ミトコンドリアはエネルギー依存的なプロセスによってCa2+を蓄積することができる
これはERのように特定のATPaseトランスポーターを介さず、電気原性のCa2+チャンネルを介して蓄積させるのである。 Ca2+の蓄積を駆動するためのエネルギーは、実質的なミトコンドリア膜電位から得られる。 この電位は、電子輸送鎖によって確立される大きなプロトン勾配によって生じ、呼吸とATPの合成の結合に必要である。 実験的には、ミトコンドリアへのCa2+の蓄積は、酸化的代謝のための基質またはATPのいずれかによって駆動されることがある。 後者の場合、ATPの加水分解によりH+が蓄積され、H+-ATPaseの逆転により膜電位が発生する。 アンチマイシンなどの電子輸送を阻害する薬剤やプロトンフォア・アンカプラーなどのプロトン勾配を崩す薬剤は、ミトコンドリアによるCa2+の取り込みを阻害する。 細胞内分画、透過性細胞、または隔離されたCa2+のin situイメージングを用いた注意深い実験により、ミトコンドリアによるCa2+取り込みの動態は、静止状態でのこのオルガネラによるCa2+の著しい蓄積と矛盾していることが実証されている（図23-2）。 しかし、いったん取り込みの閾値に達すると、Ca2+蓄積の駆動力は大きくなり、iが長時間上昇すると、ミトコンドリアは顕著な濃度までCa2+を蓄積することができる。 このCa2+の取り込みは、長時間のi上昇の悪影響から細胞を保護する役割を果たすと考えられる。 ミトコンドリアによるCa2+の取り込みは電気原性プロセスであるが、流出はCa2+と2H+または2Na+の交換で中性であり、細胞質および細胞膜の緩衝作用よりもゆっくりと進行する。 したがって、長時間のストレスの間に蓄積されたCa2+は、細胞質内のCa2+の濃度を上昇させずに過剰分を細胞から除去できるように、十分に遅い速度で細胞質に放出される。
図 23-2
ATP依存性の小胞体とミトコンドリアへのカルシウムの取り込みを細胞外 Ca2+濃度の関数として。 Burgessらで報告された結果より作成。 ATP依存的なCa2+の取り込み（詳細はこちら）