NCC, que é causada pelo parasita cesto de Taenia solium, é uma das principais causas de epilepsia nos países em desenvolvimento ao redor do mundo. Enquanto existem tratamentos para matar o parasita, quistos degeneradores no cérebro provocam respostas inflamatórias que podem causar uma variedade de problemas neurológicos. Atualmente, os médicos normalmente usam corticosteróides para controlar essa resposta inflamatória, mas isso tem um alto custo de efeitos colaterais graves com longos cursos de tratamento em altas doses. Pesquisas básicas sugeriram que outros medicamentos antiinflamatórios incluindo o fator de necrose tumoral TNF-α bloqueadores podem suprimir algumas vias envolvidas na inflamação induzida pelo tratamento.
No novo trabalho, Siddhartha Mahanty do Instituto Nacional de Alergias e Doenças Infecciosas, e colegas da Universidad Peruana Cayetano Heredia em Lima, Peru, usaram porcos naturalmente infectados com NCC para comparar diferentes regimes de tratamento. Um grupo de suínos recebeu o praziquantel cisticida (PZQ) sozinho; outro recebeu PZG precedido por duas doses do bloqueador TNF-α ETN; um terceiro recebeu PZG assim como três doses do esteroide dexamathasona (DEX); e o último grupo não recebeu tratamento.
Tratamento com ETN antes que PZQ inibisse os níveis de um número de genes conhecidos para regular a inflamação. O mesmo grau de alteração dos níveis de genes não foi observado nos outros grupos. O grau de inflamação foi modestamente diminuído tanto em animais com ETN quanto em animais com DEX pré-tratamento. Além disso, escores de danos na parede do cisto mostraram que o pré-tratamento com ETN, ao contrário do DEX, não inibiu os danos aos cistos causados por PZQ.
“ETN, um biológico licenciado, tem sido usado para bloqueio de TNF-α por mais de 20 anos e tem mostrado notável eficácia como agente anti-inflamatório na artrite reumatóide e doenças inflamatórias intestinais; seu perfil de segurança é bem conhecido”, dizem os pesquisadores. “Nossos dados demonstram que o bloqueio TNF-α induz uma potente supressão da inflamação pericística pós-tratamento em um modelo de infecção natural do NCC”
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