PMC

Tachiaritmii fetale

Tachicardia fetală este diagnosticată atunci când frecvența ventriculară depășește 180 bpm. Majoritatea tahiaritmiilor demonstrate după naștere au fost diagnosticate și in utero. Majoritatea tahicardiilor fetale sunt de origine supraventriculară, dintre care tahicardia supraventriculară (SVT) asociată cu o cale accesorie AV este cea mai frecventă. Tahiaritmiile supraventriculare pot fi împărțite în cele cu un interval ventricular-atrial (V-A) scurt, cele cu un interval V-A lung, cele la care V și A sunt suprapuse și tahicardiile cu reintrare atrială.1 Deși nu sunt definite în majoritatea articolelor care analizează experiența cu tahiaritmiile fetale, Fouron a demonstrat importanța definirii mecanismului în planificarea celei mai adecvate și eficiente strategii de management.1 SVT fetală datorată unei căi AV accesorii este asociată cu frecvențe ventriculare de obicei de 230-280 bpm și cu un interval V-A mai scurt în raport cu intervalul A-V (așa-numita tahicardie V-A scurtă) cu o conducere atrial-ventriculară 1:1 (fig. 22)). La naștere, 10% dintre fetușii afectați prezintă sindromul Wolff-Parkinson-White. Așa-numitele tahicardii V-A lungi, cu un interval A-V mai scurt în raport cu intervalul V-A, documentate in utero, includ tahicardia sinusală, tahicardia atrială ectopică (EAT) și tahicardia reciprocă joncțională permanentă (PJRT). Ca și după naștere, diferențele în ceea ce privește momentul și natura debutului și a decalajului și prezența variabilității de la bătaie la bătaie pot ajuta la diferențierea între aceste forme de SVT V-A lungă. Tahicardia ectopică joncțională este foarte rar întâlnită în perioada prenatală și este suspectată atunci când unda a se suprapune peste unda v. În cele din urmă, flutterul atrial fetal este de obicei identificat târziu în gestație. La făt, flutterul atrial este asociat cu frecvențe atriale care variază între 300-550 bpm, cu o conducere A-V variabilă și, prin urmare, cu frecvențe ventriculare. Ritmurile atriale foarte ridicate și ritmurile ventriculare mai lente sunt de obicei apreciate în imaginile bidimensionale, dar sunt de obicei confirmate prin trasee în modul M sau prin demonstrarea Doppler venos sistemic a ritmurilor undelor atriale.

Hidropsia fetală, o manifestare severă a insuficienței cardiace fetale, este identificată la prezentare sau evoluează la 40-50% dintre fetușii cu TVS. SVT are ca rezultat reducerea timpului de umplere diastolică care, combinată cu limitările normale de relaxare și complianța redusă a miocardului fetal, duce la creșterea presiunilor atriale și venoase centrale, manifestată prin creșterea valului a (sistole atriale) de inversare a fluxului sanguin în venele sistemice și pulmonare. Inversarea fluxului sanguin în sistole atriale se agravează atunci când atriul se contractă împotriva unei valve AV închise, așa cum se întâmplă în flutterul atrial cu bloc AV. Acest lucru duce, în cele din urmă, la creșterea presiunii hidrostatice, la o extravazare crescută a proteinelor plasmatice în spațiul interstițial și poate duce, în cele din urmă, la congestie hepatică cu afectarea ulterioară a producției de albumină serică. Mai mult, presiunea venoasă centrală crescută cu creșterea inversării undei a în cele din urmă rupe canalul venos și împiedică fluxul venos ombilical, ceea ce duce la evoluția edemului placentar și în cele din urmă la disfuncție placentară care duce la hipoxemie fetală.

Pentru a inversa sau chiar preveni evoluția hidropsului în TVS fetală, strategiile de management au evoluat în ultimele două decenii pentru a trata disritmiile atunci când este necesar. Tratamentul este în mare parte rezervat pentru fetușii cu insuficiență cardiacă sau pentru cei la care riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă este ridicat. Fetușii cu cel mai mare risc de a dezvolta insuficiență cardiacă sunt cei cu TVS mai incesantă, cei cu un debut mai timpuriu al TVS (<32 de săptămâni) și cei cu afecțiuni cardiace structurale, aceasta din urmă apărând în până la 10% din tahiaritmiile supraventriculare.4 Frecvența ventriculară reală și mecanismul nu au fost până în prezent identificate în mod clar ca factor de risc în dezvoltarea insuficienței cardiace, deși unele, inclusiv SVT-urile cu V-A lung, pot fi mai rezistente la tratament.

Majoritatea SVT-urilor fetale pot fi tratate cu succes prin administrarea maternă/transplacentară de medicamente antiaritmice. Acest lucru necesită luarea în considerare a modificărilor care apar în timpul sarcinii, inclusiv alterarea golirii gastrice materne și creșterea clearance-ului renal matern, ceea ce poate necesita utilizarea unor doze mai mari decât cele utilizate în mod obișnuit la adultul care nu este însărcinat pentru a obține un efect terapeutic la făt. Distribuția medicamentului la femeia gravidă, în placentă și la făt, precum și impactul hidropsului fetal și placentar asupra distribuției acestuia nu au făcut obiectul unui studiu definitiv. În cele din urmă, influența medicamentelor asupra placentei și efectele deprimante miocardice ale medicamentelor trebuie să fie luate în considerare în planificarea tratamentului, în special la fătul cu disfuncție ventriculară severă. Ca și în cazul SVT pediatrice, niciun medicament nu funcționează eficient pentru toate SVT fetale, chiar și pentru SVT cu același mecanism. Multe medicamente antiaritmice diferite au fost raportate în tratamentul SVT fetale, inclusiv digoxină, propranolol, flecainidă, sotalol, propafenonă, verapamil și amiodaronă. În absența hidropsului, mulți aleg să inițieze tratamentul cu digoxină, în special pentru SVT V-A scurt și flutter atrial. Digoxina singură a fost asociată cu o rată de succes de 80-85% în tratamentul SVT fetale și de 60-65% în tratamentul flutterului atrial în absența insuficienței cardiace fetale.5,6

S-a demonstrat că tratamentul cu succes al SVT fetale și al flutterului atrial în prezența hidropsului necesită o mediană de cel puțin două medicamente (de obicei digoxină și un alt medicament) și că durează mult mai multe zile pentru a obține succesul. Acest lucru a determinat unele grupuri să inițieze un tratament antiaritmic mai puternic la începutul tratamentului, împreună cu digoxina, pentru a obține un succes mai rapid și a reduce astfel riscul de mortalitate și chiar de morbiditate asociat cu SVT fetală semnificativă din punct de vedere hemodinamic.

Figura 33 prezintă un potențial algoritm de gestionare care ia în considerare mecanismul SVT și gravitatea bolii fetale, utilizat în prezent în cadrul programului cardiovascular fetal de la Universitatea din California. Cu un tratament de succes, sau chiar un tratament parțial, hidropsul fetal se poate rezolva, rezultând un nou-născut mai viabil la naștere. În absența unui tratament eficient, mortalitatea fătului hidropic cu TSV se apropie de 50%. Cu toate acestea, chiar și în cazul unui tratament reușit al fătului hidropic, există un risc de mortalitate de până la 10% și un risc de morbiditate care include leziuni cerebrale cauzate de tromboembolism, ischemie și hipoxie. Rareori, o TVS fetală incesantă justifică o tentativă de conversie cu administrare intraumbilicală de medicamente antiaritmice, inclusiv adenozină, digoxină și amiodaronă. Deoarece s-a demonstrat că SVT V-A lungă, în special EAT și PJRT, sunt mai rezistente la tratamentul cu digoxină, se poate lua în considerare utilizarea unui agent din clasa III la începutul tratamentului, mai degrabă decât după documentarea eșecului digoxinei.1 În cele din urmă, datele recente pe modele fetale de porci care vizează asigurarea unui suport metabolic în tahiaritmiile fetale sugerează un rol potențial în viitor pentru starea hiperglicemică maternă în resuscitarea acută a fătului hidropic cu tahicardie supraventriculară care, prin asigurarea unui suport metabolic pentru miocardul fetal, ar putea fi utilizat în cele din urmă concomitent cu inițierea tratamentului antiaritmic.

În timp ce, în calitate de cardiologi pediatri, avem tendința de a ne concentra pe sănătatea fătului în tratamentul TVS fetale, sănătatea mamei este în mod clar de cea mai mare importanță. Este esențială o evaluare cardiovasculară, de preferință de către un cardiolog pentru adulți, și o monitorizare prudentă la debutul și în cazul modificării medicației. În plus față de ECG-uri seriale și telemetrie, monitorizarea concentrațiilor medicamentelor, atunci când este posibil, este utilă pentru a determina dacă au fost atinse valorile terapeutice sau toxice.

Ca și în cazul bătăilor ectopice ventriculare, tahicardia ventriculară este foarte rară la făt. Ea poate fi asociată cu boli miocardice sau observată în prezența unor tumori. Rareori, tahicardia ventriculară incesantă justifică medicația antiaritmică maternă, inclusiv utilizarea de β-blocante, lidocaină și amiodaronă.

.