Alteamento Falso-Positivo de Níveis de CK-MB com Dor no Peito em Adenocarcinoma Pulmonar

Abstract

O ensaio creatinina cinase (CK)-MB pode ser usado para o diagnóstico precoce da síndrome coronária aguda. Descrevemos o caso de um homem de 82 anos de idade com adenocarcinoma pulmonar que apresentava dor torácica. Enquanto os achados laboratoriais mostraram níveis elevados de CK-MB, não houve lesão cardíaca. Uma tomografia computadorizada do tórax revelou carcinomatose pleural. Posteriormente, a análise eletroforética da CK mostrou uma faixa de CK-MB normal, mas aumentou os níveis de CK-BB e a presença de macro CK tipo 2. Determinamos que a dor torácica do paciente teve origem na invasão pleural visceral do câncer de pulmão. Devido aos métodos usados para medir o isozyme CK-MB, o nível de CK-MB pareceu elevado.

© 2020 O(s) autor(es) publicado(s) por S. Karger AG, Basel

Introduction

Creatinine kinase (CK)-MB é um isozyme CK que existe principalmente no miocárdio, mas 5-7% deste isozyme existe no músculo esquelético . A CK-MB é um marcador cardíaco útil para infarto agudo do miocárdio. Entretanto, com a introdução da troponina, que é mais sensível e precisa que a CK-MB para detectar lesão cardíaca, a medida da CK-MB não é mais necessária, e várias diretrizes afirmam que a CK-MB não é útil para o diagnóstico da síndrome coronariana aguda . Relatamos um caso de dor torácica em um paciente com adenocarcinoma pulmonar em que o nível de CK-MB estava aumentado, mas a lesão cardíaca não foi confirmada.

Case Report

Um homem de 82 anos de idade com adenocarcinoma pulmonar em estágio IV apresentou piora da dor torácica enquanto estava deitado no leito. Foi hospitalizado 2 dias antes devido a cansaço geral e perda de apetite após tratamento com vinorelbina (25 mg/m2), que havia sido administrado como terapia de segunda linha 22 dias antes da hospitalização.

Algum homem de 82 anos de idade com adenocarcinoma pulmonar em estágio IV apresentou piora da dor torácica enquanto estava deitado no leito. Ele teve um episódio semelhante de agravamento da dor torácica no esterno aproximadamente 8 horas antes da noite durante a sua internação. A medição dos seus sinais vitais naquele momento mostrou uma pressão arterial de 128/77 mm Hg, uma frequência cardíaca de 72 batimentos/min com pulso regular, e um valor de SpO2 de 96%. Como seus sinais vitais eram estáveis, sua condição foi monitorada e nenhum outro exame foi realizado.

Durante o segundo episódio de dor torácica, a medida de seus sinais vitais mostrou uma pressão arterial de 144/85 mm Hg, uma freqüência cardíaca de 68 batimentos/min com pulso regular, e um valor de SpO2 de 96% ao respirar ar ambiente. Um ECG imediato não mostrou alterações no segmento ST (Fig. 1). Um comprimido de nitroglicerina não reduziu a dor. Os testes sanguíneos revelaram aumento dos níveis totais de CK (547 U/L) e CK-MB (200 U/L) mas níveis normais de troponina I. Um ECG não mostrou hipocinesia nem acinesia de nenhum dos ventrículos. Uma tomografia computadorizada de tórax mostrou espessamento pleural esquerdo e gânglios linfáticos mediastinais aumentados (Fig. 2).

No quarto dia após o segundo episódio de dor torácica, seus achados laboratoriais ainda apresentavam níveis elevados de CK (579 U/L) e CK-MB (379 U/L). A análise eletroforética do soro colhido no quarto dia revelou que 2% do conteúdo total de CK era de CK-MB, que estava na faixa de normalidade, e os níveis de CK-BB e macro CK tipo 2 foram aumentados (Fig. 3). Estes resultados indicam que a dor torácica do nosso paciente não se originou de lesão cardíaca, mas sim de metástase do adenocarcinoma pulmonar. Posteriormente, sua dor torácica foi controlada pela administração de hidromorfone, como solicitado pelo paciente.

Discussão

CK é uma enzima envolvida no metabolismo energético que catalisa a fosforilação da creatinina e da adenosina trifosfato. O CK citosólico existe como uma molécula dimérica com duas subunidades, M e B. Existem três isozimas de CK: CK-MM é expressa principalmente no músculo esquelético, CK-MB é expressa principalmente no miocárdio, e CK-BB é expressa principalmente no cérebro.

Além disso, a CK está presente como uma forma de peso molecular superior, chamada macro CK , para a qual existem dois tipos, tipo 1 e tipo 2. A macro CK tipo 1 compreende um complexo de isozimas CK e uma imunoglobulina, enquanto que a macro CK tipo 2 constitui um polímero CK mitocondrial. Eletroforicamente, a macro CK tipo 1 é representada como uma CK anodal, migrando entre CK-MM e CK-MB, e a macro CK tipo 2 é representada como uma CK catódica, migrando catódica para CK-MB . A prevalência do tipo 1 é 0,43-1,2%, e do tipo 2 é 0,5-3,7% . A macro CK tipo 1 é encontrada principalmente em pacientes com doenças auto-imunes, e a do tipo 2 é encontrada em pacientes gravemente doentes, particularmente naqueles com doenças malignas. Embora a presença da macro CK tipo 2 no câncer de pulmão tenha sido relatada na literatura inglesa, não é indicado se esses casos incluem adenocarcinoma pulmonar .

Níveis séricos anormais de CK-BB também são frequentemente associados a doenças neoplásicas. No câncer de pulmão, níveis séricos aumentados de CK-BB têm sido relatados em casos de adenocarcinoma, carcinoma de pequenas células e carcinoma espinocelular. O nível sérico de CK-BB está substancialmente aumentado no carcinoma de pequenas células em comparação com o de outros tipos histológicos de câncer. A extensão do aumento do nível sérico de CK-BB está correlacionada com o número de sítios metastáticos, e existe uma associação significativa entre a resposta clínica às terapias e os níveis séricos de CK-BBB.

Níveis aumentados de isozimas CK originados nos tecidos. As análises eletroforéticas do soro e do homogeneizado do câncer de pulmão mostram os mesmos padrões de níveis de CK-MB e CK-BB, indicando o tumor como fonte de aumento atípico dos níveis de isozimas CK .

No presente caso, os achados laboratoriais mostraram aumento dos níveis séricos de CK e CK-MB. Por outro lado, a eletroforese mostrou uma faixa padrão de CK-MB e níveis elevados de CK-BB e macro CK tipo 2. A CK-MB é medida por métodos de imuno-inibição nos quais o componente M é inativado por um anticorpo anti-M, que deixa o componente B ativo (Cica Liquid CK-MB, Kanto Chemical Co., Inc.). Por este método, após a inativação do componente M, a atividade CK restante é duplicada, o que reflete uma atividade CK-MB final. Pensa-se que a atividade CK-BB está inicialmente inativa, e um anticorpo anti-M bloqueia a CK-MM; a atividade CK remanescente é apenas da CK-MB. Como o componente M está bloqueado, a atividade CK-MB é reduzida pela metade. Assim, se algum componente não for capaz de ser inactivado por anticorpos anti-M, como a CK-BB ou a macro CK, a CK-MB calculada não representa uma actividade CK-MB precisa.

Em resumo, relatamos o caso de um doente com dores no peito para quem os resultados obtidos foram confusos devido a níveis elevados de CK-MB. A dor torácica do paciente não teve origem em lesão cardíaca, mas sim em metástase de adenocarcinoma pulmonar. Ao avaliar a dor torácica em malignidade, é fundamental verificar a origem e não confiar apenas no nível de CK-MB.

Declaração de Ética

O paciente forneceu consentimento informado por escrito para a publicação deste relato de caso e de quaisquer imagens que o acompanhassem.

Declaração de Divulgação

Não declaramos conflitos de interesse.

Funding Sources

Não foi recebido nenhum financiamento.

Contribuições do Autor

T.O. redigiu o manuscrito. Todos os autores estiveram envolvidos no gerenciamento do paciente e revisaram criticamente o manuscrito.

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