Figur 1 –
Det initiala EKG:t hos en patient med torsades de pointes visar sinustakykardi, tillfälliga prematura ventrikelsammandragningar och icke-stödd polymorf ventrikulär takykardi.
Figur 2 –
Detta EKG, som erhölls efter inledande behandling på akutmottagningen, visar normal sinusrytm, enstaka förtida ventrikelsammandragningar och ett förlängt QT-intervall.
En 53-årig man fördes till akutmottagningen efter att ha upplevt vad hans fru beskrev som anfallsliknande aktivitet hemma. Han hade inga tidigare anfallsepisoder och ingen historia av hjärtsjukdom, kranskärlssjukdom, arytmi, stroke, diabetes eller hypertoni. Han hade nyligen genomgått en ryggoperation och tog cyklobenzaprin och oxikodon/acetaminophen enligt ordination.
Undersökning. Vid ankomsten var patienten vaken, alert och orienterad. Han hade inga klagomål men mindes inte händelserna under de föregående timmarna. Resultaten av hans preoperativa utvärdering föregående månad hade varit normala, inklusive ett normalt EKG med normala intervall. Hans triage-EKG på akutmottagningen (figur 1) visade intermittent polymorfisk ventrikulär takykardi (VT).
Sjukhusförlopp. Patienten fördes till ett akutvårdsrum på akutmottagningen och kopplades till en monitor med defibrilleringsklossar och akutvagn vid sängkanten. Magnesiumsulfat- och kaliuminfusioner startades empiriskt för att korrigera eventuella elektrolytavvikelser. Patienten blev därefter okontaktbar och fick en ihållande polymorfisk VT. Han defibrillerades tre gånger (360 joule), med återgång till puls och medvetande efter den tredje chocken. Han hade ytterligare tre episoder av ihållande polymorf VT när han var på akutmottagningen och fick en chock för att återfå medvetandet efter varje episod. En bolus av amiodaron och en kontinuerlig infusion påbörjades, och efter sammanlagt 7 chocker bibehölls sinusrytmen (figur 2). Patienten lades in på hjärtintensivvårdsavdelningen för ytterligare utvärdering. Initiala laboratoriedata visade en normal kaliumnivå och en något sänkt magnesiumnivå (1,8 mg/dL).
Tabell 1 – Mediciner. förknippade med torsades de pointes
| Mest vanligt förekommande | |||||
| Mindre vanligt förekommande inblandade | |||
TORSADES DE POINTES: En översikt
Uttrycket ”torsades de pointes” användes för första gången 1960 för att beskriva polymorfisk VT.1 De klassiska EKG-förändringar som förknippas med detta tillstånd inkluderar en bred komplex QRS-morfologi (mer än 120 millisekunder), takykardi (mer än 100 slag per minut) och QRS-komplexensets axelavvikelse från slag till slag runt baslinjen som kallas ”vridning av punkterna.”
Torsades är oftast förknippat med en förlängning av QT-intervallet, som kan vara medfödd (som vid långt QT-syndromet) eller förvärvad (som en bieffekt av läkemedel).1 Läkemedel orsakar polymorf VT genom att direkt förlänga QT-intervallet eller genom att orsaka elektrolytavvikelser som ger upphov till torsader.
De medel som oftast förknippas med torsader listas i tabell 1.2,3 Vissa läkemedel – t.ex. antiarytmiska medel – initieras lämpligen endast under övervakning på grund av den frekventa incidensen av QT-förlängning (mer än 50 millisekunder) och efterföljande VT med dessa medel.4 Många andra läkemedel ökar ibland QT-intervallet med en kortare tid (5 till 10 millisekunder) och har sällan förknippats med torsader.4,5
En komplicerande faktor när det gäller att förutsäga torsader är att det inte finns någon direkt korrelation mellan längden på QT-intervallet och incidensen av arytmi.1 Andra riskfaktorer för torsader anges i tabell 2.1,2 Den kombinerade effekten av medicinering och riskfaktorer är oförutsägbar hos en viss patient. Därför är försiktighet befogad vid förskrivning av läkemedel som är kända för att förlänga QT-intervallet till patienter som har andra riskfaktorer för torsader.
BEHANDLING
Behandlingen av polymorf VT börjar i den prehospitala inställningen och fortsätter på akutmottagningen i enlighet med standardprotokoll för avancerad hjärtlivsuppehållning.6 Liksom för alla takyarytmier är den viktigaste bestämmande faktorn för behandlingen hemodynamisk stabilitet. Omedelbar elektrisk kardioversion eller defibrillering krävs vid instabil takyarytmi. Instabilitet definieras som bröstsmärta, hypotoni, obtundation eller lungödem. Intravenös sedering för medvetna patienter är optimal men bör inte fördröja behandlingen.
Instabil polymorf VT behandlas på samma sätt som ventrikelflimmer, med omedelbar osynkroniserad defibrillering. Om patienten förblir hemodynamiskt stabil bör dock elektrolytersättning vara det första steget.
Tabell 2 – Riskfaktorer förknippade med torsades de pointes
.
| Biverkningar av medicineringen Elektrolytavvikelser (hypokalemi, hypomagnesemi) Kvinnligt kön Långt QT-syndrom Underliggande hjärtsjukdom | |||||
Valet av fortsatt behandling hos den stabila patienten med torsader beror på QT-intervallets utgångslängd. Om detta intervall är normalt är det troligare att torsaderna har orsakats av ischemi, reperfusion eller myokardit och behandlas bäst med -blockerare, lidokain, amiodaron, prokainamid eller sotalol.
Om det basala QT-intervallet är förlängt är arytmin mer troligt ett resultat av ett långt QT-syndrom eller en läkemedelsbiverkan. Lämplig behandling i denna situation inkluderar magnesium, överdriven stimulering, isoproterenol eller fenytoin.4 På grund av dess säkerhetsprofil och lättillgänglighet har intravenöst magnesium blivit förstahandsbehandling för alla patienter med torsader. Även en till synes stabil patient kan snabbt bli instabil under medicinsk behandling, i vilket fall omedelbar defibrillering, som rekommenderas i ACLS-protokollet, krävs.
UTKOMMANDE AV DETTA FALL
Under tiden på intensivvårdsavdelningen förblev patienten i sinusrytm utan ytterligare episoder av VT. Resultaten av ekokardiogrammet och hjärtkateteriseringen var normala. En automatisk intern hjärtdefibrillator (AICD) placerades för paroxysmal VT. Patientens cyklobenzaprin, som troddes vara orsaken till hans QT-förlängning och efterföljande polymorfisk VT, avbröts. Kända hjärtbiverkningar av cyklobenzaprin inkluderar hypotoni, arytmier och hjärtblock; det finns dock inga väldokumenterade fall av torsades de pointes med detta medel.3
Vid ett nyligen genomfört uppföljningsbesök på kontoret mådde patienten bra, utan några episoder av avfyrning av AICD:n och utan att någon VT uppstod vid förhör av anordningen.
Roden DM. Läkemedelsinducerad förlängning av QT-intervallet.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes på grund av icke-kardiella läkemedel: de flesta patienter har lätt identifierbara riskfaktorer.
Medicine.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. Listor över QT-läkemedel. University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Ariz. Tillgänglig på:
http://www.torsades.org
.