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Clinical Significance

甲状腺の拡大は、最も一般的には、下垂体のTSH分泌増加またはリンパ球のTSH様免疫グロブリン生成に起因している。 さらに、多くの炎症性疾患、浸潤性疾患、腫瘍性疾患が甲状腺腫を引き起こすことがある。

下垂体は、甲状腺ホルモン生合成の欠乏を補うために、最も一般的には過剰な量のTSHを分泌している。 当初、TSHは甲状腺の対称的な肥大を引き起こす。 時間がたつと、甲状腺は非対称になり、多結節になることがあります。 多結節性甲状腺における支配的な結節は、腫瘍のプロセスに類似していることがあります。 TSH刺激を模倣する免疫グロブリンも対称性甲状腺腫を引き起こすが、ホルモン生合成に欠陥がないため、甲状腺中毒症を引き起こす可能性がある。 これらの甲状腺腫はかなり血管が太くなり、bruit and thrillを現すことがある。 自己免疫性甲状腺疾患では、「破壊性」免疫グロブリンが優位になると、特徴的な細かい結節（石ころ）のような感触を感じることができます。 自己免疫性甲状腺疾患はまた、新生物と区別のつかない単結節性または多結節性の病変を生じさせることもある。 自己免疫性甲状腺腫はほとんど痛みを感じないが、炎症性疾患では甲状腺腫の圧痛が特徴的である。 最も一般的な炎症性甲状腺疾患である亜急性甲状腺炎は、通常、甲状腺全体を拡大するが、優性腫瘤を呈することもある。 急性細菌感染症は、より局所的であるが、その絶妙な圧痛、およびその上の皮膚の温かさと発赤によって容易に区別できる。

びまん性の異常腺における優性結節は、悪性腫瘍を抱え込むことができるが、医師がこの診断の可能性を考えるのは、さもなければ正常腺における孤立性の結節が最も頻繁である。 これらの触知可能な異常は、超音波検査、放射性核種スキャン、またはできれば顕微鏡による組織検査を含むかもしれない、さらなる評価を義務付ける。 これらの診断方法のそれぞれの相対的な利点については、他の場所で詳しく述べられている。

甲状腺腫の発見それ自体は、必ずしもその腺が体に異常な量の甲状腺ホルモンを供給していることを意味するわけではない。 甲状腺機能がそのように変化した場合、患者は甲状腺ホルモンの末梢での過剰または不足の作用の結果として、全身的な症状を呈する。 表138.1に、循環甲状腺ホルモンが過剰になった結果生じる一般的な症状と徴候を列挙する。 多くの患者はこれらの症状のいくつかを持っており、臨床的に重要な甲状腺中毒症ですべてが欠けることはまれである。 甲状腺機能亢進症は、自己免疫による甲状腺刺激免疫グロブリンの産生に起因することが多く、アメリカではバセドウ病として知られている。 結節性甲状腺腫は、甲状腺ホルモンの過剰な “自律的 “生産の結果として、甲状腺機能亢進症を引き起こすこともあります。 孤立性の毒性結節は、通常、甲状腺の残りの部分を抑制し、片側の甲状腺腫として現れ、しばしば対側には甲状腺を触知しない。 薬理学的量の外因性甲状腺ホルモンの摂取は、甲状腺全体を抑制し、甲状腺中毒症に直面しても触知可能な組織を残さない。 肉芽腫性甲状腺炎およびリンパ球性甲状腺炎は甲状腺の濾胞構造を破壊し、一過性の甲状腺中毒症を引き起こすのに十分な量の貯蔵ホルモンを放出することがある。

甲状腺機能低下症は、体の代謝要求を満たすのに十分なホルモンを産生できないときに起こります。 甲状腺腫を伴う原発性甲状腺機能低下症は、ヨウ素の欠乏、甲状腺ホルモン生合成の酵素の欠陥、橋本甲状腺炎のように腺実質の自己免疫破壊、および甲状腺の基礎疾患を持つ個人ではリチウム、スルフォンアミド、大量のヨードなどのゴイトロゲン摂取によって引き起こされる。 甲状腺機能低下症は、特発性の甲状腺萎縮症、異所性切除、下垂体または視床下部の機能障害によって起こります。 後者の二次性、三次性甲状腺機能低下症は、視床下部-下垂体-副腎軸の機能障害を伴うことが多いため、原発性甲状腺機能低下症と区別して認識することが重要である。 甲状腺機能低下症の症状および徴候を表138.2に示す。 甲状腺機能低下症が軽度で持続期間が短い場合、これらは非常に微妙なものであることがある。 逆に、数年間診断されないでいた患者では、これらの症状は顕著で深刻である。 重度の長期にわたる甲状腺機能低下症は、皮膚や他の器官にグリコサミノグリカンが沈着することが特徴で、これは粘液水腫として知られているプロセスである。