Hypertrofi vs. hyperplasi

Indledning

Vi ved, at muskler vokser gennem en proces, der kaldes “hypertrofi”. Men der er også denne fancy klingende proces kaldet “hyperplasi”, som er omgivet af en tornado af kontroverser. Dette er et af de emner, vi får et væld af spørgsmål om, så det er værd at tage sig tid til at afsætte en hel artikel til det og rydde op i den resterende forvirring.

Den første ting at forstå er forskellen mellem hypertrofi og hyperplasi, og ideen om hyperplasi af skeletmuskulaturen vs. andre typer hyperplasi i kroppen. Hypertrofi er simpelthen en forøgelse af diameteren af en muskelfiber – dette kan opnås ved at øge størrelsen af de kontraktile proteiner eller øge væske- og enzymindholdet i muskelcellen (4,15). På den anden side er hyperplasi en forøgelse af antallet af muskelfibre (4,15). En forøgelse af antallet af muskelfibre vil øge det samlede tværsnitsareal af en muskel på samme måde som en forøgelse af de enkelte fibers størrelse. På det ydre ville hypertrofi og hyperplasi se meget ens ud fra et æstetisk synspunkt.

Hyperplasi kan også forekomme i andre væv i kroppen. Det er her, at hyperplasi kan få noget af et dårligt ry, da ukontrolleret celleforøgelse ofte er forbundet med tumorvækst (11). Skeletmuskelhyperplasi har ingen forbindelse med tumorer, så husk det, hvis du foretager yderligere forskning om emnet og støder på alarmerende resultater i forbindelse med tumorvækst.

Er muskelhyperplasi en myte?

Kort sagt, nej; skeletmuskelhyperplasi er ikke en myte. Nogle mener, at det ikke forekommer hos mennesker, da vi ikke rigtig har solide beviser for, at det forekommer under en kontrolleret modstandstræningsprotokol. Der mangler helt sikkert beviser hos mennesker, men vi har utallige beviser for, at hyperplasi forekommer hos fugle (2,3), mus (20), katte (10) og endda fisk (13).

De processer, hvorigennem disse tilfælde af hyperplasi opstod, er også meget forskellige, hvilket gør hyperplasi til et endnu mere interessant emne. Mange fugleundersøgelser, der udviste hyperplasi, involverede at hænge vægte fra fuglenes vinger i latterligt lang tid (2,3). Dette repræsenterer ikke rigtig en normal menneskelig træningsprotokol, men omvendt udviste katte, der udførte deres egen form for kitty modstandstræning, også hyperplasi (10). Nej, kattene lavede ikke bænkpres eller squat, men deres protokol involverede lignende muskelaktiveringssekvenser, som en normal menneskelig træningssession ville se ud. De mus, vi nævnte tidligere, oplevede hyperplasi, efter at forskerne var i stand til at reducere deres niveauer af myostatin (20), som er et protein, der er forbundet med at begrænse muskelvæksten. Og de fisk, vi henviste til, gennemgik simpelthen hyperplasi, mens de voksede i ungdomsårene (13).

Det er klart, at hyperplasi kan opstå gennem mange forskellige metoder, men spørgsmålet er stadig: forekommer det hos mennesker? Lad os diskutere det.

Evidens for hyperplasi hos mennesker

Det siger sig selv her, at beviserne for hyperplasi hos mennesker helt sikkert er mangelfulde. Vi kommer ind på hvorfor det er her om et øjeblik, men lad os nu gennemgå, hvad vi har set i løbet af de sidste par årtier.

Flere undersøgelser har sammenlignet bodybuildere på højt niveau med stillesiddende eller rekreativt aktive personer for at afgøre, om hyperplasi spiller en rolle i ekstrem muskelvækst. Og vi ser beviser for, at disse bodybuildere indeholder betydeligt flere muskelfibre end deres stillesiddende modstykker (8,16,18). Det problem, vi har med denne undersøgelse, er, at vi ikke med sikkerhed kan sige, om stimulansen fra bodybuildingtræningen var den primære årsag til det øgede antal muskelfibre eller ej. Det står bestemt klart, at en bodybuilder på højt niveau ville have en genetisk tilbøjelighed til at opbygge muskler, og en af disse genetiske “snydekoder” kunne simpelthen være et højere baseline-niveau af muskelfibre (15).

Vi ser én undersøgelse, hvor en “trænings”-stimulus kan have været årsag til en stigning i antallet af fibre. Denne særlige undersøgelse undersøgte den venstre og højre tibialis anterior-muskel (forsiden af skinnebenet) hos unge mænd. Det blev fundet, at tibialis anterior i den ikke-dominante side konsekvent udviste et større tværsnitsareal end i den dominerende side, men den enkelte muskelfibers størrelse mellem de to muskler var ens. Derfor ville den bedste forklaring på denne forskel i den samlede størrelse have været gennem et øget fiberantal. Forfatterne foreslår, at den ikke-dominante tibialis anterior fik en højere daglig arbejdsbelastning end den dominerende side af nogle forskellige årsager, men dette er et scenarie, hvor en “stimulus” kunne have påkaldt en stigning i muskelfiberantallet (21).

Så vi har lidt bevis for, at hyperplasi forekommer hos mennesker. Om hyperplasi blot er en naturlig “gave” til eliten eller ej venter på at blive opdaget, men lad os nu diskutere, hvorfor hyperplasi kan forekomme.

Hvordan opstår hyperplasi?

Hvor vi forstår, hvordan hyperplasi kan forekomme, er det værd at diskutere, hvordan vi kan måle det. Jeg er sikker på, at du forestiller dig en eller anden fancy pants-computer, der analyserer en muskelbiopsi og spytter tal ud. Men nej, så fedt er det ikke. Hvis du bladrer gennem referencerne, vil du se, at mange af disse undersøgelser fandt sted i slutningen af 1970’erne og frem til 1990’erne. Det er mere end sandsynligt, at en ung kandidatstuderende måtte udføre det beskidte arbejde med bogstaveligt talt at tælle muskelfibre i hånden for at gøre sig fortjent til sin plads i laboratoriet. Fancy computere hjalp ikke meget dengang, så de færdiguddannede studerende tog hovedparten af dette ansvar.

Så det er let at se, at simple tællefejl kan være årsag til små forskelle i antallet af fibre før og efter træningen. Dette udgør også et problem, når man overvejer en særlig type muskelhypertrofi kaldet longitudinal hypertrofi. Vi ved fra tidligere, at en muskelfiber kan vokse ved at øge størrelsen af dens kontraktile proteiner eller intracellulære rum, men en muskelfiber kan også vokse i længderetningen ved at tilføje flere kontraktile enheder i serie. Disse nye kontraktile enheder kan være vanskelige at skelne fra gamle og/eller mulige nye muskelfibre, hvilket udgør et vanskeligt scenarie, når man forsøger at tælle muskelfibre i hånden (22).

Så nu, hvor det er ude af verden, lad os diskutere, hvorfor hyperplasi kan ske. Det er værd at gennemgå Muscle Memory-artiklen (her), men vi ved, at en af de måder, hvorpå en muskelfiber kan opleve hypertrofi, er gennem satellitcelleaktivering. Denne proces er potentielt nødvendig på grund af Nuclear Domain Theory. Nuclear Domain Theory siger, at en cellekerne kun kan kontrollere en begrænset del af cellerummet (7). For at en muskelfiber kan vokse, ville den derfor være nødt til at tilføje yderligere kerner for at opretholde hver kernes nukleare domæne. Hård træning kan signalere satellitceller til at donere deres kerner til muskelcellen for at gøre denne proces mulig (12).

Hvad ville der nu ske, hvis man ikke længere kan fortsætte med at tilføje kerner til en muskel for at lade den vokse? Det er ikke sikkert, om satellitceller bliver nedreguleret, eller om der er en biologisk grænse for, hvor mange kerner en muskelcelle kan indeholde, men der kan i sidste ende være et scenarie, hvor tilføjelse af myokerner ikke længere kan finde sted for at drive væksten. Hvad sker der, hvis man når til denne teoretiske vækstgrænse, men fortsætter med at træne og stimulere musklen til at vokse? Fibrene er nødt til at dele sig og danne to nye fibre (9) for at genstarte hypertrofi-processen. Denne teori fremkaldte en noget “hønen og ægget”-diskussion blandt forskerne – skal hypertrofi ske før hyperplasi, eller kan de forekomme samtidig?

Flere forskere har knyttet satellitcelleaktivering og muskelhyperplasi sammen på grund af denne teori (1,5,9). Det er dog værd at forstå, at det teoretiske tidsforløb i ovenstående afsnit ville kræve årtier af hård træning for endelig at forårsage fibersplittelse. Så vidt vi ved, har myonuklear addition og muskelhypertrofi ikke en defineret grænse for, hvornår musklen skal splittes for fortsat at understøtte behovet for vækst. Jeg tvivler på, at dette tilfælde nogensinde vil blive vist i en undersøgelse, da ingen undersøgelse vil vare så længe eller inducere en hård nok træningsstimulus til rent faktisk at forårsage dette.

Et par longitudinale undersøgelser har undersøgt fiberantal som en specifik variabel efter en træningsprotokol, men ingen har virkelig fundet en direkte stigning i muskelfiberantallet (6,19). Disse resultater fremprovokerede en gennemgang til at hævde, at beviserne for hyperplasi, der forekommer hos mennesker, er “sparsomme” (6), og en anden til at erklære, at hvis hyperplasi forekommer, står den sandsynligvis kun for ca. 5 % af den stigning i den samlede muskelstørrelse, vi ser i træningsprotokoller (15). Det sidste udsagn synes bestemt at lyde sandt, da nogle undersøgelser, der viser en stigning i musklernes tværsnitsareal, ikke altid er i stand til at forklare denne forskel gennem stigninger i enkeltfiberstørrelse alene (8,19) – små stigninger i antallet af fibre kan bestemt bidrage til gevinster, men spiller sandsynligvis ikke en større rolle og præsenterer sig ikke som statistisk forskellige fra deres basisniveau – især i undersøgelser, der kun varer nogle få måneder.

Hvordan man fremkalder hyperplasi

Nu skal vi diskutere det uundgåelige spørgsmål, som mange mennesker vil have: Hvordan kan jeg fremkalde hyperplasi i min egen træning? Ifølge ovenstående afsnit skal du træne i rigtig lang tid for at få hyperplasi til at opstå. Enhver form for signifikante gevinster vil tage lang tid, så du må aldrig se bort fra vigtigheden af træningslængde, når du overvejer gevinster.

Nu, når man overvejer potentielle akutte træningsstrategier til induktion af hyperplasi, er det let at se, at de største stigninger i antallet af muskelfibre i dyreforsøg blev fremkaldt af ekstrem mekanisk overbelastning ved lange muskellængder (14). Du kan udlede dette for din egen træning ved at tilføje strategier som vægtet udstrækning, Intraset-udstrækning og endda stræk-pause-reps.

Vægtet udstrækning er en metode, hvor du udfører et specifikt stræk, mens du holder vægte. Et nemt eksempel er et bryststræk – du udfører bare en dumbbell chest flye til det største bevægelsesområde, du kan tåle, og holder den position så længe som muligt.

Intraset stretching er en lignende protokol, dog udfører du et normalt chest flye-sæt, laver derefter straks en form for bryststræk i ca. 30 sekunder, og vender så tilbage til flyes så hurtigt som muligt. Gentag dette i ca. 3-4 sæt, og du vil være ristet til sidst.

Stretch-pause reps er en leg med weighted stretching, men du vil faktisk udføre reps. Med vores eksempel med chest flyes vil du udføre en chest flye til det største bevægelsesområde, du kan opnå, holde det i ca. 5 sekunder og derefter vende tilbage til toppen. Prøv at få et dybere stræk hver eneste gentagelse og udfør disse i sæt af 4-6, da du ønsker at gå så tungt som muligt for at maksimere både strækket og den mekaniske overbelastning.

Nu er det værd at påpege, at ovenstående strategier ikke kan bruges til hvert enkelt led. Det er ikke alle led, der kan gennemgå et tilstrækkeligt stort bevægelsesområde, der får musklen til at strække sig ekstremt langt (17). Skulderen er et af de led, der kan, så bevægelser omkring skulderleddet er gode muligheder for strækbaseret træning. Lat-øvelser og brystøvelser er de nemmeste at opnå disse strategier, især hvis du er stram i overkroppen, som mange bodybuildere er. Hamstrings kan også reagere nogenlunde godt på denne type træning, men jeg vil ikke anbefale denne metode til alle, da mange mennesker ikke vil have nok styrke eller træningserfaring i lænden til at udføre denne type træning på hamstrings sikkert. Hvis du er klar til det, er stretch-pause reps med deficit stiff leg deadlifts en absolut killer på hamstrings.

Sidst men ikke mindst er ankelleddet et andet led, der kan angribes gennem disse strategier for at øge væksten i læggene (17). Anklen kan opnå en hel del dorsiflexion (tæerne kommer op), hvilket kan strække begge lægmuskler i høj grad. Tilføj vægtet udstrækning og stræk-pause-reps for at se, om dette kan gøre en forskel i dine bagudestående lægge.

Slutning

Sammenfattende ser det ikke ud til, at hyperplasi spiller en stor rolle for den samlede muskelvækst. Som det fremgår af en førnævnte gennemgang, kan den måske stå for omkring 5% af den samlede størrelsesvækst (15). Vedtagelse af specifikke træningsstrategier for at fremkalde hyperplasi bør derfor kun udgøre ca. 5% af din samlede træning. Stretch-pause-reps er en nem måde at tilføje disse på, når du træner i et travlt fitnesscenter, og du vil kunne udføre ca. 4 sæt af dem pr. muskelgruppe pr. uge for nemt at dække denne kvote på 5%. Du kan sandsynligvis tilføje ekstra sæt til kalvene, hvis du har svært ved at få dem til at vokse.

Vi ved stadig ikke, om hyperplasi er afsondret for de genetisk elitære bodybuildere blandt os, men at tilføje forskellige træningsmetoder til din rutine kan stadig være en god måde at generere ny vækst på, selv om det ikke er gennem hyperplasi. Normal træning på kort sigt er mere end sandsynligt ikke årsag til hyperplasi. Du skal træne i meget lang tid, og du skal bruge øvelser, der giver en enorm belastning i en maksimalt strakt position for den specifikke muskel, du træner.

1. Abernethy, P. J., Jürimäe, J., Logan, P. A., Taylor, A. W., & Thayer, R. E. (1994). Akut og kronisk respons fra skeletmuskulaturen på modstandstræning. Sports Medicine, 17(1), 22-38.
2. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993a). Progressiv strækoverbelastning af skeletmuskulatur resulterer i hypertrofi før hyperplasi. Journal of Applied Physiology, 75(3), 1263-1271.
3. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993b). Rolle af muskelfiberhypertrofi og -hyperplasi i intermittent strakt fuglemuskel. Journal of Applied Physiology, 74(4), 1893-1898.
4. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993c). Skeletmuskelfiberhyperplasi. Medicine and Science in Sports and Exercise, 25(12), 1333-1345.
5. Appell, H. J., Forsberg, S., & Hollmann, W. (1988). Satellitcelleaktivering i menneskelige skeletmuskler efter træning: bevis for muskelfiberneoformation. International Journal of Sports Medicine, 9(04), 297-299.
6. Bandy, W. D., Lovelace-Chandler, V., & McKitrick-Bandy, B. (1990). Tilpasning af skeletmuskulaturen til modstandstræning. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 12(6), 248-255.
7. Bazgir, B., Fathi, R., Valojerdi, M. R., Mozdziak, P., & Asgari, A. (2017). Satellitcellernes bidrag til træningsmedieret muskelhypertrofi og reparation. Cell Journal, 18(4), 473.
8. D’antona, G., Lanfranconi, F., Pellegrino, M. A., Brocca, L., Adami, R., Rossi, R., … & Bottinelli, R. (2006). Skeletmuskelhypertrofi og struktur og funktion af skeletmuskelfibre hos mandlige bodybuildere. The Journal of Physiology, 570(3), 611-627.
10. Gonyea, W. J. (1980). Muskelfibersplitting hos trænede og utrænede dyr. Exercise and Sport Sciences Reviews, 8(1), 19-40.
11. Gonyea, W., Ericson, G. C., & Bonde-Petersen, F. (1977). Skeletmuskelfiberopdeling induceret af vægtløftningsøvelser hos katte. Acta Physiologica Scandinavica, 99(1), 105-109.
12. Goss, R. J. (1966). Hypertrofi versus hyperplasi. Science, 153(3744), 1615-1620.
13. Gundersen, K. (2016). Muskelhukommelse og en ny cellulær model for muskelatrofi og hypertrofi. Journal of Experimental Biology, 219(2), 235-242.
14. Higgins, P. J., & Thorpe, J. E. (1990). Hyperplasia and hypertrophy in the growth of skeletal muscle in juvenile Atlantic salmon, Salmo salar L. Journal of Fish Biology, 37(4), 505-519.
15. Kelley, G. (1996). Mekanisk overbelastning og skeletmuskelfiberhyperplasi: en meta-analyse. Journal of Applied Physiology, 81(4), 1584-1588.
16. Kraemer, W. J., Duncan, N. D., & Volek, J. S. (1998). Modstandstræning og eliteatleter: tilpasninger og programovervejelser. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 28(2), 110-119.
17. Larsson, L., & Tesch, P. A. (1986). Motorisk enhed fibertæthed i ekstremt hypertrofierede skeletmuskler hos mennesker. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 55(2), 130-136.
18. Macdougall, J. D. (2003). Hypertrofi og hyperplasi. In: Strength and power in sport, 252. Wiley-Blackwell. Hoboken, NJ.
19. MacDougall, J. D., Sale, D. G., Alway, S. E., & Sutton, J. R. (1984). Muskelfibrenummer i biceps brachii hos bodybuildere og kontrolpersoner. Journal of Applied Physiology, 57(5), 1399-1403.
20. McCall, G. E., Byrnes, W. C., Dickinson, A., Pattany, P. M., & Fleck, S. J. (1996). Muskelfibrehypertrofi, hyperplasi og kapillær tæthed hos universitetsmænd efter modstandstræning. Journal of Applied Physiology, 81(5), 2004-2012.
21. Nishi, M., Yasue, A., Nishimatu, S., Nohno, T., Yamaoka, T., Itakura, M., … & Noji, S. (2002). En missense mutant myostatin forårsager hyperplasi uden hypertrofi i musemusklen hos musen. Biochemical and Biophysical Research Communications, 293(1), 247-251.
22. Sjöström, M., Lexell, J., Eriksson, A., & Taylor, C. C. (1991). Bevis for fiberhyperplasi i menneskelige skeletmuskler fra raske unge mænd? European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 62(5), 301-304.
23. Taylor, N. A., & Wilkinson, J. G. (1986). Træningsinduceret vækst af skeletmuskulatur Hypertrofi eller hyperplasi? Sports Medicine, 3(3), 190-200.