Oclusão da Retina Arteria de Ramo

por Leo A. Kim, MD, PhD em 5 de novembro de 2020.

Oclusão da artéria retiniana descreve diminuição do fluxo sanguíneo arterial para a retina levando a lesão isquêmica. A gravidade da perda visual depende da área de tecido da retina afetada pela oclusão vascular.

ICD 9 Códigos

• 362.32 Oclusão do ramo arterial da retina
• 362.33 Oclusão parcial da retina arterial
• 362,34 Oclusão arterial retiniana transitória

ICD10 Códigos

• H34,23 Oclusão do ramo da retina
• H34.231 Oclusão do ramo da artéria retinal, olho direito
• H34.232 Oclusão do ramo da artéria retinal, olho esquerdo
• H34.233 Oclusão do ramo da artéria retinal, bilateral
• H34.234 Oclusão do ramo da artéria retina, olho não especificado

Disease

Oclusão da artéria retina (BRAO), uma desordem comum da vasculatura ocular, decorre da oclusão de um ramo da artéria retina central. A BRAO representa 38% de todas as obstruções agudas da artéria retiniana. A resultante hipoperfusão de tecido retinal pode resultar em perda de visão. Embora frequentemente descritos sob um título, dois subtipos distintos compreendem a condição: BRAO permanente e BRAO transitória. Uma oclusão mais permanente normalmente resulta em perdas visuais mais graves. A BRAO transitória tem melhor prognóstico visual.

Etiologia

Qualquer condição que cause diminuição da perfusão em uma artéria retiniana ramificada pode resultar em BRAO. Tipicamente, esta hipoperfusão resulta de embolia a um ramo da artéria retiniana central. Ao exame de fundouscópico, os êmbolos são visualizados em 62% dos casos. Frequentemente ocorrem na bifurcação dos vasos, e as artérias retinianas temporais estão envolvidas em 98% dos casos. A embolia pode ser composta de colesterol ou fibrina. Outras formas menos comuns de embolias incluem valvas cardíacas calcificadas, embolias gordurosas de fraturas ósseas longas, embolias aéreas de trauma ou cirurgia, embolias de talco de uso de drogas intravenosas e embolias sintéticas de procedimentos intervencionistas.

As causas nãoembólicas de BRAO incluem vasoespasmo secundário a enxaquecas, abuso de cocaína e sildenafil, vasculites como a doença de Behcets, coagulopatias e condições inflamatórias/infecciosas como Toxoplasmose, Herpes Zoster, doença de Lyme e Arterite de Células Gigantes. A síndrome de Susac é uma doença rara com características clínicas que incluem encefalopatia, perda auditiva neurossensorial e BRAO. Esta causa particular de BRAO possui uma etiologia auto-imune, com os anticorpos antiendoteliais celulares a desempenharem um papel importante. Acredita-se que a lesão celular endotelial, o acúmulo de material trombótico e o estreitamento da luz do vaso resulte em BRAO.

BRAO foi relatada como ocorrendo após anestesia retrobulbar para a ingestão de açúcar intra-ocular. A vasooclusão aguda ocorreu após a administração de mepivacaína que continha os conservantes metil- e para-hidroxibenzoato de propila a uma taxa dez vezes maior quando comparada àquelas anestesiadas com mepivacaína livre de conservantes. Alguns vaso-espasmos, seja por trauma, compressão ou reação ao anestésico foram sugeridos como uma possível explicação.

Fator de risco

Fator de risco para BRAO incluem condições sistêmicas que impedem um indivíduo de estreitamento vascular: hipertensão, doença oclusiva carotídea ou aterosclerose, doença arterial coronária e hipercolesterolemia. Diabetes melito e ataque isquêmico transitório/acidente vascular cerebral ocorrem com mais freqüência em pacientes com BRAO em comparação com a população geral dos EUA. O tabagismo também tem sido associado ao BRAO. BRAO ocorre mais comumente em pacientes idosos e é uma ocorrência extremamente rara em populações de pacientes pediátricos.

Patologia Geral

Alterações histopatológicas após BRAO ocorrem devido a alterações isquêmicas no tecido da retina. Estas alterações isquêmicas podem ser observadas no quadrante da retina correspondente, dependendo de qual vaso está ocluído. O edema interno da retina ocorre de forma aguda, com atrofia ocorrendo em oclusão mais permanente. Em modelos de camundongos, às 24 horas após a oclusão, núcleos piknóticos, espaços vauolados e alterações degenerativas podem ser notadas por microscopia leve na célula ganglionar e nas camadas nucleares internas. Aproximadamente 80% das células do gânglio da retina demonstram perda nuclear após 21 dias.

Patofisiologia

Em resposta à isquemia, a morte das células apoptóticas das camadas internas da retina ocorre após BRAO prolongado. Com o aumento da gravidade da oclusão, ocorre mais apoptose. Várias mudanças na expressão gênica foram elucidadas após a oclusão da artéria retiniana em modelos de camundongos. O antígeno de célula T 1 (Thy-1) níveis de mRNA diminuem gradualmente, sugerindo perda celular após a apoptose. Além disso, a heme oxigenase-1 (HO-1), que responde aos estágios iniciais da hipoxia, atinge picos às 12 ou 24 horas após a lesão das células da retina.

Prevenção primária

Dada sua associação com distúrbios sistêmicos que resultam em estreitamento luminal dos vasos sanguíneos, a prevenção primária de BRAO deve ser orientada para o manejo crônico de condições como hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes mellitus. O aconselhamento para a cessação do tabagismo deve ser oferecido para prevenir BRAO e miríades de outras condições médicas.

Diagnóstico

Todas as oclusões da artéria retiniana central e ramificada se apresentam como um início agudo de comprometimento visual monocular e indolor. BRAO freqüentemente ocorre com uma perda mais focal da visão, uma vez que afeta apenas um ramo da artéria retiniana. As acuidades visuais atuais (VA) diferem muito entre BRAO e CRAO. Nos PCROs, 10,8% dos pacientes apresentam um VA de 20/40 ou melhor, enquanto 74% apresentam um VA de contagem de dedos (FC) ou pior. Em BRAO permanente, 74% dos pacientes apresentam um VA de 20/40 ou melhor; naqueles com BRAO transitório, 94% dos pacientes apresentam um VA de 20/40 ou melhor.

Sinais

Isquemia retiniana é mais freqüentemente demonstrada pela presença de manchas de algodão (infartos da camada de fibra nervosa) e clareamento da retina no exame funduscópico. Em BRAO, este branqueamento da retina segue o curso de uma artéria ramificada. Este clareamento ocorre como resultado de edema intracelular e, eventualmente, apoptose associada a alterações isquêmicas. Uma distribuição após um ramo arterial diferencia esta entidade do CRAO. A embolia da retina pode ser observada ao exame fonuscópico em 62% dos casos, sendo o local mais comum a bifurcação onde o diâmetro luminal é mais estreito.

Sintomas

Patientes presentes com um início agudo de perda visual monocular indolor ou perda do campo visual.

Diagnóstico clínico clínico

Apesos clínicos clássicos consistentes com BRAO incluem o início agudo da deterioração visual monocular. Esta perda visual é frequentemente indolor. BRAO deve ser diferenciado de CRAO. Manchas de lã de algodão na distribuição de uma artéria retiniana ramificada, corroboradas pela angiografia fluorescente, sugerem a BRAO. A classificação de BRAO também pode ser subdividida pelo seu perfil temporal e pelos vasos particulares implicados. A BRAO pode ser descrita como BRAO permanente, BRAO transitória, ou oclusão da artéria cilioreetária (CLRAO), especificamente. A CLRAO necessita de uma distinção única, pois seu suprimento sanguíneo proximal surge da artéria ciliar posterior (circulação coróide), não da artéria retiniana central.

Procedimentos de diagnóstico

Perfusão das artérias retinianas pode ser visualizada através da angiografia fluorescente (FA). Na FA, podem ser observadas placas dentro da luz do vaso, uma frente anterior lentamente progressiva do corante, enchimento retardado e isquemia da retina. A tomografia de coerência óptica de domínio espectral (SD-OCT) pode ser útil na identificação do edema e atrofia da retina associados à isquemia da retina e na comparação dessas alterações isquêmicas com o tecido adjacente não afetado da retina. Na fase aguda, o exame através da área afetada na BRAO mostra aumento da refletividade interna da retina e, na fase tardia, o adelgaçamento interno da retina é realizado.

Avaliação carotídea é imperativa quando nenhuma outra etiologia é aparente em idosos e o estudo ecocardiográfico bidimensional ou transesfogeográfico das valvas cardíacas e aorta auxilia na localização de fontes embólicas de oclusão da retina. A RM do cérebro deve ser solicitada quando a Síndrome de Susac é contemplada.

Teste laboratorial

Sedimentação eritrocitária e avaliação da proteína C reativa são testes importantes para determinar se a oclusão da artéria retiniana central ocorre secundária à arterite de células gigantes (ACG). Como a artéria ciliar é um ramo da artéria ciliar posterior, a CLRAO é a única subdivisão da BRAO que pode ocorrer secundariamente à GCA. Portanto, estes testes também ajudam a determinar se a CLRAO ocorre sozinha devido à GCA. BRAO, não da artéria ciliar, não resulta tipicamente de arterite de células gigantes (GCA) como descrito no artigo do Dr. Sohan Singh Hayreh. Esta vasculite afecta apenas artérias médias e grandes; os ramos das artérias da retina são arteríolas demasiado pequenas para serem afectadas pela GCA.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial para perda súbita da visão monocular de início inclui CRAO, BRAO, neuropatia óptica isquêmica e descolamento da retina.

Tratamento geral

O aspecto mais crítico do tratamento de pacientes com BRAO é avaliar o risco de acidente vascular cerebral. Assim, todos os pacientes devem ser examinados por um internista com ultra-som carotídeo e/ou ecocardiograma, conforme necessário. O encaminhamento a um centro de AVC é apropriado.BRAO freqüentemente resolve espontaneamente, especialmente aqueles que são de natureza transitória. A literatura sugere que a apresentação de VA com BRAO fornece uma indicação útil do prognóstico visual. Como a isquemia prolongada frequentemente produz danos irreversíveis, e muitas ocorrências de BRAO melhoram espontaneamente, o manejo agressivo em BRAO não é perseguido frequentemente.

Terapia médica

• Terapia antiplaquetária conforme necessário
• Terapia intra-vascular anti-VEGF para complicações neovasculares.

Cirurgia

• A embolectomia cirúrgica ou LASER (Nd-YAG) foi tentada com sucesso variável. A avaliação sistêmica é a parte mais importante do manejo.
• Endarterectomia carotídea quando indicada
• Fotocoagulação a laser para complicações neovascular.

Complicações

A complicação mais prejudicial da BRAO é a neovascularização (NV) em resposta à isquemia da retina.

Prognóstico

O prognóstico da melhora visual após BRAO correlaciona-se com a acuidade visual inicial de apresentação. Em BRAO permanente, os achados demonstram que 74% dos pacientes apresentam inicialmente um VA de 20/40 ou melhor, e 89% dos pacientes com BRAO permanente estão presentes como tal no acompanhamento. Na BRAO transitória, 94% dos pacientes apresentam inicialmente um VA de 20/40 ou melhor, e 100% dos pacientes com BRAO transitória apresentam como tal no seguimento .

Recursos Adicionais

• Porter D, Vemulakonda GA. Oclusão da Artéria Retiniana. Academia Americana de Oftalmologia. EyeSmart® Saúde Ocular. https://www.aao.org/eye-health/diseases/stroke-affecting-eye. Acesso 25 de março de 2019.

1. 1.0 1.1 1.2 Mason JO, 3rd, Shah AA, Vail RS, Nixon PA, Ready EL, Kimble JA. Oclusão da artéria retiniana do ramo: prognóstico visual. Revista americana de oftalmologia. Sep 2008;146(3):455-457.
2. 2,0 2,1 2,2 2,2 2,3 Hayreh SS. Ocular vascular oclusivo: história natural de desfecho visual. Prog Retin Eye Res. Jul 2014;41:1-25.
3. 3.0 3.1 Ros MA, Magargal LE, Uram M. Branch retinal-artery obstruction: uma revisão de 201 olhos. Anais de oftalmologia. Mar 1989;21(3):103-107.
4. Greco A, De Virgilio A, Gallo A, et al. Síndrome de Susac–patogénese, variantes clínicas e abordagens de tratamento. Revisões de auto-imunidade. Ago 2014;13(8):814-821.
5. Tappeiner C, Garweg JG. Oclusão vascular retiniana após vitrectomia com anestesia retrobulbar – série de casos observacionais e levantamento da literatura. Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimententelle Ophthalmologie. Dez 2011;249(12):1831-1835.
6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Oclusão da artéria retina: anormalidades sistêmicas e oftálmicas associadas. Oftalmologia. Oct 2009;116(10):1928-1936.
7. Stepanov A, Hejsek L, Jiraskova N, Feuermannova A, Rencova E, Rozsival P. Oclusão da artéria retina de ramo transitório em uma menina de 15 anos e revisão da literatura. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Repub. Checa. Sep 2015;159(3):508-511.
8. Murthy RK, Grover S, Chalam KV. Sequential spectral domain OCT documentation of retinal changes after branch retinal artery occlusion. Oftalmologia clínica (Auckland, N.Z.). 2010;4:327-329.
9. 9.0 9.1 Goldenberg-Cohen N, Dadon S, Avraham BC, et al. Alterações moleculares e histológicas após oclusão da artéria retiniana central em modelo de camundongo. Pesquisa experimental dos olhos. Out 2008;87(4):327-333.
10. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Branch retinal artery occlusion: natural history of visual outcome. Oftalmologia. Jun 2009;116(6):1188-1194 e1181-1184.
11. Lawlor M, Perry R, Hunt BJ, Plant GT. Traços e visão: O tratamento da doença arterial isquémica que afecta a retina e o lobo occipital. Levantamento oftalmológico. Jul-Aug 2015;60(4):296-309.
12. Hayreh SS, Podhajsky P. Neovascularização ocular com oclusão vascular retiniana. II. Ocorrência na oclusão da artéria retiniana central e de ramos. Arquivos de oftalmologia. Oct 1982;100(10):1585-1596.