Figure 1 –
O ECG inicial de um paciente com torsades de pointes mostra taquicardia sinusal, contrações ventriculares prematuras ocasionais e taquicardia ventricular polimórfica não-sustentada.
Figure 2 –
Este ECG, obtido após tratamento inicial no serviço de emergência, mostra ritmo sinusal normal, eventuais contrações ventriculares prematuras e um intervalo QT prolongado.
Um homem de 53 anos de idade foi levado ao pronto-socorro (DE) após ter experimentado o que sua esposa descreveu como uma atividade semelhante a convulsões em casa. Ele não teve nenhum episódio prévio de convulsão e nenhum histórico de doença cardíaca, doença arterial coronária, arritmia, acidente vascular cerebral, diabetes ou hipertensão arterial. Ele tinha sido recentemente submetido a cirurgia de coluna e estava tomando ciclobenzaprina e oxicodona/acetaminofena conforme prescrito.
Examinação. Ao chegar, o paciente estava acordado, alerta, e orientado. Ele não tinha queixas, mas não se lembrava dos eventos das poucas horas anteriores. Os resultados da sua avaliação pré-operatória no mês anterior haviam sido normais, incluindo um ECG normal com intervalos normais. O ECG de triagem na DE (Figura 1) mostrou taquicardia ventricular polimórfica intermitente (TV).
Curso hospitalar. O paciente foi levado para um quarto de tratamento agudo na DE e ligado a um monitor com almofadas de desfibrilação e carrinho de reanimação à beira do leito. Foram iniciadas infusões de sulfato de magnésio e potássio de forma empírica para corrigir potenciais anormalidades eletrolíticas. O paciente posteriormente tornou-se insensível, com VT polimórfico sustentado. Ele foi desfibrilado 3 vezes (360 joules), com retorno de pulsos e consciência após o terceiro choque. Ele teve mais 3 episódios de TV polimórfico sustentado enquanto estava no DE e foi chocado de volta à consciência após cada episódio. Foi iniciado um bolus amiodarone e infusão contínua, e após um total de 7 choques, o ritmo sinusal foi mantido (Figura 2). O paciente foi internado na UTI cardíaca para avaliação posterior. Os dados laboratoriais iniciais mostraram um nível normal de potássio e um nível ligeiramente diminuído de magnésio (1,8 mg/dL).
Tabela 1 – Medicamentos associado a torsades de pointes
| Mais comumente envolvido | |||||
| Menos comumente envolvido | ||
TORSADES DE POINTES: UM VISÃO GERAL
O termo “torsades de pointes” foi usado pela primeira vez em 1960 para descrever o polimórfico VT.1 As alterações clássicas do ECG associadas a esta condição incluem uma morfologia QRS de grande complexidade (mais de 120 milissegundos), taquicardia (mais de 100 batimentos por minuto), e o desvio do eixo batimento a batimento dos complexos QRS em torno da linha de base que é referido como “torção dos pontos”
Torsades está mais comumente associado ao prolongamento do intervalo QT, que pode ser congênito (como na síndrome do QT longo) ou adquirido (como um efeito colateral da medicação).1 Medicamentos causam TV polimórfico prolongando diretamente o intervalo QT ou causando anormalidades eletrolíticas que produzem torsades.
Os agentes mais frequentemente associados a torsades estão listados na Tabela 1.2,3 Certos medicamentos – como os antiarrítmicos – são melhor iniciados apenas em um ambiente monitorado devido à incidência freqüente de prolongamento do QT (mais de 50 milissegundos) e subseqüente TV com esses agentes.4 Muitos outros medicamentos ocasionalmente aumentam o intervalo QT em um período de tempo mais curto (5 a 10 milissegundos) e raramente têm sido associados a torsades.4,5
Um fator complicador na previsão de torsades é que não há correlação direta entre a duração do intervalo QT e a incidência de arritmia.1 Outros fatores de risco para torsades estão listados na Tabela 2.1,2 O efeito combinado de medicamentos e fatores de risco é imprevisível em qualquer paciente. Portanto, deve-se ter cuidado ao prescrever medicamentos que são conhecidos por prolongar o intervalo QT para pacientes que têm outros fatores de risco para torsades.
TREATAMENTO
Tratamento do TV polimórfico começa no ambiente pré-hospitalar e continua no DE de acordo com os protocolos padrão Advanced Cardiac Life Support.6 Como em qualquer taquiarritmia, o determinante mais importante do tratamento é a estabilidade hemodinâmica. A cardioversão ou desfibrilação elétrica imediata é necessária para uma taquiarritmia instável. A instabilidade é definida como dor torácica, hipotensão, obtundação ou edema pulmonar. A sedação intravenosa para pacientes conscientes é ideal, mas não deve retardar o tratamento.
O TV polimórfico instável é tratado da mesma forma que a fibrilação ventricular, com desfibrilação imediata não sincronizada. Entretanto, se o paciente permanece hemodinamicamente estável, a substituição do eletrólito deve ser o primeiro passo.
Tabela 2 – Fatores de risco associados a torsades de pointes
| Efeitos secundários da medicação Anormalidades electrolíticas (hipocalemia, Hipomagnesemia) Sexo feminino Síndrome do QT longo Doença cardíaca subjacente | |||||
A escolha de tratamento adicional no paciente estável com torsades depende do comprimento da linha de base do intervalo QT. Se esse intervalo for normal, é mais provável que os torsades tenham sido causados por isquemia, reperfusão ou miocardite e é melhor tratado com -bloqueadores, lidocaína, amiodarona, procainamida ou sotalol.
Se o intervalo QT basal for prolongado, é mais provável que a arritmia seja o resultado de síndrome do QT longo ou de um efeito colateral da medicação. O tratamento apropriado neste cenário inclui magnésio, estimulação excessiva, isoproterenol ou fenitoína.4 Devido ao seu perfil de segurança e disponibilidade imediata, o magnésio intravenoso tornou-se tratamento de primeira linha em todos os pacientes com torsades. Mesmo um paciente aparentemente estável pode se tornar rapidamente instável enquanto se submete ao tratamento médico, caso em que a desfibrilação imediata, como recomendado no protocolo ACLS, é necessária.
OUTCOME DESTE CASO
Apesar na UTI, o paciente permaneceu em ritmo sinusal, sem mais episódios de TV. Os resultados do ecocardiograma e do cateterismo cardíaco foram normais. Um desfibrilador cardíaco interno automático (AICD) foi colocado para TV paroxística. A ciclobenzaprina do paciente, que se pensava ser a causa de seu prolongamento do QT e subseqüente VT polimórfico, foi descontinuada. Os efeitos colaterais cardíacos conhecidos da ciclobenzaprina incluem hipotensão, arritmias e bloqueio cardíaco; entretanto, não há casos bem documentados de torsades de pointes com este agente.3
Em uma visita recente ao consultório de acompanhamento, o paciente estava indo bem, sem episódios de disparo de AICD e sem corridas de TV na interrogação do dispositivo.
>
Roden DM. Prolongamento do intervalo QT induzido por drogas.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes devido a drogas não-cardíacas: a maioria dos pacientes tem fatores de risco facilmente identificáveis.
Medicina.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. Listas de medicamentos QT. Centro de Educação e Pesquisa em Terapêutica da Universidade do Arizona, Centro de Ciências da Saúde do Arizona, Tucson, Arizona. Disponível em:
http://www.torsades.org
.