NCC, som orsakas av den parasitiska cestoden Taenia solium, är en viktig orsak till epilepsi i utvecklingsländer runt om i världen. Även om det finns behandlingar som dödar parasiten, framkallar degenererande cystor i hjärnan inflammatoriska reaktioner som kan orsaka en rad olika neurologiska problem. För närvarande använder läkare vanligtvis kortikosteroider för att kontrollera denna inflammatoriska reaktion, men detta har ett högt pris i form av allvarliga biverkningar vid långa behandlingar i höga doser. Grundläggande forskning har föreslagit att andra antiinflammatoriska läkemedel, inklusive tumörnekrosfaktorn TNF-α-blockerare, kan undertrycka vissa vägar som är involverade i den behandlingsinducerade inflammationen.
I det nya arbetet använde Siddhartha Mahanty från National Institute of Allergy and Infectious Diseases och kollegor från Universidad Peruana Cayetano Heredia i Lima, Peru, svin som var naturligt infekterade med NCC för att jämföra olika behandlingsregimer. En grupp grisar fick enbart det cysticidala läkemedlet praziquantel (PZQ), en annan grupp fick PZG som föregicks av två doser av TNF-α-blockeraren ETN, en tredje grupp fick PZG samt tre doser av steroiden dexamathason (DEX) och den sista gruppen fick ingen behandling.
Bearbetning med ETN före PZQ hämmade nivåerna av ett antal gener som är kända för att reglera inflammation. Samma grad av förändringar av gennivåerna sågs inte i de andra grupperna. Graden av inflammation minskade måttligt hos både ETN- och DEX-förbehandlade djur. Dessutom visade poäng av cystväggsskador att förbehandling med ETN, till skillnad från DEX, inte hämmade den skada på cystor som orsakades av PZQ.
”ETN, ett licensierat biologiskt läkemedel, har använts för TNF-α-blockad i över 20 år och har visat en anmärkningsvärd effektivitet som antiinflammatoriskt medel vid reumatoid artrit och inflammatoriska tarmsjukdomar; dess säkerhetsprofil är välkänd”, säger forskarna. ”Våra data visar att TNF-α-blockad inducerar ett potent undertryckande av pericystisk inflammation efter behandling i en naturlig infektionsmodell av NCC.”
.