Utvärdering av förändringen i serumkaliumnivåerna efter kaliumadministrering | ClinMed International Library | Journal of Clinical Nephrology and Renal Care |

Journal of Clinical Nephrology and Renal Care

1Avdelningen för hematologi/onkologi, Northside Hospital-Atlanta Campus, USA
2Avdelningen för farmaci, Grady Health System, USA
3Renal Division, Emory University School of Medicine, USA

Abstract

Bakgrund: På grund av begränsade data och inkonsekventa rekommendationer för kaliumersättning undersöktes i den här studien förhållandet mellan mängden kalium som administreras och den efterföljande förändringen av serumkaliumnivåerna.

Syfte: Syftet med den här studien var att kvantifiera förändringen av serumkaliumnivåerna efter intravenös eller oral kaliumadministration. Sekundära mål inkluderar att undersöka den möjliga påverkan av samtidiga mediciner, njurfunktion och body mass index (BMI).

Metoder: Denna studie var en institutionell granskning, styrelsegodkänd, single-center, retrospektiv, medicinsk journalgranskning. Patienter som fick en första dos av intravenöst (IV) eller oralt (PO) kalium på eller under intagningen ingick i studien. Det primära utfallsmåttet var den genomsnittliga förändringen av serumkalium i milliekvivalenter/liter (mEq/L) per varje 10 milliekvivalenter (mEq) kalium som administrerades.

Resultat: Tvåhundra sextio patienter ingick i analysen. Det fanns en övergripande genomsnittlig ökning av serumkaliumnivåerna på 0,13 mEq/L ± 0,11 (PO och IV) per 10 mEq kalium som administrerades. Det fanns en genomsnittlig ökning på 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) och 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) i serumkaliumnivåerna mellan grupperna som inte var statistiskt signifikant (p = 0,12). För patienter med läkemedel som antas orsaka minskningar av serumkalium hade patienter som fick IV-kalium eller PO-kalium en genomsnittlig ökning på 0,07 respektive 0,11 mEq/L (p = 0,36). För patienter som fick läkemedel som antas öka serumkalium hade patienter som fick intravenöst kalium eller oralt kalium en genomsnittlig ökning av serumkalium på 0,12 respektive 0,14 mEq/L (p = 0,24). Resultat kunde inte dras när det gäller inverkan av njurdysfunktion på grund av den minimala representationen av dessa patienter. Vidare tycktes BMI inte påverka graden av kaliumreplementering.

Slutsatser: Varje 10 mEq kalium ökade serumkalium med 0,13 mEq/L. Liknande dosresponser sågs oavsett om kalium administrerades intravenöst eller PO. Denna studie stödjer den gängse praxis att administrera 10 mEq kalium för varje 0,1 mEq/L önskad ökning av serumkalium.

Nyckelord

Elektrolyter, Klinisk farmaci, Vuxenmedicin, Internmedicin, Evidensbaserad medicin

Bakgrund

Hypokalemi definieras som en kaliumkoncentration i serum på mindre än 3,5 mEq/L, med ett normalintervall på 3,5-5 mEq/L . Hypokalemi klassificeras i stadier av mild (3-3,4 mEq/L), måttlig (2,5-2,9 mEq/L) och svår (1]. Vid undersökning av kaliumhomeostasens fysiologi finns 98 % av kroppens totala kalium, vilket motsvarar cirka 3 400 mEq hos en genomsnittlig person, i det intracellulära utrymmet. Serumkalium är ett mått på de 2 % som finns i det extracellulära utrymmet och är ungefär 70 mEq hos de flesta människor. Det krävs en betydande förlust av kaliumförråd för att se en minskning av serumkaliumnivån (dvs. det extracellulära utrymmet) på grund av denna stora mängd kalium i det intracellulära utrymmet som hjälper till att kompensera för eventuella förluster .

Hypokalemi är en vanlig elektrolytavvikelse hos sjukhuspatienter och uppskattas förekomma hos cirka 20 % av de patienter som läggs in på medicinska kirurgiska avdelningar och så mycket som 40 % av patienterna på intensivvårdsavdelningar . Allvarliga konsekvenser av hypokalemi är bland annat hjärtarytmier, rabdomyolys och muskelsvaghet som leder till andningsdepression eller ileus. Kronisk hypokalemi kan orsaka ökad ammoniagenes, brister i urinkoncentrationen, polyuri, hypertoni, syrabasstörningar och hyperglykemi .

Kaliumtillförsel är indicerat när kroppens totala kaliumförråd minskar och graden av hypokalemi korrelerar med omfattningen av kaliumbristen . Övervägandet att återplantera kalium via oral eller intravenös väg beror på patientens förmåga att ta orala mediciner och att ha en normalt fungerande mag-tarmkanal. Patientspecifika variabler som njurfunktion och kroppsyta har föreslagits vara viktiga när man beslutar om kaliumtillskott.

Det saknas bevis för vilken kaliumdos som ska administreras för att öka kaliumnivån i serum med en viss mängd. Vanlig praxis har blivit att ge 10 mEq kalium för varje önskad ökning av kaliumhalten med 0,1 mEq/L . Det finns en brist på studier, och därmed riktlinjer, för att ge vägledning om hur man på lämpligaste sätt ska gå tillväga för att fylla på kalium i slutenvården.

De flesta studier undersöker endast en kritiskt sjuk patientpopulation. I en retrospektiv studie av Kruse och Carlson från 1990 undersöktes en population på en medicinsk intensivvårdsavdelning. Den genomsnittliga ökningen av serumkaliumnivån per 20 mEq IV-kalium som infunderades var 0,25 mmol/L . Resultaten upprepades i en annan studie från 1994 av Kruse och andra kollegor, då man denna gång undersökte säkerheten vid snabb korrigering av hypokalemi (20 mmol IV under en timme) med hjälp av koncentrerade intravenösa kaliumkloridinfusioner (200 mmol/L) i en kritiskt sjuk patientpopulation. Serumkaliumnivån visade sig ha ökat med i genomsnitt 0,25 mmol/L när den mättes någon gång efter infusionen. Denna specifika tid efter infusionen specificerades inte . Patienterna i var och en av dessa studier hade en genomsnittlig grundnivå av serumkalium på 3,2 respektive 2,9 mmol/L. De flesta patienterna hade adekvat njurfunktion. I studien från 1990 hade 12 % av patienterna njursvikt och det genomsnittliga serumkreatininet var 1,24 mg/dl (0,6-4,86) i studien från 1994. Nyligen fann Chalwin och medarbetare i en studie på kritiskt sjuka patienter att för varje 20 mmol kalium som gavs i IV, ökade kaliumhalten i serum med i genomsnitt 0,22 mmol/l. Noterbart är att denna studie inte omfattade patienter med ett serumkreatinin på mer än 2 mg/dl. Det genomsnittliga baslinjekaliumet bland studiepopulationen var 3,4 mEq/L med en standardavvikelse på 0,3 . Även om dessa tre studier sammantaget i stort sett stöder den vanliga metoden med en ökning av kalium med 0,1 mEq/L (eller mmol/L) för varje 10 mEq (eller mmol) som administreras, har en annan studie av Hamill och medarbetare på kritiskt sjuka patienter kommit fram till något annat. Resultaten av denna studie visade en varierande ökning av serumkalium beroende på den administrerade dosen. Den genomsnittliga ökningen av serumkalium var 0,5 ± 0,3 mmol/L, 0,9 ± 0,4 mmol/L och 1,1 ± 0,4 mmol/L i de patientgrupper som fick 20 mmol, 30 mmol respektive 40 mmol kalium. Det fanns ingen skillnad i ökningen av serumkaliumnivån hos patienter med normal njurfunktion jämfört med patienter med njurinsufficiens .

Denna studie kommer att syfta till att utvärdera en diversifierad patientpopulation som får olika doser av kalium. Variabler som till exempel administrering av IV- respektive PO-kalium kommer att undersökas. Även inverkan av andra patientspecifika faktorer såsom inflytande av samtidiga mediciner, njurfunktion och kroppsmasseindex kommer att undersökas.

Metoder

Denna studie var en institutionell granskningsnämnd godkänd single-center, retrospektiv, medicinsk journalgranskning. Grady Health System är ett licensierat 953-sängars universitetssjukhus i Atlanta, Georgia, med cirka 26 000 intagningar per år. Syftet med denna studie är att kvantifiera förändringen i serumkaliumnivåerna efter kaliumadministration. De inkluderade patienterna valdes slumpmässigt från ett kalkylblad med personer som fick intravenöst eller oralt kalium mellan den 1 januari 2011 och den 31 december 2012. Patienterna ingick om de hade fått den första dosen av intravenöst eller oralt kalium under intagningen, om de hade en serumkaliumnivå som avslöjade hypokalemi inom 4 timmar före kaliumadministreringen och om de hade laboratorier som tagits inom 18 timmar efter avslutad kaliumadministrering. Tidsramen på 4 timmar före och inom 18 timmar efter administrering av kalium valdes för att säkerställa att den kaliumnivå som togs ut återspeglade den verkliga kaliumnivån före och efter administrering av kalium och att övervakningen är typisk för praxis inom slutenvården. För alla patienter för vilka uppgifter samlades in hade ingen patient mer än en kaliumnivå i serum före kaliumåteruppfyllning. Om flera serumkaliumnivåer efter kaliumtillförsel erhölls, beaktades den senaste av nivåerna, eftersom den skulle återspegla effekten av kaliumtillförsel på serumkaliumnivåerna bäst. Patienterna uteslöts om uppgifter om en kaliumadministrering tidigare under intagningen redan fanns med i uppgifterna. Patienterna uteslöts också om de fortfarande var inlagda vid tidpunkten för datainsamlingen (för att bibehålla studiens retrospektiva karaktär) och fick kontinuerlig schemalagd kaliumbehandling. Kontinuerliga kaliumbehandlingar gör det svårt att avgöra hur mycket av det kalium som administreras som påverkar en senare uppmätt serumkaliumnivå. Andra uteslutningskriterier är andra kaliumkällor, t.ex. total parenteral nutrition, sondmatning eller intravenösa underhållsvätskor. Sådana patienter uteslöts eftersom det, liksom för patienter som får kontinuerlig kaliumbehandling, är svårt att avgöra vilken kaliumdos eller hur mycket av det administrerade kaliumet som återspeglas i den serumkaliumnivå som erhålls efter eller under kaliumadministrationen. Patienter med rapporterad diarré, illamående och kräkningar (bevis på absorptionsproblem) uteslöts om bedömningen gällde deras orala kaliumintag snarare än intravenöst. Bevis på inneboende källor till kaliumfrisättning, inklusive aktiv rhabdomyolys, hemolytisk anemi och tumörlys, var andra skäl till uteslutning. Akut njurskada (AKI) var också ett skäl till uteslutning. AKI definierades i enlighet med njursjukdomar: Improving Global Outcomes Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury som en ökning av serumkreatinin med ≥ 0,3 mg/dl inom 48 timmar eller en ökning av serumkreatinin till ≥ 1.5 gånger från baslinjen, som är känd eller antas ha inträffat inom de föregående 7 dagarna; eller urinvolym 200 mg/dl) och betahydroxybutyrat > 0,27 millimol/liter (mmol/L), acidos definierad som arteriell blodgas pH

Data samlades in från den elektroniska patientjournalen. Rapporter från det elektroniska journalprogrammet genererades för att fastställa vilka patienter som fått intravenöst eller oralt kaliumtillskott. Patienterna placerades i alfabetisk ordning och 3 532 patienter granskades. Av dessa patienter uppfyllde 260 patienter kriterierna för inklusion. De främsta skälen till uteslutning var att patienterna redan hade ingått i studien och att inga uppföljande serumkaliumnivåer hade tagits fram efter kaliumtillförseln. Följande information samlades in: demografiska uppgifter inklusive patientens vikt, längd, kön, ras, BMI och grundläggande metabolisk panel som omfattar glukos, kalcium, natrium, kalium, bikarbonat, klorid, blodureakvävekväve och kreatinin. Denna information användes för att beräkna den glomerulära filtrationshastigheten (GFR) med hjälp av MDRD-formeln (Modification of Diet in Renal Disease) . Andra uppgifter som samlades in var, om de var dokumenterade, orsaken till återfyllnad, serumkaliumnivåerna före och efter administrering av kalium och tidpunkt för mätning, administreringsväg (intravenöst eller oralt), total kaliumdos som erhållits vid en administrering före den uppmätta nivån enligt dokumentationen av läkemedelsadministrationen och samtidiga mediciner som kan sänka eller öka serumkaliumnivån.

Det primära effektmåttet var den genomsnittliga förändringen i serumkalium i milliekvivalenter/liter (mEq/L) per varje 10 milliekvivalenter (mEq) kalium som administrerats. Sekundära utfallsmått inkluderar det genomsnittliga förhållandet mellan dosen per mEq av intravenöst eller oralt administrerat kalium och förändringen av serumkaliumnivån som produceras samtidigt med läkemedel som kan sänka kaliumnivåerna samt det genomsnittliga förhållandet mellan dosen per mEq av intravenöst eller oralt administrerat kalium och förändringen av serumkaliumnivån som produceras samtidigt med läkemedel som kan sänka kaliumnivåerna. Andra sekundära utfallsmått är det genomsnittliga förhållandet mellan dosen per mEq intravenöst eller oralt administrerat kalium och förändringen av serumkaliumnivån som produceras med glomerulär filtrationshastighet större än 30 milliliter/minut/1,73 m2 (ml/min/m2), 15-30 ml/min/1,73 m2 eller njursjukdom i slutstadiet med en GFR på mindre än 15 ml/min/1,73 m2 . Det slutliga sekundära effektmåttet är det genomsnittliga förhållandet mellan dosen per mEq intravenöst eller oralt administrerat kalium och förändringen i serumkaliumnivån som produceras av var och en av Världshälsoorganisationens BMI-kategorier. Dessa kategorier omfattar: undervikt (under 18,5), normalvikt (18,5-24,9), övervikt (≥ 25) och fetma (≥ 30) . Student t-test och deskriptiv statistik användes för att beräkna eventuella skillnader mellan de intravenösa och orala kaliumgrupperna.

Resultat

Demografisk information för de 260 patienterna i studien anges i tabell 1. Det primära resultatet där man jämförde förändringarna i kaliumnivåerna anges i tabell 2. Om man inkluderar alla patienter och administreringsvägar, så fanns det för varje 10 mEq kalium som administrerades en 0,13 mEq/L genomsnittlig ökning av kaliumnivån i serum för varje 10 mEq kalium som administrerades. Det fanns en genomsnittlig ökning på 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) och 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) i serumkaliumnivåerna mellan grupperna som inte var statistiskt signifikant (p = 0,12).

Vissa läkemedel kan öka eller minska serumkaliumnivåerna. Det fanns endast 13 patienter som stod på mediciner som kan sänka kalium. Dessa läkemedel omfattade bland annat kortikosteroider. Mekanismen genom vilken kortikosteroider minskar serumkalium tros vara genom ökad utsöndring av kalium i njurtubuli. Andra läkemedel som kan minska kalium är loopdiuretika, beta-adrenerga stimulantia, glukos och aminoglykosider. Patienterna i den intravenösa gruppen (n = 7) hade en genomsnittlig ökning av serumkaliumnivån med 0,07 mEq/L per 10 mEq kalium som administrerades medan patienterna i den orala gruppen (n = 6) hade en genomsnittlig ökning med 0,11 mEq/L (p = 0,36). Totalt 58 patienter fick läkemedel som kan öka serumkaliumnivån, och den intravenösa gruppen (n = 25) hade en genomsnittlig ökning av serumkalium med 0,12 mEq/L medan den orala gruppen (n = 33) hade en genomsnittlig ökning med 0,14 mEq/L (p = 0,24) Dessa förändringar var likartade med de övergripande resultaten. Medicineringen omfattade profylaktiskt heparin, angiotensinkonverterande enzymhämmare, angiotensin II-receptorblockerare, kaliumsparande diuretika och magnesium. När det gäller effekten av olika nivåer av njurfunktion hade 96 % av patienterna ett GFR större än 30 mL/min/1,73 m2, och patienter med GFR

Vid undersökning av effekten av BMI på den nivå av kaliumreplementering som uppnåddes per 10 mEq kalium som administrerades, hade den intravenösa gruppen en ökning av serumkalium som varierade från 0.10 till 0,17 mEq/L per 10 mEq administrerat medan patienter som fick oralt kalium hade en förändring av kalium som varierade från 0,12 till 0,13 mEq/L per 10 mEq utan något urskiljbart mönster över olika BMI-klassificeringar (tabell 4).

Diskussion

Denna studie utvärderade återfyllning av kalium i sjukhusmiljö för slutenvård för att testa den vanliga metoden att ge 10 mEq kalium för varje 0,1 mEq ökning av kalium som önskas. Vi fann att för varje 10 mEq kalium som administrerades, skedde totalt sett en genomsnittlig ökning av serumkalium på 0,13 mEq/L. Intravenöst kalium ökade serumkaliumnivåerna lite mer än oralt kalium (0,14 per 10 mEq jämfört med 0,12 per 10 mEq administrerat respektive). Därför kan oral kaliumersättning, hos patienter med normal GI-funktion, konkurrera med effekterna av intravenös ersättning.

Riktlinjer för intravenös hantering av kaliumtillskott har föreslagits men har inte tagit hänsyn till BMI, njurfunktion eller binjuresjukdomar . I jämförelse med tidigare studier, som fokuserade på en kritiskt sjuk patientpopulation, var våra siffror i linje med dessa studier när det gäller förskrivningsmönster och frekvens av biverkningar av kaliumkloridadministration hos patienter på den medicinska intensivvårdsavdelningen. Dessa studier gav också ett eko av våra resultat eftersom den genomsnittliga ökningen av serumkaliumnivån per 20 mEq infusion var 0,22-0,25 mEq/L. I likhet med dessa studier hade vår studie också en liten population av patienter med dålig njurfunktion . I den aktuella studien förekom mild hypokalemi hos 43 % av kohorten medan 56 % hade en normal serumkaliumnivå på ≥ 3,5 mEq/L. Vid Grady Health System återfylls vanligen en serumkaliumnivå som är lägre än 4 mEq/L. Detta bidrar till att förklara det höga antalet patienter i studien med en kaliumnivå som anses vara normal. Få patienter hade måttlig till svår hypokalemi. De flesta patienter med måttlig till allvarlig hypokalemi uteslöts ur vår studie på grund av uteslutningskriterier, t.ex. att de fick samtidig IV- och PO-kaliumbehandling. Det finns inga uppgifter som tyder på att graden av hypokalemi i utgångsläget exponentiellt ökar den nödvändiga kompletteringsmängden. Bristen på representation av patienter med måttlig eller svår hypokalemi i utgångsläget anses därför inte utgöra en begränsning för att studiens resultat ska kunna tillämpas på patienter med alla grader av hypokalemi. En ytterligare granskning av baslinjens egenskaper visar att majoriteten av patienterna befann sig på en medicinskt-kirurgisk avdelning vid den tidpunkt då deras första kaliumdos gavs för att fylla på. I förhållande till den högre akutnivån hos de patienter som i allmänhet fanns på de andra våningsplanen från vilka uppgifterna hämtades, kan man dra slutsatsen att de patienter som ingick i den här studien hade en lägre akutnivå.

Om effekten av samtidiga läkemedel som antas sänka serumkaliumnivåerna verkar det som om läkemedel som antas sänka serumkaliumnivån sänkte det belopp med vilket serumkaliumnivåerna ökade per 10 mEq kalium som administrerades jämfört med den totala genomsnittliga ökningen av serumkaliumnivån hos alla patienter. Antalet patienter i denna kategori var dock litet och gör det svårt att göra generaliseringar. Patienter som fick läkemedel som tros öka serumkaliumnivåerna hade en ökning över det totala medelvärdet när de fick oralt kalium men inte när de fick intravenöst kalium.

Vid bedömningen av njurfunktionens inverkan på förändringen av serumkaliumnivån kunde inga slutsatser dras från det aktuella urvalet eftersom mycket få patienter hade ett GFR på 2. Detta kan bero på att patienter med en lägre njurfunktion avsiktligt inte administrerades kalium av vårdgivarna på grund av oro för ackumulering. En större patientpopulation kan göra det möjligt att generera meningsfulla resultat och slutsatser.

Vi hittade inga mönster för effekten av BMI på svaret på kaliumreplementering. Patienter med normalt BMI som fick intravenöst kalium (men inte oralt) hade en större ökning av serumkaliumnivån per 10 mEq kalium som administrerades jämfört med de andra BMI-kategorierna, oralt eller intravenöst (0,17 mEq/L ökning mot 0,10-0,13 mEq/L, respektive). Orsaken till detta är inte uppenbar och en ytterligare studie skulle behöva göras för att klargöra detta förhållande. Intressant nog var oralt kaliumtillskott, när det kategoriserades i termer av BMI, mer potent hos överviktiga och underviktiga och likvärdigt hos lätt överviktiga. Så den större effekten av intravenöst kalium förklarades av det mycket större svaret i normalviktsgruppen.

Begränsningar av studien inkluderar följande. Den här studien var en retrospektiv journalgranskning och var därför beroende av noggrannheten i det som rapporterades i de elektroniska journalerna. Dessutom var urvalet litet och därför fanns det en oförmåga att visa en skillnad, särskilt när det gäller de sekundära resultaten. Laboratorievärdena var alla inom 18 timmar efter det första värdet, vilket är vanligt i klinisk praxis, men det var inte vid en specifik tidpunkt som i en prospektiv prövning. Det fanns också en oförmåga att ta hänsyn till alla källor till kaliumförlust eller kaliumökning.

Slutsats

Sammanfattningsvis visar resultaten att varje 10 mEq kalium som administreras ökar kaliumnivåerna i serum med ett medelvärde på 0,13 mEq/L. Detta är något större men fortfarande i linje med dogmen att varje 10 mEq ersättning orsakar en ökning av serumkalium med 0,1 mEq/L. Resultaten visar vidare att intravenöst kalium tycks påverka serumkaliumnivåerna på samma sätt som oralt kalium. Intravenös och oral administrering av kalium orsakade en genomsnittlig ökning av serumkaliumnivån med 0,14 respektive 0,12 mEq/L per 10 mEq administrerat kalium.

Information om presentation av arbetet som abstrakt eller poster

Metoder och preliminära resultat presenterades vid University Health System Consortium Poster Session, som hölls i december 2012 i Las Vegas, NV.

1. Abrishamkar S, Shafiei M, Shafiei M (2010) Spironlactone in preventing hypokalemia following traumatic brain injury. Chin J Traumatol 13: 336-340.
2. Rastergar A, Soleimani M (2001) Hypokalemi och hyperkalemi. Postgrad Med J 77: 759-764.
3. Weiner D, Wingo CS (1997) Hypokalemia-Consequences, Causes, and Correction. J Am SocNephrol 8: 1179-1188.
4. http://barttersite.org/hypokalemia-or-low-potassium/.
5. Gercek A, Umuroglu T, Inci F, Gogus Y (2003) The Etilogy and Incidence of Hypokalemia in Intensive Care Unit. Marmara Medical Journal 16: 32-35.
6. Ackley BJ, Ladwig GB, Swan BA, Tucker SJ (2008) Evidence-based Nursing Care Guidelines: Medical Surgical Interventions: Medical Surgical Interventions. (1st edn), Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri.
7. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I, (1981) Internal Potassium Balance and the Control of the Plasma Potassium Concentration. Medicine (Baltimore) 60: 339-354.
8. Kruse JA, Carlson RW (1990) Rapid Correction of Hypokalemia Using Concentrated Intravenous Potassium Chloride Infusions. Arch Intern Med 150: 613-617.
9. Keith NM, Osterberg AE, Burchell HB (1942) Some Effects of Potassium Salts in Man. Ann of Intern Med 16: 879-892.
10. Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, Geheb MA (1994) Concentrated potassium chloride infusions in critically ill patients with hypokalemia. J Clin Pharmacol 34: 1077-1082.
11. Chalwin RP, Moran JL, Peake SL, Flynn S, Pieterse J, et al. (2012) Assessing the performance of a continuous infusion for potassium supplementation in the critically ill. Anaesth Intensive Care 40:
12. Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C (1991) Efficacy and safety of potassium infusion therapy in the hypokalemic critically ill patients. Crit Care Med 40: 694-699.
13. http://mdrd.com/.
14. (2012) Kidney Disease: KDIGO: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group (arbetsgrupp för akut njurskada). KDIGO:s riktlinjer för klinisk praxis för akut njurskada. Kidney Inter 2: 1-138.
15. (2012) Världshälsoorganisationen: Body Mass Index Classification.
16. Dickerson RN (2001) Guidelines for the Intravenous Management of Hypophosphatemia, Hypomagnesemia, Hypokalemia, and Hypocalcemia. Nutrition Support Consultant 36: 1201-1208.

.