Kathleen Henriksen, M.D.
Emergency Room, Ullevål University Hospital, 0407 Oslo, Norway
Eirik Solheim M.D.
Sørlandet Hospital, 4809 Arendal, Norway
Hilda Sønsterud
Speech and Language Pathologist, Oslo, Norway
Greg Jablonski, M.D., Ph.D.
Senior Ear Surgeon
Department of Ear Nose and Throat , ØPO-klinikken,
Rikshospitalet University Hospital and University of Oslo
N-0027 Oslo, Norway
Espen Dietrichs, M.D., Ph.D.
Professor of Neurology, Head of Department
Department of Neurology
Center for Clinical Neuroscience
Rikshospitalet University Hospital and University of Oslo
N-0027 Oslo, Norway
To jest angielskie tłumaczenie artykułu opublikowanego w numerze Norsk Tidskrift for Logopedi z października 2007 roku.
Dobrze wiadomo, że niektórzy jąkający się mogą doświadczyć spontanicznej poprawy płynności, kiedy mówią w chórze lub z piosenką, tak zwany efekt chóralny. Jesteśmy przekonani, że jeśli techniczna interwencja przeciwko jąkaniu lub umiarkowanej mowy jest zainicjowana, gdy mózg jest jeszcze plastyczny, przed 7 rokiem życia, może być możliwe, aby wywołać trwałą płynność, jak mózg ponownie moduluje, aby obejść dysfunkcyjne szlaki nerwowe. Hipoteza ta opiera się na mózgu znaczny potencjał dla plastycznej zmiany i logicznej dedukcji z empirycznego leczenia astygmatyzmu.
Kontekst
Oszacowana częstość występowania dla jąkania się w populacji dorosłych jest między 0.7 do 1%. Jąkanie może być znaczącym upośledzeniem społecznym. Tradycyjnie zostało zdiagnozowane i leczone przez patologów mowy i psychologów. Jąkanie jest złożonym neuro-ruchowym zaburzeniem mowy, często z predyspozycją genetyczną. Istotne jąkanie często charakteryzuje się blokami z pełnymi zatrzymaniami powietrza i dźwięku, powtarzaniem dźwięków lub przedłużaniem sylab. Konsensus zdefiniował jąkanie jako procent dysfluencji na sto słów, 5% reprezentujących łagodne jąkanie, podczas gdy 12% lub więcej jest uważane za ciężki stan. (Gitara 2006) Przez istotne jąkanie rozumiemy, że jąkanie jest podstawową dysfunkcją, a nie, że jest to objaw innej choroby.
Już od czasów starożytnych wiadomo, że fizyczna manipulacja podczas jąkania może wpływać na częstotliwość jąkania. Jest napisane, że jako chłopiec Demosthenes (384-322) wyleczył się z jąkania przez mówienie z kamykami w jego ustach. W 1960 roku odkryto, że część populacji jąkających się doświadczyła remisji, gdy byli narażeni na opóźnione słuchowe sprzężenie zwrotne (DAF). Od tego czasu powstało wiele urządzeń, które dostarczają terapii DAF. Będziemy odnosić się do tego jako interwencji technicznej. Interwencja techniczna obejmuje wyposażenie pacjenta w urządzenie, które dostarcza echo jego własnego głosu z opóźnieniem od 50 do 200 ms. W celu uniknięcia rozwoju oporu w czasie, częstotliwość własnego głosu pacjenta jest również regulowana w górę lub w dół, od +/- 1000Hz do 500Hz. Określa się to jako Frequency Altered Feedback (FAF). Jaki procent pacjentów reaguje na działanie DAF/FAF nie jest jeszcze dokładnie udokumentowane. Jednak DAF/FAF został użyty i jest używany do terapii jąkania.
Istniejące hipotezy
Foundas (2004) jest zdania, że ludzie, którzy jąkają się mają wadę percepcji słuchowej. Ona postuluje, że manipulacja sygnału słuchowego z DAF/FAF może mieć wpływ na stopień płynności wśród niektórych pacjentów, którzy jąkają się: System słuchowy, przynajmniej na poziomie wejścia słuchowego, jest zaangażowany w oba z tych warunków wywołujących płynność. Tak więc może być wada na poziomie przetwarzania słuchowego, który jest przynajmniej częściowo odwrócony z tych procedur. (Foundas et al, 2004, s.1640)
Van Riper opisał jąkanie jako konsekwencję dyssynchronii sekwencyjnych ruchów motorycznych mowy (Gitara 2006). Czy może to być konsekwencją defektu percepcji słuchowej lub dysfunkcji zwojów podstawy?
W 1991 roku G. Goldberg zaproponował hipotezę, która w dużym uproszczeniu mówi, że istnieją dwie drogi, które mogą być wykorzystane do inicjowania aktywności ruchowej. System podwójny składa się z drogi przyśrodkowej, która obejmuje zwoje podstawy, oraz drogi bocznej, która obejmuje móżdżek. Trakt boczny obejmuje korę przedruchową mózgu, móżdżek i połączenia między nimi. Zgodnie z hipotezą, trakt boczny jest aktywowany podczas świadomego, skoordynowanego ruchu. Aktywacja tego szlaku bocznego może być pomocna w zmniejszaniu objawów, które są spowodowane dysfunkcją w szlaku przyśrodkowym, zwojów podstawy, na przykład w chorobie Parkinsona. (Goldberg,1991) Alm (2004) ma dalsze hipotezy na temat etiologii jąkania: „Dysfunkcja rdzenia w jąkaniu sugeruje się, że jest upośledzona zdolność zwojów podstawy do produkcji wskazówek czasowych dla inicjacji następnego segmentu motorycznego w mowie”. (Alm, 2004, s.325)
Zgodnie z Foundas (2004) i Alm (2004) można wywołać mózgu do przesunięcia szlaków poprzez zmianę słuchowego sprzężenia zwrotnego. Duża część relacji pomiędzy poszczególnymi strukturami i ich rola w patogenezie jąkania jest nadal nieznana. Niemniej jednak, wydaje się rozsądne wykorzystanie hipotezy Goldberga (1991) o bocznych i przyśrodkowych szlakach jako modelu roboczego dla jąkania. (Alm 2004) Jeśli błąd rzeczywiście występuje w przyśrodkowym szlaku / zwoju podstawy, poprzez aktywację bocznego skoordynowanego szlaku, można ominąć „wadliwy obwód”. W takim układzie uzasadnione wydaje się obserwowanie bardziej płynnej mowy, co stwarza podstawy do zrozumienia terapeutycznych efektów czytania chóralnego i słuchowego sprzężenia zwrotnego (DAF/FAF). Przez płynną mowę rozumiemy produkcję mowy, która jest równomierna, rytmiczna i nie napięta (Lind 2004).
Radiologia
Pewien stopień wsparcia dla teorii Alma można znaleźć w niedawnym badaniu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) przeprowadzonym na 16 dorosłych osobach jąkających się. Obrazy zostały wykonane przed i po Kassel terapii jąkania (Giraud et al, 2007). Przed leczeniem, pacjenci mieli zwiększoną aktywność w części zwojów podstawy (nucleus caudatus), podczas gdy po skutecznym leczeniu ta aktywność nie była już obecna.
Z pomocą technologii Pozytonowej Tomografii Emisyjnej (PET), wsparcie zostało znalezione dla wielu hipotez etiologicznych jąkania:
– Brak rozwoju lewej półkuli dominacji.
– Nadaktywność prawej półkuli.
– Dezaktywacja systemu czołowo-skroniowego zaangażowanego w produkcję mowy.
– Nadaktywność systemów motorycznych.
Nadaktywność została wykazana jako znacząco zmniejszona przy użyciu mowy chóralnej. Dodatkowo , nastąpiła odpowiednia reaktywacja dezaktywowanych systemów czołowo-skroniowych. (Fox et al, 1996).
Considering, że skan PET jest obraz aktywności metabolicznej w czasie, uważamy, że funkcjonalne ustalenia typu podane powyżej są słabo nadaje się do zrozumienia etiologii jąkania. Czas, że to trwa od czasu dysfunkcji występuje do mechanizmów uzupełniających są aktywowane jest tak krótki, że jest prawdopodobnie niemożliwe z dzisiejszej technologii, aby odsłonić rzeczywisty moment dysfunkcji. Pytanie następnie jest; Które z obserwowanych zmian reprezentują punkt błędu i które reprezentują mózgi wtórne mechanizmy kompensacyjne? Dr Chang (Schonfeld, 2007) obserwuje w obu jąkających się dzieci i dorosłych zmniejszenie białej substancji w obszarach, które łączą przedni motor-region mowy i języka zrozumienia regionu. Dr Chang wyraził następujące myśli w Ped News (styczeń 2007, s.34):
’Dorośli, którzy jąkają się wykazują te same nieprawidłowości traktu jak dzieci, ale również wykazują asymetrię w objętości istoty szarej, sugerując, że znalezisko istoty szarej w dorosłych odzwierciedlają zmiany neuroplastyczne wtórne do całego życia jąkania.’
To musi być uważane za znaczące znalezisko w tym, że stanowi wprowadzenie mózgu plastycznej zmiany w patologii jąkania .
Can therapy induce plastic change?
Under klinicznych testów DAF/FAF urządzenia, Henriksen i Solheim obserwowane technicznie indukowane spontanicznej remisji w ciężkiej pacjenta jąkania. Testowanie zostało przeprowadzone w kontrolowanych warunkach w Rikshospital w Oslo Norwegia na 4 listopada 2003. Pod wielkim akademickim sceptycyzmem pytamy: czy taka remisja w niektórych przypadkach może być trwała?
W ciągu ostatnich kilku lat dowiedzieliśmy się, że mózg ma ogromny potencjał do plastycznych zmian przez całe życie, zarówno w wyniku normalnego uczenia się i restytucji po urazie (patrz Dietrichs, 2007 dla przeglądu). Niemniej jednak to właśnie w pierwszych latach życia mózg ma największy potencjał do plastycznych zmian. W tych latach wszystkie ważne szlaki nerwowe są w pełni rozwinięte, a te, które nie są używane, ulegają stopniowej degradacji. Ten proces remodulacji jest wykorzystywany w medycynie klinicznej, np. w leczeniu dzieci z astygmatyzmem. Leczenie obejmuje okres naprzemiennego łatania wyrównanych i nie wyrównanych oczu, trenując w ten sposób dziecko do używania obu oczu. Zaleca się, aby zrobić to przed ukończeniem 7 roku życia, aby uzyskać optymalny efekt. Jeśli to nie jest zrobione, mózg będzie często tłumić wizję i degradacji optic tract skrzyżowanego oka potencjalnie skutkującego w blindness.
Based na obecnej wiedzy z mózgu ogromny potencjał dla plastycznej zmiany i logicznej dedukcji z empirycznego leczenia astygmatyzmu, Henriksen i Solheim opracowali następujące hipotezy: Jeśli techniczna interwencja przeciwko jąkaniu jest zainicjowana, gdy mózg jest w swojej najbardziej plastycznej fazie (przed 7 rokiem życia), może być możliwe, aby wywołać trwałą płynność nawet po usunięciu urządzenia. Oni dalej teoretyzują, że techniczna interwencja z DAF/FAF działa poprzez blokowanie dysfunkcyjnego przyśrodkowego traktu motorycznego podczas aktywacji bocznego traktu. W ten sposób dysfunkcyjne szlaki ulegają degradacji podczas leczenia. To w teorii mogłoby skutkować trwałą płynnością mediowaną przez system lateralny.
Równoległa hipoteza mogłaby być przedstawiona dla oceny efektu programu Lidcombe. Ważnym elementem tego programu jest aktywny udział rodziców w interwencji. Rodzice są instruowani, aby dawać dziecku bezpośrednie informacje zwrotne (w ramach bardzo konkretnych wytycznych i procedur). Dziecko jest zachęcane do powtarzania swoich wypowiedzi w sposób bardziej kontrolowany. Zgodnie z teorią Alms’a system lateralny jest bardziej dominujący, gdy ruch jest świadomie kontrolowany. (Alm 2004) Pytanie brzmi, czy potencjał plastyczny mózgu może być tutaj wykorzystany? Czy bezpośrednia interwencja poprzez program Lidcombe może przyczynić się do poprawy długotrwałej płynności?
Przeprowadzono kilka badań skuteczności programu Lidcome ze zmiennymi stopniami niezawodności i wiarygodności. Jednakże, jedno z bardziej interesujących badań powinno być wzięte pod uwagę. Badanie, które było randomizowane i kontrolowane, zostało zbudowane na znacznej liczbie dzieci, które jąkały się w wieku od 3 do 6 lat (Randomexed Control Trials). Badanie składało się z dwóch grup, gdzie jedna z grup otrzymała interwencję poprzez program Lidcombe. Grupy zostały następnie porównane, a wyniki wykazały znaczącą różnicę (Jones et al, 2005)
Jesteśmy zdania, że ważne jest, aby zbadać, jak również rozpocząć leczenie w młodym wieku. Mamy nadzieję, że nasze przemyślenia i hipotezy mogą posunąć naprzód profesjonalną refleksję i dyskusję zarówno w dziedzinie patologii mowy, jak i medycyny. Wierzymy, że bliższa współpraca interdyscyplinarna i więcej badań może przyczynić się do zwiększenia zrozumienia jąkania. Naszym celem jest dać więcej dowodów opartych na dowodach, akademickich zakotwiczonych leczenia. Naszym podstawowym celem jest zapewnienie pacjentom jąkającym się najlepszej i najbardziej skutecznej terapii.
Referanser:
Abwender, D.A., Trinidad, K.S. et al. 1998, Features resembling Tourette’s syndrome in develpmental stuttering.
Alm, P., 2004, Stuttering and the basal ganglia circuits: a critical review of possible relations, Journal of Communication Disorders 37, 2004:325-369
Christmann, H., 2007, Evidensbaseret stammebehandling, Norsk Tidsskrift for logopedi 1/2007
Comings, D. et al, 1996, Polygenetic Inheritance of Tourette Syndrome, Stuttering, Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Conduct, and Oppositional Defiant Disorder, American Journal of Medical Genetics 67:264-288
Craig A. et al, 2002, Epidemiology of stuttering in the communication across the entire life span, Journal of Speech Language Hearing Research, 45:1097-1105.
Dietrichs E., 2007. Hjernens plastisitet – perspektiver for rehabilitering etter hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen, 127:1228-1231.
Foundas, A.L. et al, 2001, Anomalous anatomy of speech-language areas in adults with persistent developmental stuttering, Neurology 2001;57:207-215
Foundas, A.L. et al, 2004, Aberrant auditory processing and atypical planum temporale in developmental stuttering, Neurology 2004;63:1640-1646
Fox, P.T. et al, 1996, A PET study of the neural systems of stuttering. Nature, 382:158-162.
Giraud, A-L. et al., 2007. Severity of dysfluency correlates with basal ganglia activity in persistant developmental stuttering. Brain Language 2007 (Tilgjengelig online i påvente av trykking)
Goldberg, G., 1991, Microgenetic teorii i hipoteza podwójnych systemów przedruchowych: implikacje dla rehabilitacji podmiotu uszkodzonego mózgu. I R. E. Hanlon (Ed.), Cognitive microgenesis:a neuropsychological perspective, N.Y.: Springer.
Guitar, B. 2006: Stuttering. Zintegrowane podejście do jego natury i leczenia. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
Haaland-Johansen, L., 2007, Evidensbasert praksis ’ av interesse for norsk logopedi?, Norsk Tidskrift for Logopedi 2/2007:5-9
Jones M.et al, 2005, BMJ, doi:10.1136(bmj.38520.451840, publisert 11. August 2005
Lindcoln, M. et al, 2006, Altered auditory feedback and the treatment of stuttering: A review, Journal of Fluency Disorders 31, 2006:71-89
Lind, M. 2004, Flyt i språkproduksjonen, Norsk Tidskrift for Logopedi I/2004
Yairi, E, & Ambrose, N., 2005, Early childhood stuttering. Austin, TX:Pro-Ed, Inc.
Yairi E., 2005: On the Gender Factor in Stuttering, Stuttering Foundation of America newsletter, Fall 2005: 5
.