Articles

Dăunele cerebrale legate de alcool

admin0

Majoritatea oamenilor sunt conștienți de efectele secundare minore ale alcoolului, dar ceea ce mulți nu știu este că utilizarea extensivă a alcoolului poate duce la deteriorarea creierului. Afectarea creierului este o afecțiune care implică distrugerea sau deteriorarea celulelor creierului.

Afectarea creierului poate afecta anumite funcții pe care mulți oameni le consideră de la sine înțelese, cum ar fi mersul, folosirea toaletei sau chiar respirația. Afectarea creierului poate duce, de asemenea, la diverse boli neurologice. În unele cazuri, leziunile sunt ireversibile.

Tabel de materii

Cum afectează alcoolul creierul pe termen scurt?

Când alcoolul este consumat în mod regulat de-a lungul timpului, acesta poate afecta creierul, în special cortexul prefrontal și regiuni ale cerebelului. Cortexul prefrontal este legat de funcțiile executive, cum ar fi planificarea și luarea deciziilor, iar cerebelul este responsabil pentru echilibru și funcția motorie. Atunci când aceste porțiuni ale creierului sunt afectate, aceasta poate duce la probleme cu:

  • Multitasking
  • Short…memorie pe termen scurt
  • Organizare
  • Mersul pe jos
  • Echilibru
  • Gânduri normale
  • Vorbire
  • Alertness

Chiar și cantități mici de alcool pot duce la micșorarea întregului creier dacă sunt consumate în mod obișnuit pe o perioadă lungă de timp, potrivit unei cercetări realizate de Școala de Sănătate Publică a Universității din Boston. Motivele acestei micșorări a creierului sunt neclare, dar studiul afirmă că alcoolul deshidratează țesuturile, iar deshidratarea constantă poate avea efecte negative asupra oricărui țesut sensibil.

Alte studii indică faptul că creierele mai mici (întâlnite în mod obișnuit la alcoolici) sunt, de asemenea, mai ușoare în greutate decât cele care nu au o tulburare de consum de alcool. Vestea bună, totuși, este că unele dintre daune pot fi inversate atunci când se oprește consumul de alcool.

Cum afectează alcoolul creierul și duce la dependență

Cum afectează alcoolul creierul pe termen lung?

Un conținut ridicat de alcool în sânge (BAC) poate afecta cortexul cerebral, hipotalamusul, glanda pituitară și măduva. Aceasta este ceea ce duce la cele mai frecvente efecte secundare minore, inclusiv timpul de reacție lent, vorbirea încețoșată și mișcările leneșe. Atunci când este afectată măduva (responsabilă de funcțiile autonome), aceasta poate provoca somnolență, respirație lentă și scăderea temperaturii corpului (hipotermie). Aceste efecte pot fi fatale.

Există, de asemenea, studii privind legătura dintre consumul excesiv de alcool și problemele complexe ale creierului, dintre care unele sunt rezultatul direct al consumului de alcool. Acestea includ:

  • Demență: Afectarea capacității cognitive care se agravează în timp
  • Sindromul Wernicke-Korsakoff (WKS sau creierul umed): Tulburare cronică de memorie cauzată de deficitul de vitamina B1 (tiamină)
  • Neuropatie alcoolică: Afectarea nervilor periferici, care este ireversibilă
  • Degenerescența cerebelară alcoolică: Deteriorarea celulelor nervoase din cerebel
  • Boala Marchiafava-Bignami: O afecțiune progresivă caracterizată prin coroziunea corpului calos, un tract nervos din creier
  • Sindromul alcoolic fetal: Leziuni cerebrale sau probleme de creștere la un copil survenite în timpul sarcinii mamei

Ce este demența indusă de alcool?

Demența indusă de alcool (ARD) este un termen larg folosit de profesioniștii din domeniul medical pentru a descrie simptomele asemănătoare demenței asociate cu consumul de alcool. Demența este un declin al funcției cognitive suficient de sever încât să interfereze cu viața de zi cu zi. Este un set de simptome care implică declinul memoriei și al abilităților de gândire. Există multe cauze ale demenței, dar toate au ca rezultat deteriorarea celulelor creierului.

ARD este de obicei un efect al consumului de alcool pe termen lung și are nevoie de mai mulți ani pentru a se dezvolta. Este posibil să se dezvolte ARD încă de la vârsta de 30 de ani, dar de obicei apare între 50 și 70 de ani. Viteza cu care se dezvoltă ARD este influențată de mai mulți factori, dar cantitatea și frecvența consumului de alcool au cele mai mari efecte asupra dezvoltării ARD.

În timp ce există tratamente care pot fi făcute pentru a ajuta la oprirea progresiei ARD, daunele care cauzează această afecțiune sunt ireversibile în aproape toate cazurile. ARD are ca rezultat deteriorarea celulelor creierului, iar această deteriorare nu poate fi reparată. Progresia ARD poate fi oprită în unele cazuri prin încetarea consumului de alcool.

În timp ce se știe că ARD este cauzată de alcool, modul exact în care alcoolul provoacă demența nu este înțeles de domeniul medical. ARD poate fi confundată uneori cu Sindromul Korsakoff, un alt tip de afectare a creierului cauzată de o deficiență de tiamină datorată consumului de alcool. Unele surse consideră că Sindromul Korsakoff este un tip de ARD, în timp ce altele consideră ambele afecțiuni ca fiind tipuri separate de leziuni cerebrale legate de alcool.

Semnele și efectele secundare ale ARD

Semnele demenței alcoolice sunt graduale și mai variate și pot include:

  • Dificultate în luarea deciziilor, în planificare, organizarea sau judecata
  • Comportament impulsiv
  • Dificultate în controlarea emoțiilor
  • Incapacitatea de a menține atenția
  • Raționament lent
  • Schimbare de personalitate
  • Psicoză
  • Dificultate cu mișcări complicate
  • Dificultate în vorbire sau înțelegere

Ce este Wernicke-Korsakoff (WKS)?

Sindromul Wernicke-Korsakoff (WKS), denumit în mod obișnuit „creierul umed”, este provocat de abuzul de alcool și face ca organismul să se oprească. WKS este un sindrom combinat care implică atât encefalopatia Wernicke, cât și sindromul Korsakoff, care sunt considerate a fi cele două stadii ale acestei boli progresive. Aceste stadii sunt definite după cum urmează:

  • Encefalopatie Wernicke (WE): Sindromul Wernicke este o afecțiune cerebrală care este provocată de deficitul de tiamină. Afecțiunea, cunoscută și sub numele de encefalopatie Wernicke, este o inflamație acută și amenințătoare de viață a creierului care poate duce la leziuni cerebrale permanente dacă nu este tratată. Simptomele pot arăta asemănător cu intoxicația alcoolică, dar nu sunt același lucru. Semnele distinctive ale encefalopatiei care ajută să o distingă de intoxicații includ mișcări anormale ale ochilor și tulburări de coordonare. În timpul WE, celulele creierului nu sunt capabile să proceseze combustibilul deoarece nu au suficientă tiamină pentru a face acest lucru. Daunele cauzate de WE pot fi permanente dacă nu sunt tratate imediat.
  • Sindromul Korsakoff (KS): Sindromul Korsakoff este consecința permanentă a WE. Cu cât durează mai mult timp până când o persoană primește asistență medicală, cu atât simptomele se pot agrava. Acest sindrom are impact asupra celulelor creierului și a celulelor măduvei spinării, precum și asupra funcțiilor asociate din cadrul minții și corpului. Simptomele KS includ incapacitatea de a forma noi amintiri, inventarea de povești, pierderea memoriei și halucinații. Deteriorarea KS nu poate fi inversată.

Simptome și cauze ale WKS

Impactul acestei afecțiuni poate fi catastrofal fără tratament. În momentul în care cineva se confruntă cu WKS, a existat adesea o progresie severă a tulburării de consum de alcool și este necesară o intervenție medicală.

Probleme de memorie
Persoanele care se luptă cu WKS se confruntă cu probleme severe de memorie ca urmare a deficienței de tiamină. Deficitul are ca rezultat faptul că creierul are o capacitate limitată de a crea noi amintiri sau de a-și reaminti amintiri din trecut. Această amnezie se înrăutățește pe măsură ce sindromul progresează și, chiar și după tratament, este posibil ca o persoană să nu-și recupereze complet memoria și funcția cognitivă.

Alte simptome pot include:

  • Amnezie
  • Dificultăți de înțelegere a celorlalți
  • Dificultăți de vorbire
  • Coordonare deficitară, chiar și atunci când este treaz
  • Halucinații
  • Vedere dublă

Din moment ce simptomele WE sunt atât de asemănătoare cu intoxicația cu alcool, este important să se înțeleagă simptomele distinctive. Cele mai evidente și comune semne ale WE sunt mișcările anormale ale ochilor, pierderea coordonării musculare și tremurăturile. Persoanele cu encefalopatie sunt, de obicei, confuze într-un mod care nu este normal pentru ele sau pentru obiceiurile lor de băutură. Persoanele cu WE vor avea simptome chiar și atunci când sunt abstinente.

Cauzele WKS
WKS este asociat cu o deficiență de tiamină în creier, care poate apărea din cauza unei tulburări legate de consumul de alcool, chimioterapie, intervenție chirurgicală gastrointestinală, tulburări alimentare sau deficiență nutrițională. Cu toate acestea, alcoolul este de departe cea mai frecventă cauză a WKS.

Ce este neuropatia alcoolică?

Neuropatia este slăbiciune, amorțeală și furnicături la nivelul nervilor, afectând de obicei nervii picioarelor și mâinilor. Neuropatia alcoolică descrie afectarea nervilor cauzată de consumul de alcool. Neuropatia alcoolică poate exista de una singură sau ca parte a sindromului Wernicke-Korsakoff. De asemenea, poate duce la dureri nervoase și disconfort de durată.

Simptome și cauze ale neuropatiei alcoolice

Alcoolul poate afecta modul în care vitaminele sunt procesate de organism și modul în care acestea pot intra în celulele nervoase. Acest lucru duce la afectarea funcției celulelor nervoase și afectează capacitatea lor de a interacționa cu organismul. De asemenea, alcoolul generează molecule reactive numite „radicali liberi” care pot provoca deteriorarea celulelor nervoase sensibile. Celulele nervoase, în special cele de la nivelul mâinilor și picioarelor, sunt mai susceptibile de a fi afectate de leziunile cauzate de neuropatia alcoolică.

Celele nervoase influențează capacitatea organismului de a primi și trimite semnale de la creier. Deteriorarea acestor celule nervoase afectează semnalele de la creier, ducând la afectarea mișcărilor musculare și la afectarea coordonării. Leziunile care afectează semnalele către creier pot afecta senzația de temperatură, senzația de presiune, senzația de durere și alte funcții senzoriale ale nervilor. Deteriorarea senzației poate duce la creșterea riscului de rănire, deteriorând și mai mult nervii.

Simptomele neuropatiei alcoolice pot include:

  • Demersuri de slăbiciune
  • Deteriorarea senzației
  • Mișcări neîndemânatice
  • Dureri nervoase
  • Îndoială

În majoritatea cazurilor, neuropatia alcoolică este permanentă. Oprirea consumului de alcool și începerea unei diete sănătoase pot ajuta la reducerea neuropatiei alcoolice ulterioare, dar odată ce s-a dezvoltat neuropatia alcoolică, aceasta nu va fi reversibilă. Leziunile care apar la nivelul nervilor nu pot fi reparate de către organism sau prin vreo procedură medicală. Cu toate acestea, anumite tipuri de fizioterapie pot ajuta oamenii să compenseze daunele cauzate de neuropatia alcoolică și să își crească coordonarea.

Ce este degenerescența cerebeloasă alcoolică?

Degenerarea cerebelară alcoolică este o afectare care apare la nivelul cerebelului, o parte a creierului din partea inferioară a cefei. Cerebelul controlează mișcarea mușchilor și este partea din creier care învață modelele de mișcare. Modelele care implică o mare varietate de mișcări includ mersul pe jos, mersul pe bicicletă, rotirea unei clanțe, folosirea unei furculițe și multe alte modele de mișcare. Sportivii, muzicienii și multe alte profesii folosesc tipare de mișcare foarte specifice, fin reglate, care sunt posibile doar prin intermediul cerebelului.

Simptome și cauze ale degenerescenței cerebeloase alcoolice

Degenerescența cerebeloasă alcoolică este o deteriorare a cerebelului care se datorează consumului de alcool, dar cauza sa exactă nu este cunoscută de știință. Se pare că, în timp ce consumul excesiv de alcool pe perioade lungi de timp crește riscul de degenerescență cerebelară alcoolică, consumul excesiv de alcool pe termen scurt poate duce, de asemenea, la această afecțiune.

Degenerescența cerebelară alcoolică apare adesea în combinație cu alte leziuni cerebrale legate de alcool și poate să nu fie detectată inițial, deoarece este o formă mai puțin frecventă de leziuni cerebrale cauzate de alcool. Principalul simptom al degenerării cerebeloase alcoolice este afectarea mișcărilor musculare. Deoarece acesta este, de asemenea, un simptom al multor alte tipuri de leziuni cerebrale legate de alcool, această formă specifică de leziuni cerebrale este dificil de detectat.

Câteva simptome comune ale degenerării cerebeloase alcoolice includ:

  • Dificultate la mers
  • Coordonare deficitară
  • Dificultate în a face mișcări repetitive
  • Mișcări fine deficitare, cum ar fi cântatul la un instrument
  • Tremori

Degenerarea cerebelară alcoolică este o afecțiune permanentă în majoritatea cazurilor și nu este reversibilă, dar oprirea consumului de alcool poate ajuta la reducerea progresiei.

Ce este boala Marchiafava-Bignami?

Boala Marchiafava-Bignami este o afecțiune foarte rară cauzată de consumul de alcool. Această boală determină degenerarea și moartea corpului calos al creierului. Corpul calos face legătura între cele două părți ale creierului, iar funcționarea defectuoasă a acestei părți a creierului poate avea consecințe neurologice grave. Boala Marchiafava-Bignami este aproape întotdeauna cauzată de consumul de alcool.

Simptome și cauze ale bolii Marchiafava-Bignami

Pentru că boala Marchiafava-Bignami este atât de rară, se știu foarte puține lucruri despre modul în care este cauzată. Oamenii de știință știu că boala Marchiafava-Bignami este legată de consumul de alcool, dar nu se cunoaște cantitatea de alcool necesară pentru a provoca această boală. Se crede că alcoolul afectează mielina, sau căptușeala porțiunii conductoare a celulelor cerebrale, în cadrul corpului calos. Modul în care alcoolul cauzează deteriorarea mielinei este încă în curs de studiu.

Simptomele bolii Marchiafava-Bignami pot fi diferite în fiecare caz și, deoarece nu există multe cazuri de studiat, este posibil să existe simptome care nu au fost încă descoperite. Simptomele care se știe că sunt cauzate de Boala Marchiafava-Bignami includ:

  • Convulsii
  • Probleme de mers
  • Demență
  • Dezordini psihiatrice
  • Incontinență
  • Paralizie pe o parte
  • Probleme de vorbire
  • Probleme de deplasare

Nu se cunoaște niciun leac pentru Marchiafava-Mignia-Bignami.Bignami Disease, deși oprirea consumului de alcool ar putea ajuta la prevenirea progresiei bolii.

Tratament pentru leziunile cerebrale legate de alcool

Legaturile cerebrale legate de alcool pot fi tratate. Cu toate acestea, în timp ce simptomele, cum ar fi problemele de reamintire a memoriei, pot fi inversate dacă sunt detectate suficient de devreme, este posibil ca acestea să nu poată fi reparate în întregime.

Tratamentul pentru leziunile cerebrale legate de alcool constă în suplimentarea persoanei cu tiamină. Tratamentul cu tiamină nu este, de obicei, administrat pe cale orală, deoarece nu se va absorbi suficient de repede pentru a fi eficient. Pentru a se asigura că persoana absoarbe rapid tiamina, aceasta este injectată în mușchi (intramuscular) sau în venă (intravenos). Suplimentarea cu tiamină continuă timp de câteva zile, în timp ce persoana este stabilizată de către personalul spitalului.

Din păcate, nu există un leac pentru toate leziunile corporale grave cauzate de o deficiență de tiamină. Cu toate acestea, progresia leziunilor cerebrale legate de alcool poate fi oprită sau încetinită. Pentru a preveni WE, persoanele care consumă alcool în mod regulat ar trebui, cel puțin, să își suplimenteze dieta cu vitamine din complexul B. Cea mai eficientă prevenție este oprirea consumului de alcool și menținerea unei diete și a unui stil de viață sănătos.

La pacienții ale căror leziuni cerebrale legate de alcool nu se datorează unei deficiențe de tiamină, totuși, nu există tratamente cunoscute. Singura opțiune reală de tratament în aceste cazuri este oprirea consumului de alcool cât mai curând posibil și oprirea progresiei leziunilor cerebrale. În unele cazuri, creierul poate fi capabil să facă o mică recuperare spontană de unul singur, dar leziunile sunt, de obicei, permanente.

Întrebări frecvente

  • Oare alcoolul ucide celulele creierului?

    În unele tipuri de leziuni cerebrale legate de alcool, alcoolul nu ucide celulele creierului. În schimb, are un impact asupra mișcării dintre neuroni și neurotransmițători, care sunt centrul de comandă pentru funcțiile majore ale corpului, cum ar fi respirația, vorbirea, gândirea și mișcarea. Alte tipuri de leziuni cerebrale legate de alcool cauzează într-adevăr leziuni ale celulelor cerebrale care pot duce la moartea acestor celule cerebrale.

  • Ce se întâmplă cu creierul în timp ce se află sub influența alcoolului?

    Creierul are anumite niveluri de neurotransmițători, care sunt alergători chimici care transferă și transmit semnale vitale în tot corpul. Atunci când se consumă alcool, această chimie din creier este întreruptă, iar neurotransmițătorii încep să aibă dificultăți în a funcționa așa cum o fac în mod normal pentru procesele noastre de gândire, comportament și emoții.

    Alcoolul influențează atât neurotransmițătorii excitatori, cât și pe cei inhibitori. Printre aceștia se numără:

    • Glutamat: Acest neurotransmițător este responsabil pentru nivelul de energie și activitatea cerebrală. Alcoolul suprimă eliberarea de glutamat, ceea ce face ca traseele creierului să fie extrem de încetinite.
    • Acid gama-aminobutiric (GABA): GABA face opusul glutamatului. Este responsabil pentru a-i ajuta pe oameni să se calmeze și să reducă nivelul de energie. Alcoolul amplifică producția de GABA în creier, ceea ce poate duce la senzația de somnolență.
    • Dopamina: Acest neurotransmițător face parte din centrul de recompensă al creierului. Alcoolul crește eliberarea de dopamină în centrul de recompensă, păcălind o persoană să creadă că alcoolul o face să se simtă bine, când de fapt creează simultan sentimente de depresie.
  • De ce consumul cronic de alcool duce la o deficiență de tiamină?

    Persoanele care abuzează de alcool pot dezvolta o deficiență de tiamină dintr-o varietate de motive. În primul rând, o persoană care bea în mod constant alcool are, în general, o nutriție deficitară. Dieta lor poate fi săracă în vitamine și minerale, sau pot înlocui frecvent mesele cu alcool, nu mănâncă suficient sau mănâncă excesiv.

    În al doilea rând, consumul de alcool poate inflama mucoasa stomacului și poate afecta modul în care tiamina este absorbită la nivel chimic, ceea ce face mai dificilă absorbția altor vitamine și minerale esențiale. Într-un cerc vicios, o persoană care se luptă cu consumul de alcool se poate simți și mai puțin înclinată să mănânce, poate deveni constipată sau se poate confrunta cu o stare generală de rău ca o consecință a deficienței de tiamină.

    Dacă o deficiență de tiamină continuă (împreună cu un consum excesiv de alcool), persoanele pot ajunge să dezvolte o afecțiune cunoscută sub numele de beriberi uscat sau umed. Beriberiul uscat este definit ca o afecțiune în care deficitul de tiamină cauzează afectarea sistemului nervos, ducând la slăbiciune musculară și alte probleme. Beriberiul umed cauzează afectarea inimii și a sistemului circulator. Ambele afecțiuni pot deveni rapid amenințătoare de viață dacă nu sunt tratate.

    O consecință severă a deficitului de tiamină legat de alcool se numește sindromul Wernicke-Korsakoff. În primul rând, o persoană poate dezvolta encefalopatia lui Wernicke, care este o leziune cerebrală gravă. În al doilea rând, dacă nu este tratată sau dacă este tratată insuficient, această afecțiune poate evolua în sindromul Korsakoff, care este o afecțiune pe termen lung care implică pierderea memoriei.

  • Ar trebui să beau dacă am o deficiență de tiamină?

    Dacă o persoană se confruntă cu o deficiență minoră de tiamină din cauza unei alimentații necorespunzătoare sau a unor modificări recente ale dietei (dar nu din cauza consumului excesiv de alcool), este puțin probabil ca băutul unui pahar sau două să îi afecteze grav sănătatea. Cu toate acestea, o deficiență cronică sau majoră de tiamină poate fi extrem de periculoasă, indiferent de consumul de alcool. Prin urmare, nu se recomandă nimănui să bea alcool atunci când este deja conștient de o deficiență de tiamină.

  • Sindromul Wernicke-Korsakoff este același lucru cu creierul umed? Ce se întâmplă cu encefalopatia alcoolică?

    Da, sindromul creierului umed este un alt termen pentru sindromul Wernicke-Korsakoff. Encefalopatia alcoolică este o afecțiune în care gândirea unei persoane devine afectată în urma abuzului de alcool pe termen lung; este cunoscută și sub numele de encefalopatie Wernicke.

  • Poți muri din cauza leziunilor cerebrale cauzate de alcool?

    Este posibil să mori din cauza sindromului Wernicke-Korsakoff, sau a creierului umed. Cu toate acestea, creierul umed este o boală care se agravează progresiv în timp. Dacă o persoană nu primește un tratament adecvat pentru această boală, atunci este posibil să progreseze în comă sau să moară.

Dacă dumneavoastră sau o persoană dragă se luptă cu o tulburare de consum de alcool sau cu o afecțiune de sănătate mintală co-ocurentă, The Recovery Village este aici pentru a vă ajuta. Contactați-ne astăzi pentru a afla mai multe despre planurile și programele de tratament care pot funcționa bine pentru nevoile dumneavoastră.

  • Surse

    Paul, Carol Ann; et al. „Asocierea consumului de alcool cu volumul creierului în studiul Framingham.” U.S. National Library of Medicine National Institutes of Health, octombrie 2008. Accesat la 22 martie 2020.

    Alcohol and Drug Foundation. „Deficiența de tiamină legată de alcool”. 30 august 2018. Accesat la 22 martie 2020.

    Dervaux, A., Laqueille, X. „Thiamine (vitamină B1) treatment in patients with alcohol dependence”. Presse Med, martie 2017. Accesat la 22 martie 2020.

    National Institute of Neurological Disorders and Stroke. „Pagina de informații despre sindromul Wernicke-Korsakoff”. 27 martie 2019. Accesat la 22 martie 2020.

    Blum, Karen. „Why Doctors Must Be More Vigilant About Diagnosing and Treating Wernicke’s Encephalopathy” (De ce medicii trebuie să fie mai vigilenți cu privire la diagnosticarea și tratarea encefalopatiei Wernicke). Hopkins Medicine, 14 noiembrie 2017. Accesat la 22 martie 2020.

    Laker, Scott R. „Alcoholic Neuropathy”. Medscape, 17 aprilie 2019. Accesat la 22 martie 2020.

    Shanmugarajah, Priya D., et al. „Alcohol-related cerebellar degeneration: not all down to toxicity?” (Degenerarea cerebelului legată de alcool: nu totul se datorează toxicității?). Cerebellum & Ataxias, 2016. Accesat la 22 martie 2020.

    Ault, Jennifer L. „Marchiafava-Bignami Disease”. Medscape, 12 octombrie 2016. Accesat la 22 martie 2020.

Denegare de responsabilitate medicală: The Recovery Village își propune să îmbunătățească calitatea vieții persoanelor care se luptă cu o tulburare de consum de substanțe sau de sănătate mintală cu conținut bazat pe fapte despre natura afecțiunilor de sănătate comportamentală, opțiunile de tratament și rezultatele aferente acestora. Publicăm materiale care sunt cercetate, citate, editate și revizuite de profesioniști medicali licențiați. Informațiile pe care le oferim nu sunt menite să înlocuiască sfatul, diagnosticul sau tratamentul medical profesionist. Nu trebuie folosite în locul sfatului medicului dumneavoastră sau al altui furnizor de servicii medicale calificat.

Share on Social Media:

FacebookTwitterLinkedIn

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.