A análise dos gases sanguíneos arteriais tem duas utilidades clínicas: avaliação do estado de oxigenação do sangue e avaliação do estado ácido-base. A avaliação do estado ácido-base depende da medição do pH e da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) em uma amostra de sangue arterial utilizando eletrodos alojados no analisador de gases sangüíneos, e dois outros parâmetros calculados, concentração de bicarbonato (HCO3-) e excesso de base (BE), que são derivados por cálculo a partir dos valores medidos de pH e pCO2.
O conhecimento do pH, pCO2 e HCO3- do paciente é suficiente para determinar se o estado ácido-base está normal (todos os três parâmetros dentro da sua respectiva faixa normal) e se não estiver, indicará qual dos quatro distúrbios ácido-base não compensados (acidose respiratória, alcalose respiratória, acidose metabólica e alcalose metabólica) está presente. Cada um desses distúrbios ácido-base não compensados é caracterizado por um padrão particular de pH, pCO2 e HCO3- resultados, e depende da noção de que pCO2 é o componente respiratório do equilíbrio ácido-base e HCO3- é o componente metabólico (não respiratório) do equilíbrio ácido-base.
Então, como o excesso de base contribui para a avaliação do estado ácido-base do paciente e o que é excesso de base de qualquer maneira? As respostas a estas perguntas estão contidas neste artigo de revisão recentemente publicado sobre o excesso de base que ajuda a desmistificar aspectos deste parâmetro um tanto controverso dos gases do sangue que os estudantes de fisiopatologia ácido-base frequentemente lutam para entender.
O artigo começa com uma breve visão histórica útil da aplicação da análise dos gases do sangue na avaliação do estado ácido-base, desde o início da análise dos gases do sangue, no início dos anos 50. Aprendemos aqui que o conceito de excesso de base foi desenvolvido em 1958 por dois pioneiros bioquímicos clínicos dinamarqueses da análise de gases no sangue, Poul Astrup e Ole Siggaard-Andersen, com base em experimentos in vitro de filtração de sangue humano.
O objetivo de seus experimentos foi desenvolver um índice (eles o chamaram de excesso de base) para quantificar o componente metabólico (não respiratório) do equilíbrio ácido-base. Eles definiram excesso de base como a quantidade de ácido forte (em mmol/L) que precisa ser adicionada in vitro a 1 litro de sangue totalmente oxigenado para retornar a amostra às condições padrão (normais) (pH 7,40, pCO2 40 mmHg e temperatura 37 °C.) Naturalmente, como o autor aponta, se o sangue já tem um pH de 7,40, um pCO2 de 40 mmHg e uma temperatura de 37 °C, então o excesso de base é, por definição, 0 mmol/L.
A noção de que o excesso de base foi, como Astrup e Siggaard-Andersen afirmaram, um índice preciso do componente não respiratório do equilíbrio ácido-base foi desafiado por especialistas norte-americanos na área, precipitando o chamado “grande debate trans-atlântico ácido-base” que o autor esboça. Em resposta às críticas dos EUA às suposições feitas no desenvolvimento da equação utilizada para calcular o excesso de base, Siggaard-Andersen fez uma pequena mudança (detalhada pelo autor desta revisão) na equação e chamou o índice alterado de: standard base excess (SBE).
Seguindo esta perspectiva histórica, o autor foca na nomenclatura confusa que envolve o conceito de excesso de base e define alguns termos incluindo: real base excess (ABE), standard base excess (SBE) e déficit de base (BD). Ele também detalha as equações utilizadas nos algoritmos de análise de gases no sangue para calcular ABE e SBE.
A seguir segue uma seção dedicada à discussão de como o SBE pode ser utilizado para elucidar completamente os distúrbios ácido-base, incluindo distúrbios ácido-base compensados e distúrbios ácido-base mistos. Em particular, o autor fornece dois algoritmos que incorporam o SBE (e a lacuna aniônica corrigida com albumina): um para investigação de acidemia (pH 7,42). Três histórias de casos são incluídas para ilustrar o uso desses algoritmos.
A última seção deste artigo é uma revisão e discussão das evidências acumuladas na literatura de que o SBE é um preditor útil da gravidade da doença crítica associada ao choque hipovolêmico e conseqüente acidose metabólica.
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