Symptome handelt, die durch Kopfbewegungen ausgelöst werden, ist es typisch, dass der Schwindel nur Sekunden bis 2 Minuten nach einer provozierenden Bewegung anhält, wenn der Patient seine Aktivität einstellt. Schließlich ist es viel häufiger, dass auditorische Symptome mit einer peripheren Läsion (Labyrinth oder VIII. Nerv) einhergehen.

Im Gegensatz dazu entwickeln sich Läsionen zentralen Ursprungs in der Regel langsam und der Patient ist nicht in der Lage, den Zeitpunkt des Auftretens zu bestimmen. Dies kann auch auf Symptome zutreffen, die durch eine nichtvestibuläre Beteiligung (z. B. periphere Neuropathie) verursacht werden. Wenn die Symptome plötzlich auftreten und mit Schwindel oder Gleichgewichtsstörungen einhergehen, ohne dass der Nervus labyrinthus oder der Nervus VIII betroffen sind, liegen in der Regel Begleitsymptome vor, die auf eine Beteiligung der hinteren Schädelgrube („Ds“) hindeuten. Das Hauptsymptom ist eher Gleichgewichtsstörungen und Schwindel, ohne dass es zu Schwindel kommt. In Fällen, in denen psychologische Bedingungen wie Angst einen großen Anteil an der Störung haben, können die Symptome sehr vage sein, wobei der Patient Schwierigkeiten hat, seine Erfahrungen zu artikulieren. Bei der psychologischen Gruppe ist es auch wahrscheinlicher, dass ein subjektiver Schwindel auftritt, d. h. ein langsames Drehen im Kopf, das ständig vorhanden ist und sich durch visuelle Bewegungen und/oder komplexe visuelle Muster verschlimmert.

Es wäre sehr beruhigend, wenn sich alle Patienten eindeutig in die Gruppe der peripheren oder zentralen Symptome einordnen ließen; dies ist jedoch nicht der Fall. Zwar gibt es Patienten, bei denen eine Gruppe von Symptomen dominiert, die eher peripheren oder zentralen Ursachen zuzuordnen sind, aber es gibt auch solche, bei denen eine Mischung aus beiden Gruppen vorliegt. Die obige Erörterung dient daher als erste Orientierungshilfe, ist aber sicherlich nicht die endgültige Antwort. Genau wie bei den Symptomen geben die Anzeichen (entweder direkte Untersuchung in der Praxis oder formale vestibuläre und Gleichgewichts-Laborbefunde), die zusammen mit den Symptomen präsentiert werden, bei den meisten Patienten ein klareres Bild von der Ursache des Schwindels. Tabelle 2 zeigt eine Verallgemeinerung der Anzeichen, die wie bei den Symptomen in peripheren und zentralen Ursprung unterteilt sind.

Wie in Tabelle 2 dargestellt, zeigt sich eine Läsion peripheren Ursprungs wahrscheinlich mit einem richtungsfixierten, überwiegend horizontalen Nystagmus. Der Nystagmus, insbesondere im subakuten und chronischen Stadium, ist wahrscheinlich nur zu sehen, wenn die visuelle Fixierung aufgehoben ist, und wenn die Visualisierung richtungsfixiert ist, unabhängig von der Blickrichtung. Diese Patienten folgen typischerweise dem Alexanderschen Gesetz mit zunehmender Intensität des Nystagmus, wenn sie in die Richtung blicken, in der der Nystagmus auftritt. Im Gegensatz dazu ist es bei einer Läsion zentralen Ursprungs wahrscheinlicher, dass ein reiner Vertikal- oder Torsionsnystagmus auftritt, und wenn er horizontal verläuft, ändert sich die Richtung des Nystagmus eher in Abhängigkeit von der Blickrichtung des Patienten. Weitere kontrastierende Merkmale sind das Fehlen von Anomalien bei der Verfolgungsjagd und bei Sakkadentests bei peripheren Läsionen und die Wahrscheinlichkeit von Anomalien bei diesen Tests bei Patienten mit einer zentralen Läsion. Die Prüfung des Kopfschüttelns in horizontaler oder vertikaler Richtung sollte, falls ein Nystagmus auftritt, bei der peripheren Läsion horizontal aus jeder Schüttelrichtung erfolgen und kann bei der zentralen Läsion durchaus vertikal sein. Obwohl die meisten Personen mit plötzlich auftretendem schwerem peripheren Schwindel mit Nystagmus angeben, dass sie anfangs nicht gehen konnten, sind sie tatsächlich in der Lage, ihre unteren Gliedmaßen in einem Gehmuster zu koordinieren, obwohl sie aufgrund des starken Ungleichgewichts möglicherweise Hilfe benötigen. Zentrale vestibuläre Läsionen können jedoch zu einer Situation führen, in der der Patient bei plötzlichem Auftreten der Symptome die unteren Gliedmaßen nicht in einem Gehmuster koordinieren kann und auch mit Hilfe nicht gehen kann.

Bei der Betrachtung der Anzeichen, die auf eine mögliche Beteiligung des zentralen Systems hindeuten, sind die Abnormalitäten bei der Verfolgung und beim zufälligen Sakkadentest so beschaffen, dass sie spezifisch für Defizite des zentralen Systems sind. Es gibt keine peripheren Läsionen, von denen bekannt ist, dass sie zu Abnormitäten in einem dieser beiden Tests führen, mit Ausnahme des Spontannystagmus, der bei einer akuten peripheren Läsion jeglicher Ätiologie auftreten kann. Die Interpretation des Pursuit Tracking und des Random-Sakkadentests im Detail zu erörtern, würde den begrenzten Rahmen dieses Artikels sprengen, und der interessierte Leser wird auf die am Ende des Artikels aufgeführten Quellen verwiesen, wo er weitere detaillierte Informationen zu diesem Thema findet. Die beiden anderen Hauptindikatoren für eine zentrale Beteiligung, die Art des Nystagmus (reiner vertikaler und reiner torsionaler Nystagmus) und der durch exzentrische Blicke hervorgerufene Nystagmus, bedürfen einer näheren Erläuterung, da sie am ehesten mit einer möglichen Beteiligung des peripheren Systems verwechselt werden können.

Ist ein reiner vertikaler Abwärts- oder Aufwärtsnystagmus als peripherer oder zentraler Ursprung anzusehen? Bei der Beantwortung dieser Frage ist es nützlich, die spezifischen Augenbewegungen zu betrachten, die bei einer normalen Person ausgelöst werden, wenn jeder der beiden Bogengänge einzeln stimuliert wird. Bei den im Folgenden betrachteten Bewegungen handelt es sich um die kompensatorische Augenbewegung (langsame Komponente des Nystagmus), den vestibulo-okulären Reflex (VOR), wenn der betreffende Kanal stimuliert wird, und nicht um die schlagende oder schnelle Komponente.

• Horizontale (seitliche) Kanäle rechts und links: Die VOR-Antwort würde links bzw. rechts erfolgen.
• Anteriore (obere) Kanäle rechts und links: VOR-Antwort wäre für beide mit einer Torsionsbewegung nach links für den rechten Kanal und nach rechts für den linken Kanal.
• Inferiore (posteriore) Kanäle rechts und links: Die VOR-Antwort wäre für beide nach unten gerichtet, mit einer Torsionsbewegung nach links für den rechten Kanal und nach rechts für den linken Kanal.

Unter Verwendung der obigen Beschreibungen der VOR-Antworten für jeden der Kanäle wäre die einzige Möglichkeit, einen abwärts schlagenden Nystagmus von der Peripherie aus zu erzeugen, die gleichzeitige Stimulation beider vorderen Kanäle. Die VOR-Antwort wäre eine reine Aufwärtsreaktion, bei der sich die Torsionskomponenten aufheben, und der Schlag wäre abwärts gerichtet. Damit dies durch einen pathologischen Insult geschieht, müssten beide vorderen Gehörgänge gleichzeitig irritative Läsionen aufweisen oder gleichzeitig paretische Läsionen der hinteren und horizontalen Gehörgänge vorliegen. Derzeit gibt es nur eine einzige Erkrankung, die als periphere Störung bekannt ist und zumindest vorübergehend einen reinen Abwärtsnystagmus hervorruft: eine bilaterale Dehiszenz des oberen Gehörgangs. Ansonsten ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine periphere Störung einen reinen vertikalen Aufwärts- oder Abwärtsnystagmus verursachen kann, so gering, dass ein reiner vertikaler Nystagmus bis zum Beweis des Gegenteils als zentraler Ursprung angesehen werden sollte. Dieselbe Überlegung kann bei der Verwendung der spezifischen individuellen Augenkanalsignaturen auf den reinen Torsions- und den reinen Aufwärtsnystagmus angewandt werden.

Von den wichtigsten Anzeichen für eine zentrale Beteiligung ist die Blickstabilität während des exzentrischen Blicks das einzige, bei dem Anomalien entweder des peripheren oder des zentralen vestibulären und okulären motorischen Systems zu Abnormitäten führen können. Daher ist es am besten, Unterscheidungs- und Kontrastmerkmale festzulegen, die diese Unterscheidung zwischen peripherem und zentralem Nervensystem ermöglichen. Die wichtigste Abnormität, die bei der Prüfung der Blickstabilität festgestellt wird, ist die Entwicklung eines Nystagmus anstelle eines ruhigen Blicks, der als blickinduzierter Nystagmus bezeichnet wird. Die allgemeinen Charakteristika des peripheren blickinduzierten Nystagmus sind in Tabelle 3 aufgeführt, die Charakteristika des zentralen blickinduzierten Nystagmus sind in Tabelle 4 aufgeführt. Während alle aufgeführten Merkmale beobachtet werden können, ist das wichtigste Merkmal für die Feststellung, dass der durch den Blick evozierte Nystagmus peripheren Ursprungs ist, die Verstärkung des Nystagmus bei entfernter Fixierung. Bei einem zentral ausgelösten Blicknystagmus ist das vorherrschende Merkmal ein richtungsändernder Nystagmus oder ein rein vertikaler oder rein torsionaler Nystagmus.

Ein weiterer Aspekt des zentral ausgelösten Blicknystagmus ist ein Merkmal, das als Rebound-Nystagmus bezeichnet wird. In diesem Fall wird ein Nystagmus erzeugt, der in die Richtung schlägt, in die sich das Auge zuletzt bewegt hat, wenn das Auge aus der exzentrischen Blickrichtung in die Primärposition zurückkehrt. Selbst bei einer normalen Person können, wenn der exzentrische Blick über einen längeren Zeitraum gehalten wird, ein bis zwei Schläge Nystagmus sichtbar werden. Geprüft wird ein Nystagmusimpuls von mehreren Sekunden Dauer, wobei die schnelle Komponente in der letzten Bewegungsrichtung des Auges liegt. Wenn zum Beispiel ein anhaltender, durch den Blick ausgelöster Rechtsruck-Nystagmus beim Blick nach rechts festgestellt wird, wird bei der Rückkehr zur Mitte (einer Augenbewegung nach links) ein kurzer Linksruck-Nystagmus beobachtet, der nicht anhält.

Ein Vorbehalt gegenüber der obigen Diskussion ist die Erkenntnis, dass die Anzeichen und einige der Symptome, die wir mit einer Beteiligung des zentralen Nervensystems in Verbindung bringen würden, durch Migränekopfschmerzen hervorgerufen werden können. Praktisch alle abnormen Befunde, die wir für zentrale und periphere Läsionen erörtert haben, sowie abnorme kalorische und Rotationsstuhlbefunde wurden bei Patienten berichtet, bei denen Migränekopfschmerzen die Hauptursache für ihren Schwindel waren. Es würde den Rahmen dieses Artikels sprengen, eine vollständige Erörterung des migränebedingten Schwindels zu geben, und der Leser wird auf die vorgeschlagenen Quellen verwiesen, aber es ist erwähnenswert, dass dies ein Faktor der Verwirrung sein kann.

Wenngleich es sich um eine kurze Erörterung handelt, hat dieser Artikel hoffentlich das Wesentliche über die Verwendung von Symptomen und Zeichen zur Identifizierung von Schwindel zentralen Ursprungs vermittelt. Diejenigen, die weitere Einzelheiten zu den oben genannten Themen wünschen, werden auf die Quellen verwiesen, die die Grundlage für die hier vorgestellten Informationen bilden und als Lektüre für weitere Studien in diesem Bereich empfohlen werden.

Tabelle 1: Allgemeine Symptome peripheren und zentralen Ursprungs.

• Labyrinthine/VIII. Nerv
• Plötzlicher, erinnerungswürdiger Beginn
• Typischerweise echter Schwindel bei Beginn
• Paroxysmale Spontanereignisse <24 Stunden
• Kopfbewegung provoziert Symptome <2 Minuten
• Vestibuläre Krise: Plötzlich einsetzender Schwindel, der sich langsam von kontinuierlichen zu durch Kopfbewegungen provozierten Symptomen innerhalb von Tagen bessert
• Wahrscheinlicher ist eine auditorische Beteiligung
• Zentrale vestibuläre oder nichtvestibuläre Symptome
• Plötzlich einsetzender Schwindel, Schwindel/Gleichgewicht mit einem der Ds
• Schleichend einsetzendes Ungleichgewicht beim Stehen und Gehen
• Vage Symptome jeglicher Art
• Schleichender subjektiver Schwindel (Drehungen im Kopf des Patienten), der rund um die Uhr anhält

Tabelle 2: Generalisierte Anzeichen für periphere und zentrale vestibuläre Läsionen.

• Labyrinthin/VIII. Nerv
• Richtungsfixierter, überwiegend horizontaler Nystagmus
• Abnormaler vestibulo-okulärer Reflex, mittels Kopfdruck oder kalorischem Test
• Nystagmus wird eher beobachtet, wenn die Fixierung aufgehoben wird
• Nystagmus wird eher verschlimmert, wenn in die Richtung der schnellen Komponente des Rucknystagmus geblickt wird (Alexandersches Gesetz)
• Nystagmus wird eher nach horizontalem Kopfschütteln verschlimmert – horizontaler Nystagmus
• Verfolgung und Sakkadenleistung normal (oder altersabhängig)
• bei plötzlichem Auftreten, kann mit Hilfe stehen und gehen
• Zentrale vestibuläre oder nichtvestibuläre Anzeichen
• Richtungs- undNystagmus mit Richtungsänderung
• Nystagmus eher verstärkt bei vorhandener Fixation
• Nystagmus eher rein vertikal oder rein torsional
• Nystagmus nach Kopfschütteln vertikal
• Wahrscheinlich abnorme Leistung bei Verfolgung und/oder Sakkaden
• Bei plötzlichem Auftreten, wahrscheinlich nicht in der Lage, selbst mit Hilfe zu stehen und zu gehen

Tabelle 3: Merkmale des durch den Blick evozierten Nystagmus peripheren Ursprungs.

• Akute Läsion: Bei einer peripheren Läsion ist der Nystagmus in der Regel nur bei vorhandener Fixation sichtbar, wenn die Läsion akut ist.
• Richtungsfixiert: Ein Nystagmus mit vorhandener oder fehlender Fixation sollte richtungsfixiert sein. Er kann sowohl eine horizontale als auch eine vertikale Komponente haben, muss aber eine horizontale Komponente haben, um als peripherer Ursprung zu gelten (d.h. ein reiner vertikaler Nystagmus wird bis zum Beweis des Gegenteils als zentral angesehen; siehe Text zur Erklärung).
• Alexandersches Gesetz: Der horizontale Nystagmus sollte dem Alexanderschen Gesetz folgen (d.h. der Nystagmus nimmt in seiner Intensität zu, wenn der Patient weiter in die Richtung der schnellen Komponente des Nystagmus blickt); dies gilt nur für die horizontale Nystagmuskomponente.
• Verstärkt bei entfernter Fixation: Dies ist der primäre Bestimmungsfaktor dafür, dass die Peripherie die Quelle des Nystagmus ist. Wenn die Fixierung entfernt wird, wird der Nystagmus hervorgebracht, wenn er mit Fixierung nicht vorhanden ist, oder die Nystagmusintensität nimmt zu, wenn er mit vorhandener Fixierung gesehen wird.
• Nystagmus verstärkt mit Kopfschütteltest: Wenn ein anhaltender, richtungsfixierter Nystagmus peripheren Ursprungs vorhanden ist, kann er normalerweise durch einen Kopfschütteltest verstärkt werden.
• Lineare langsame Komponente: Bei der Aufzeichnung des Nystagmus handelt es sich bei der langsamen Komponente um eine lineare Spur (gerade Linie).

Tabelle 4: Merkmale des durch den Blick evozierten Nystagmus zentralen Ursprungs.

• Akut oder chronisch: Wenn ein Nystagmus bei der Fixation auftritt, kann es sich um eine akute oder chronische (über 12 Wochen hinaus) Läsion handeln. Der Nystagmus bleibt nach dem Auftreten der Läsion bestehen, ohne dass die Intensität mit der Zeit signifikant abnimmt.
• Richtung fest oder wechselnd: Während der Nystagmus richtungsfixiert sein könnte, wie z. B. ein reiner Aufwärts- oder Abwärtsschlag, ist es wahrscheinlich, dass sich die Richtung je nach Blickrichtung ändert (d. h. rechter Schlag bei rechtem Blick, linker Schlag bei linkem Blick usw.). Dies gilt auch für eine Form des Nystagmus, den so genannten „Rebound“-Nystagmus. Beim Rebound-Nystagmus verläuft der Schlag immer in die Richtung, in die sich das Auge zuletzt bewegt hat. Auch ein rein vertikaler oder rein torsionaler Nystagmus, auch wenn die Richtung fixiert ist, gilt bis zum Beweis des Gegenteils als Hinweis auf eine zentrale Beteiligung.
• Selten in der primären Blickposition: Es ist selten, dass ein horizontaler Nystagmus in der primären (geradeaus gerichteten) Blickposition persistiert (er kann für ein kurzes Intervall vorhanden sein, wenn ein Rebound vorhanden ist und aus dem exzentrischen Blick zurückkehrt). Ein rein vertikaler oder rein torsionaler Nystagmus kann in der primären Blickposition mit zentraler Beteiligung persistieren.
• Verstärkt bei vorhandener Fixation: Typischerweise ist der Nystagmus bei vorhandener Fixierung in seiner Intensität erhöht und es wird keine Veränderung oder eine Verringerung des Nystagmus beobachtet, wenn die Fixierung entfernt wird.
• Vertikaler Nystagmus nach Kopfschütteltest: Es wäre ungewöhnlich, einen horizontalen Nystagmus mit horizontalem Kopfschütteln verstärkt zu sehen, wenn der Nystagmus nur zentralen Ursprungs ist. Es ist möglich, dass nach einem horizontalen oder vertikalen Kopfschütteltest ein rein vertikaler Nystagmus entsteht, wenn eine zentrale Läsion die Quelle des Nystagmus ist.
• Nachlassende Geschwindigkeit der langsamen Komponente: Die horizontale Nystagmuskurve zeigt oft eine langsame Komponente, die nichtlinear ist, was eine Verlangsamung der Geschwindigkeit des Auges bedeutet, wenn es sich von der seitlichen in Richtung der primären Blickposition bewegt.

Über den Autor

Dr. Shepard ist Direktor des Programms für Schwindel und Gleichgewichtsstörungen an der Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, und Professor für Audiologie an der Mayo Clinical School of Medicine. Er absolvierte sein Grundstudium und seinen Master in Elektrotechnik und Biomedizintechnik an der Universität von Kentucky und am Massachusetts Institute of Technology. Er promovierte 1979 an der University of Iowa in auditorischer Elektrophysiologie und klinischer Audiologie. Er hat sich auf die klinische Elektrophysiologie des Gehörs und des Gleichgewichtsorgans spezialisiert. In den letzten 28 Jahren konzentrierte sich seine Arbeit auf die klinische Beurteilung und Rehabilitation von Patienten mit Gleichgewichtsstörungen sowie auf klinische Forschungsprojekte im Zusammenhang mit der Beurteilung und Rehabilitation. Kontaktieren Sie ihn unter [email protected].

Furman, J. M., & Cass, S. P. (2007). Balance disorders: A case-study approach. Philadelphia: F. A. Davis.

Jacobson, G. P., & Shepard, N. T. (2008). Bewertung und Management der Gleichgewichtsfunktion. San Diego, CA: Plural Publishing.

Leigh, J. R., & Zee, D. S. (2006). The neurology of eye movements (4th ed.). New York: Oxford University Press.

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