CASE REPORT
Year : 2015 | Volume : 29 | Issue : 3 | Page : 181-184
Przypadek neuropatii obwodowej spowodowanej niedoczynnością tarczycy błędnie zdiagnozowanej jako radikulopatia lędźwiowa: A case report
Raj Bahadur Singh, Arindam Sarkar, Mohd Meesam Rizvi, Mohmmad A Rasheed
Department of Anaesthesiology, Critical Care and Pain Medicine, Era’s Lucknow Medical College and Hospital, Lucknow, Uttar Pradesh, India
| Data publikacji internetowej | 21-Sep-2015 |
Adres do korespondencji:
Dr. Raj Bahadur Singh
Department of Anaesthesiology, Critical Care and Pain Medicine, Era’s Lucknow Medical College and Hospital, Lucknow, Uttar Pradesh
Indie
Source of Support: Brak, Conflict of Interest: Brak
DOI: 10.4103/0970-5333.165847
| Streszczenie |
Neuropatia obwodowa to grupa schorzeń, w których obwodowy układ nerwowy ulega uszkodzeniu w wyniku takich schorzeń, jak cukrzyca, półpasiec, niedobór witamin, zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), zaburzenia rdzenia kręgowego, zatrucia metalami ciężkimi, alkoholem itp. Pacjenci z neuropatią obwodową zwykle prezentują objawy takie jak drętwienie, mrowienie, parestezje i osłabienie zaangażowanej kończyny. Tutaj omówiliśmy przypadek 34-letniego mężczyzny, u którego wystąpiło mrowienie i drętwienie prawej nogi i prawej stopy. Jednakże, początkowo, był traktowany jako przypadek radikulopatii lędźwiowej, ale ostatecznie był zarządzany z tabletkami okskarbazepiny i Pregabaliny w odpowiednim czasie, do którego odpowiedział dobrze.
Słowa kluczowe: Hypothyroidism, nerve root block, peripheral neuropathy, prolapsed intervertebral disc (PIVD), Pregabalin, numbness, radiculopathy, tingling
How to cite this article:
Singh RB, Sarkar A, Rizvi MM, Rasheed MA. A case of peripheral neuropathy due to hypothyroidism misdiagnosed as lumbar radiculopathy: A case report. Indian J Pain 2015;29:181-4
Jak cytować ten URL:
Singh RB, Sarkar A, Rizvi MM, Rasheed MA. A case of peripheral neuropathy due to hypothyroidism misdiagnosed as lumbar radiculopathy: A case report. Indian J Pain 2015 ;29:181-4. Available from: https://www.indianjpain.org/text.asp?2015/29/3/181/165847
| Introduction |  |
Both peripheral neuropathies and radiculopathies have some similarities in their presentations. Obie manifestują się jako uczucie mrowienia, drętwienia i parestezji w obszarze ich występowania. Zazwyczaj objawy te są bardzo dokuczliwe, prowadząc do zaburzeń psychicznych pacjenta, a tym samym utrudniając mu codzienną rutynową aktywność.
Peripheral neuropathy has a variety of systemic, metabolic, and toxic causes. Do najczęstszych przyczyn uleczalnych należą cukrzyca, niedoczynność tarczycy i niedobory żywieniowe. Rozpoznanie wymaga więc starannej oceny klinicznej, rozważnych badań laboratoryjnych, badań elektrodiagnostycznych lub biopsji nerwu. Neuropatia obwodowa może obejmować różne rodzaje nerwów, w tym nerwy ruchowe, czuciowe i autonomiczne. Neuropatia obwodowa może być również skategoryzowana według wielkości zaangażowanych włókien nerwowych, dużych lub małych.
Radikulopatia jest spowodowana przez kompresję lub podrażnienie korzenia nerwowego, gdy wychodzi on z kręgosłupa. Objawy radikulopatii obejmują ból, drętwienie, mrowienie lub osłabienie w rękach lub nogach. Większość pacjentów z radikulopatią dobrze reaguje na leczenie zachowawcze, w tym leki, fizykoterapię lub leczenie chiropraktyczne.
| Raport przypadku | |
34-letni mężczyzna został skierowany z poradni neurochirurgicznej (OPD) do naszej poradni leczenia bólu ze skargą na uczucie pieczenia i mrowienia w prawej nodze i prawej stopie w celu podania steroidu zewnątrzoponowego. Od 3 miesięcy był leczony na oddziale neurochirurgii z rozpoznaniem wybrzuszenia dysku L4-L5. Przyjmował doustnie gabapentynę 300 mg i nortryptylinę, deflazacort 6 mg oraz metylokobalaminę w kapsułkach raz dziennie. Rezonans magnetyczny (MRI) ujawnił łagodne wypadnięcie krążka międzykręgowego L4-L5 (PIVD), bardziej po stronie lewej. W wywiadzie nie stwierdzono cukrzycy, nadciśnienia tętniczego ani innych schorzeń współistniejących. Nie miał dolegliwości ze strony pęcherza moczowego i jelit oraz . W badaniu fizykalnym test prostego uniesienia nogi (SLR) był negatywny, głębokie odruchy ścięgniste były nienaruszone, a test Flexion, ABduction, and External Rotation (FABER) był negatywny. Tak więc na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego uznaliśmy przypadek za radikulopatię lędźwiową prawostronną spowodowaną PIVD. Pacjentce podano na próbę tabletkę Myospaz (chlorzoksazon, paracetamol) dwa razy dziennie jako uzupełnienie powyższych leków przez 1 tydzień i w związku z tym zaplanowano blokadę korzenia nerwowego L4-L5 wraz z iniekcją zewnątrzoponową po 1 tygodniu, gdy objawy nie ustąpiły. Po upływie 1 tygodnia pacjent zgłosił się z tą samą dolegliwością, w związku z czym wykonaliśmy u niego blokadę korzenia nerwowego L4-L5 wstrzykując Depo-Medrol 40 mg zmieszany z bupiwakainą 2 mL 0,25% oraz blokadę zewnątrzoponową wstrzykując Depo-Medrol 40 mg zmieszany z bupiwakainą 10 mL roztworu 0,25%. Po iniekcji uzyskano złagodzenie objawów u pacjenta o 75%.
 |
Rycina 1: MRI kręgosłupa (widok osiowy) Kliknij tutaj, aby zobaczyć |
 |
Rycina 2: MRI kręgosłupa (widok strzałkowy lub boczny) Click here to view |
Pacjent został wypisany z oddziału opieki po znieczuleniu (PACU) po 4 godzinach po sprawdzeniu siły kończyn. Zalecono mu przyjmowanie leku Pregabalin 75 mg raz dziennie przez 7 dni, leku Tryptomer 10 mg raz dziennie oraz paracetamolu i tramadolu w połączeniu przez 1 tydzień, a następnie ponowną kontrolę po 1 tygodniu. Pacjent został ponownie zbadany po 1 tygodniu i skarżył się, że objawy pojawiły się ponownie po 2 dniach blokady i obecnie ma takie same objawy jak wcześniej. Poprosiliśmy go, aby kontynuował przyjmowanie leku i przyszedł na badanie kontrolne po 1 tygodniu. Pacjent ponownie nie odczuwał ulgi i wtedy pomyśleliśmy o ponownym zbadaniu go. Poprosiliśmy o badanie przewodnictwa nerwowego (NCV) kończyny dolnej i kolorowy Doppler, aby wykluczyć chorobę wenookluzyjną. Zarówno badanie NCV, jak i kolorowy Doppler były prawidłowe. Pacjent był bardzo zaniepokojony z powodu swoich objawów. Ponownie przeprowadziliśmy wywiad i zapoznaliśmy się z jego dotychczasowym leczeniem. Poprosiliśmy o profil tarczycowy i stwierdziliśmy, że test czynnościowy tarczycy (TSH) wynosił 25,48. Skierowaliśmy go do lekarza OPD w celu leczenia niedoczynności tarczycy. Zalecono mu przyjmowanie tabletek Eltroxin 125 mg dziennie. Ponownie rozpoznano u niego neuropatię obwodową spowodowaną niedoczynnością tarczycy. Przepisano mu tabletkę okskarbazepiny 300 mg dziennie w dwóch dawkach podzielonych oraz tabletkę Tryptomer 10 mg raz dziennie (OD) przez 1 miesiąc. Po miesiącu pacjent poczuł się lepiej i kontynuowano podawanie tych samych leków przez kolejne 2 miesiące. Kontrolowano wyniki badań czynności wątroby (LFT) i TSH. Po 3 miesiącach ciągłego stosowania leków pacjentka dobrze zareagowała na leczenie, z minimalnymi objawami resztkowymi. Następnie przez okres 1 miesiąca stopniowo odstawiano oksykarbemazepinę i Tryptomer. Pacjent został ponownie zbadany po 6 miesiącach i odczuwał całkowitą ulgę, ponieważ jego profil tarczycowy również mieścił się w normie. Pacjent był szczęśliwy i zadowolony. Pokazuje to, że podczas leczenia przypadków mrowienia i parestezji kończyn należy rozważyć inne możliwości, takie jak gruczoły dokrewne, i nie należy polegać wyłącznie na wynikach badania MRI. Tak więc, powinniśmy zawsze pamiętać, że naszym celem jest leczenie pacjenta, a nie opieranie się wyłącznie na wynikach MRI.
| Dyskusja | |
Prawidłowe rozpoznanie przyczyny neuropatii obwodowej jest kluczowe dla postępowania z pacjentem. W tym przypadku zarówno my, jak i neurochirurg początkowo przeoczyliśmy rozpoznanie, ale po opracowaniu pacjenta jako całości doszliśmy do prawidłowego rozpoznania. Najczęstszą przyczyną neuropatii obwodowej jest cukrzyca. Dlatego podczas zbierania wywiadu pytamy na ogół tylko o historię cukrzycy i zapominamy zapytać o inne przyczyny, takie jak niedoczynność i nadczynność tarczycy.
Dysfunkcja nerwów obwodowych jest dobrze udokumentowaną cechą klinicznej niedoczynności tarczycy. Tylko w nielicznych badaniach oceniano zmiany czynnościowe w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym u osób z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, a uzyskane wyniki były kontrowersyjne.
W piśmiennictwie częstość występowania zaburzeń nerwowo-mięśniowych w dysfunkcji tarczycy waha się od 20% do 80%. ,,,,, W jednym z badań stwierdzono, że 33% pacjentów z niedoczynnością tarczycy miało resztkowe objawy i oznaki po 1 roku terapii. Można to tłumaczyć zmianami patologicznymi stwierdzanymi w mięśniach niedoczynnych tarczycy: zanikiem włókien typu II, zwiększoną liczbą jąder wewnętrznych oraz strukturami „rdzeniopodobnymi” we włóknach typu I. Brak istotnej korelacji między stopniem osłabienia a biochemicznym nasileniem niedoczynności tarczycy sugeruje, że u chorych z niedoczynnością tarczycy mamy do czynienia raczej z miopatią niż z czynnościową chorobą mięśni.
Hormony tarczycy wywierają wieloraki wpływ na rozwój i funkcję neuronów. Jawna niedoczynność tarczycy wiąże się z istotnymi zmianami zarówno w układzie nerwowo-mięśniowym, jak i w funkcjonowaniu mózgu. Objawy neurologiczne klinicznej niedoczynności tarczycy u dorosłych są zróżnicowane i obejmują neuropatię obwodową, neuropatię uwięzienia, zaburzenia czynności umysłowych, utratę słuchu, napady drgawkowe, ewentualnie ataksję móżdżkową i śpiączkę obrzękową. ,,,, U niektórych pacjentów z kliniczną niedoczynnością tarczycy, dysfunkcja nerwów obwodowych może być głównym i prezentującym objawem.
| Wnioski | |
Zrozumienie znaczenia szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego jest kluczem do rozpoznania każdego stanu chorobowego. Chociaż dochodzenie jest ważne, biorąc pełnej historii jest bardzo ważne, jak również. Jeśli pacjent podaje historię radikulopatii, należy również zapytać o inne przyczyny neuropatii przed wyciągnięciem jakichkolwiek wniosków.
Wsparcie finansowe i sponsoring
Nie dotyczy.
Konflikty interesów
Brak konfliktów interesów.
|
|
Azhary H, Farooq MU, Bhanushali M, Majid A, Kassab MY. Peripheral neuropathy: Differential diagnosis and management. Am Fam Physician 2010;81:887-92.
|
|
|
Dostępne od: http://www.medicinenet.com/peripheral_neuropathy/article.htm. .
|
|
|
Dostępne od: http://www.medicinenet.com/radiculopathy/article.htm. .
|
|
|
Jalilzadeh SH, Bahrami A, Eftekharosadat B, Mobasseri M, Pezeshki Z. Peripheral nerve function in subclinical hypothyroidism: A case-control study. Int J Endocrinol Metab 2006;4:78-83.
|
|
|
Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJ, Linssen WH. Neuromuscular wyniki w dysfunkcji tarczycy: A prospective clinical and electrodiagnostic study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:750-5.
|
|
|
Rao SN, Katiyar BC, Nair KR, Misra S. Neuromuscular status in hypothyroidism. Acta Neurol Scand 1980;61:167-77.
|
|
|
Ramsay ID. Electromyography in thyrotoxicosis. Q J Med 1965;34:255-67.
|
|
|
Puvanendran K, Cheah JS, Naganathan N, Wong PK. Thyrotoxic myopathy: A clinical and quantitative analytic electromyographic study. J Neurol Sci 1979;42:441-51.
|
|
|
Sözay S, Gökçe-Kutsal Y, Celiker R, Erbas T, Başgöze O. Neuroelectrophysiological evaluation of untreated hyperthyroid patients. Thyroidology 1994;6:55-9.
|
|
|
Khaleeli AA, Gohil K, McPhail G, Round JM, Edwards RH. Muscle morphology and metabolism in hypothyroid myopathy: Effects of treatment. J Clin Pathol 1983;36:519-26.
|
|
|
Boyages SC. Układ nerwowo-mięśniowy i mózg w niedoczynności tarczycy. In: Braverman LE, Utiger RD, editors. Werner i Ingbar′s the Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 8 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. s. 803-10.
|
|
|
Tonner DR, Schlechte JA. Neurologic complications of thyroid and parathyroid disease. Med Clin North Am 1993;77:251-63.
|
|
|
Torres CF, Moxley RT. Neuropatia i miopatia niedoczynności tarczycy: Kliniczne i elektrodiagnostyczne podłużne ustalenia. J Neurol 1990;237:271-4.
|
|
|
Beghi E, Delodovici ML, Bogliun G, Crespi V, Paleari F, Gamba P, et al. Hypothyroidism and polyneuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;52:1420-3.
|
|
|
Dyck PJ, Lambert EH. Polyneuropathy associated with hypothyroidism. J Neuropathol Exp Neurol 1970;29:631-58.
|
|
|
Meier C, Bischoff A. Polyneuropathy in hypothyroidism. Clinical and nerve biopsy study of 4 cases. J Neurol 1977;215:103-14.
|
|
|
Peripheral Neuropathy Fact Sheet. National Institute of Neurological Disorder and Stroke. Dostępne od: http://www.ninds.nih.gov/disorders/peripheralneuropathy/detail_peripheralneuropathy.htm.
|
|
|
Can Hypothyroidism Cause Peripheral Neuropathy and, if so, How is it Treated? Dostępne od: http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/peripheral-neuropathy/expertanswers/hypothyroidism/faq-20058489.
|
Ryciny
,