Bookshelf

Semnificație clinică

Lărgirea tiroidei rezultă cel mai frecvent din secreția hipofizară crescută de TSH sau din producția limfocitară de imunoglobuline asemănătoare TSH. În plus, un număr de boli inflamatorii, infiltrative și neoplazice pot cauza gușă. Examenul fizic permite clinicianului să facă diferența între aceste posibilități.

Pituitara secretă cel mai frecvent o cantitate excesivă de TSH pentru a compensa o deficiență în biosinteza hormonilor tiroidieni. Inițial, TSH determină o mărire simetrică a glandei tiroide. Cu timpul, glanda poate deveni asimetrică și multinodulară. Un nodul dominant într-o glandă multinodulară poate semăna cu un proces neoplazic. Imunoglobulinele care mimează stimularea TSH provoacă, de asemenea, un gușă simetric, dar, deoarece biosinteza hormonală nu este defectuoasă, poate rezulta tirotoxicoza. Acești gușați devin destul de vasculari și pot manifesta un zgomot și un freamăt. Atunci când imunoglobulina „distructivă” predomină în boala tiroidiană autoimună, se poate simți o textură fin nodulară fină caracteristică („cobblestone”). Boala tiroidiană autoimună poate produce, de asemenea, leziuni uninodulare sau multinodulare care nu se pot distinge de neoplazie. Deși gușa autoimună este rareori dureroasă, bolile inflamatorii se prezintă în mod caracteristic cu o gușă sensibilă. Tiroidita subacută, cea mai frecventă boală inflamatorie tiroidiană, mărește de obicei întreaga glandă, dar se poate prezenta și cu o masă dominantă. Infecțiile bacteriene acute, deși mai focale, sunt ușor de distins prin sensibilitatea lor rafinată și prin căldura și roșeața pielii suprapuse.

Deși un nodul dominant într-o glandă cu anomalii difuze poate adăposti o tumoră malignă, medicul ia în considerare cel mai frecvent această posibilitate de diagnostic cu un nodul solitar într-o glandă altfel normală. Aceste anomalii palpabile impun o evaluare suplimentară, care ar putea include ecografia, scanarea cu radionuclizi sau, de preferință, examinarea microscopică a țesutului. Meritele relative ale fiecăreia dintre aceste manevre de diagnosticare au fost descrise în detaliu în altă parte.

Constatarea unui gușă în sine nu implică neapărat faptul că glanda furnizează organismului o cantitate dezordonată de hormoni tiroidieni. Atunci când funcția tiroidiană este astfel alterată, pacientul prezintă manifestări sistemice ca urmare a acțiunilor periferice excesive sau deficitare ale hormonului tiroidian. Tabelul 138.1 enumeră simptomele și semnele frecvente care rezultă din cantitățile excesive de hormon tiroidian circulant. Mulți pacienți vor prezenta mai multe dintre aceste simptome și este rar ca toate să fie absente în tirotoxicoza semnificativă din punct de vedere clinic. Hipertiroidismul rezultă cel mai frecvent din producția autoimună de imunoglobuline de stimulare tiroidiană și este cunoscut în America sub numele de boala Graves”. Gușa nodulară poate provoca, de asemenea, hipertiroidism ca urmare a unei producții „autonome” excesive de hormoni tiroidieni. Un nodul toxic solitar suprimă, de obicei, restul glandei și apare ca un gușă unilateral, adesea fără glanda palpabilă contralateral. Ingestia de cantități farmacologice de hormoni tiroidieni exogeni suprimă întreaga glandă, fără a lăsa țesut palpabil în fața tirotoxicozei. Tiroidita granulomatoasă și limfocitară poate perturba arhitectura foliculară a tiroidei, eliberând cantități suficiente de hormon stocat pentru a provoca tirotoxicoză tranzitorie.

Hipotiroidismul apare atunci când glanda nu este capabilă să producă suficient hormon pentru a satisface cerințele metabolice ale organismului. Hipotiroidismul primar în asociere cu gușa este cauzat de deficitul de iod, de defecte enzimatice în biosinteza hormonilor tiroidieni, de distrugerea autoimună a parenchimului glandular, ca în tiroidita Hashimoto, și la persoanele cu afecțiuni tiroidiene subiacente prin ingestia de goitrogeni, cum ar fi litiul, sulfonamidele și cantități mari de iod. Hipotiroidismul neogotic rezultă din atrofia tiroidiană idiopatică, ablația iatrogenă și disfuncția hipofizei sau a hipotalamusului. Aceste din urmă forme secundare și terțiare de hipotiroidism sunt importante de recunoscut și de distins de hipotiroidismul primar, deoarece este frecvent prezentă o disfuncție concomitentă a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale. Simptomele și semnele hipotiroidismului sunt enumerate în tabelul 138.2. Ele pot fi destul de subtile atunci când hipotiroidismul este ușor și de scurtă durată. Dimpotrivă, aceste manifestări pot fi flagrante și profunde la pacienții care au rămas nediagnosticați timp de mai mulți ani. Hipotiroidismul sever, de lungă durată, se caracterizează prin depunerea de glicozaminoglicani la nivelul pielii și al altor organe, un proces cunoscut sub numele de mixedem.