アルコールによる脳障害

アルコールの軽い副作用は多くの人が知っていますが、多くの人が知らないのは、アルコールの多用が脳障害につながる可能性があるということです。 脳障害とは、脳細胞の破壊や劣化を伴う状態です。

脳障害は、歩行やトイレ、呼吸など、多くの人が当たり前のように行っている特定の機能に影響を与えることがあります。 また、脳の損傷は、さまざまな神経疾患につながる可能性があります。

目次

アルコールは短期的に脳にどのような影響を与えるのでしょうか?

アルコールを長期にわたって定期的に摂取すると、脳、特に前頭前野と小脳の領域がダメージを受けます。 前頭前皮質は、計画や意思決定などの実行機能に関連しており、小脳はバランスと運動機能を担っています。 脳のこれらの部分が影響を受けると、以下のような問題につながる可能性があります。

  • マルチタスク
  • 短期的な短期記憶
  • 整理整頓
  • 歩行
  • バランス
  • 正常な思考
  • 発話
  • 覚醒

少量のアルコールでも長期にわたって習慣的に摂取すると脳全体を縮小する可能性があります。 ボストン大学公衆衛生大学院の研究結果によると。 この脳の縮小の理由は不明ですが、研究によると、アルコールは組織を脱水させ、一定の脱水はどんな敏感な組織にも悪影響を及ぼします。

他の研究では、(アルコール中毒者によく見られる)小さい脳は、アルコール使用障害のない人よりも体重も軽いことが示されています。 しかし、良いニュースは、飲酒をやめると、損傷の一部が回復することです。

アルコールが脳に与える影響と依存症

アルコールは長期的に脳にどのような影響を与えるのか?

高い血中アルコール濃度(BAC)は、大脳皮質、視床下部、下垂体、髄質に影響を及ぼします。 これが、反応速度の低下、不明瞭な言語、動作の緩慢さなど、最も一般的な軽度の副作用をもたらすものです。 髄質(自律神経機能を司る)が影響を受けると、眠くなったり、呼吸が遅くなったり、体温が下がったり(低体温)します。 これらの影響は致命的です。

また、過度のアルコール摂取と複雑な脳の問題との関連性に関する研究も行われており、そのうちのいくつかはアルコール使用の直接的な結果となっています。

  • 認知症:時間の経過とともに悪化する認知能力の低下
  • ウェルニッケ・コルサコフ症候群(WKS、wet brain):アルコール依存症。 ビタミンB1(チアミン)欠乏による慢性的な記憶障害
  • アルコール性神経障害。 アルコール性神経障害:末梢神経の障害で、不可逆的である
  • アルコール性小脳変性症。 小脳の神経細胞の劣化
  • マルキアファバ・ビグナミ病:小脳の神経細胞の劣化。 脳の神経管である脳梁が腐食する進行性の疾患
  • Fetal Alcohol Syndrome:母親の妊娠中に生じた子どもの脳障害や成長障害

アルコール性認知症って何ですか?

アルコール関連認知症(ARD)とは、アルコール使用に伴う認知症様症状を表す、医療専門家による広義の用語です。 認知症とは、日常生活に支障をきたすほど重度の認知機能の低下のことです。 記憶力や思考力の低下を伴う一連の症状です。 認知症の原因はさまざまですが、いずれも脳細胞の損傷に起因しています。 ARDは早ければ30歳で発症する可能性がありますが、通常は50歳から70歳の間に発症します。 ARDの発症速度は多くの要因に影響されますが、アルコールの使用量と頻度がARDの発症に最も影響します。

ARDの進行を止めるためにできる治療はありますが、この状態を引き起こすダメージはほとんどすべてのケースで不可逆的です。 ARDは脳細胞の損傷につながり、この損傷は修復できません。 ARDはアルコールによって引き起こされることが知られていますが、アルコールがどのように認知症を引き起こすかは、医学分野ではまだ解明されていません。 ARDは、アルコールによるチアミン欠乏によって引き起こされる別の脳障害であるコルサコフ症候群と間違われることもある。 コルサコフ症候群をARDの一種と考える資料もあれば、両者を別のアルコール関連脳障害と考える資料もある。

ARDの兆候と副作用

アルコール性認知症の兆候は徐々に現れ、より多様であり、以下のようなものが考えられます。

  • 意思決定、計画の難しさ。 衝動的な行動
  • 感情のコントロールが困難
  • 注意を維持できない
  • 推論が鈍る
  • 性格の変化
  • 精神病
  • 複雑な動作が困難
  • 会話や理解の困難

ウェルニッケとは…?コルサコフ症候群(WKS)とは?

ウェルニッケ・コルサコフ症候群(WKS)は、一般に「湿った脳」と呼ばれ、アルコール乱用によって発症し、体の機能が停止してしまう病気です。 WKSはウェルニッケ脳症とコルサコフ症候群の両方を併せ持つ症候群で、この進行性の病気の2つの段階があると考えられています。 これらの病期は次のように定義されています:

  • Wernicke Encephalopathy (WE)(ウェルニッケ脳症)。 ウェルニッケ症候群は、チアミン欠乏によってもたらされる脳障害である。 ウェルニッケ脳症としても知られるこの症状は、急性かつ生命を脅かす脳の炎症であり、治療しなければ脳の永久的な損傷につながる可能性があります。 症状はアルコール中毒と似ているように見えますが、同じものではありません。 脳症の特徴として、眼球運動異常や協調運動障害などがあり、酩酊状態と区別することができます。 WEの間、脳細胞は燃料を処理するのに十分なチアミンがないため、処理することができなくなります。 WEによる損傷は、すぐに治療しなければ永久的なものとなる可能性があります。
  • コルサコフ症候群(KS)。 コルサコフ症候群(KS):コルサコフ症候群は、WEの永続的な結果である。 医療措置を受けるのに時間がかかるほど、症状は悪化する可能性があります。 この症候群は、脳細胞や脊髄細胞、および心と体の関連機能に影響を及ぼします。 KSの症状には、新しい記憶の形成ができない、作り話をする、記憶を失う、幻覚を見る、などがあります。 KSの損傷は元に戻りません。

WKSの症状と原因

この症状の影響は、治療なしでは壊滅的なものになる可能性があります。 WKSに直面するまでに、アルコール使用障害が重度に進行していることが多く、医学的介入が必要です。

記憶の問題
WKSに悩む人々は、チアミン欠乏の結果として、重度の記憶問題を経験します。 この欠乏により、脳は新しい記憶を作ったり、過去の記憶を呼び起こしたりする能力が制限されます。 この健忘症は、症候群が進行するにつれて悪化し、治療後も記憶と認知機能を完全に回復できない場合がある。

その他の症状としては、以下のようなものがあります。

  • 健忘
  • 他人を理解できない
  • 会話ができない
  • シラフでも協調性が損なわれる
  • 幻覚
  • 複視

WE症状はアルコール中毒と非常に似ているので、特徴となる症状について知ることが重要です。 WEの最も明白で一般的な兆候は、異常な眼球運動、筋肉の協調性の喪失、および震えです。 脳症の人は通常、本人や飲酒習慣にとって正常でない方法で混乱しています。 WEの人は、しらふの状態でも症状が現れます。

WKSの原因
WKSは、脳内のチアミン不足に関連しており、アルコール使用障害、化学療法、消化管手術、摂食障害または栄養不足により発生する可能性があります。 しかし、アルコールはWKSの最も一般的な原因です。

アルコール性神経障害とは?

神経障害は、神経の弱さ、しびれ、うずきで、典型的には足と手の神経に影響を及ぼします。 アルコール性ニューロパチーは、アルコールの使用によって起こる神経の損傷を説明するものです。 アルコール性ニューロパチーは、それ自体で発症する場合と、ウェルニッケ・コルサコフ症候群の一部として発症する場合があります。

アルコール性神経障害の症状と原因

アルコールは、体内でのビタミンの処理方法や、神経細胞への入り方に影響を及ぼします。 このため、神経細胞の機能が損なわれ、体との相互作用に影響を及ぼします。 また、アルコールは「フリーラジカル」と呼ばれる反応性の分子を発生させ、敏感な神経細胞に損傷を与える可能性があります。 特に手足の神経細胞は、アルコール性ニューロパチーによる障害の影響を受けやすくなります。

神経細胞は、脳からの信号を受け取り、送るという体の機能に影響を及ぼします。 これらの神経細胞の損傷は、脳からの信号に影響を与え、筋肉の動きや協調性の障害につながります。 脳への信号に影響を与える損傷は、温度感覚、圧力感覚、痛覚、および神経のその他の感覚機能を損なう可能性があります。 アルコール性ニューロパチーの症状には、以下のようなものがあります。 アルコールの使用を止め、健康的な食生活を始めることで、アルコール性神経障害をさらに抑えることができるかもしれませんが、一度アルコール性神経障害が発症すると、元に戻ることはありません。 神経に生じた損傷は、体内や医療行為によって修復することはできません。 しかし、ある種の理学療法は、アルコール性神経障害による損傷を補い、協調性を高めるのに役立ちます。

アルコール性小脳変性症は、小脳(後頭部の下部にある脳の一部)に起こる損傷です。 小脳は筋肉の動きを制御し、動作のパターンを学習する部分です。 歩行、自転車の乗り方、ドアノブの回し方、フォークの使い方など、実にさまざまな動作がパターン化されている。

アルコール性小脳変性症の症状と原因

アルコール性小脳変性症は、アルコールの使用によって小脳が劣化する病気ですが、その正確な原因は科学的にも解明されていません。 アルコール性小脳変性症は、長期間の大量飲酒により発症リスクが高まる一方、短期間の大量飲酒でも発症することがあるようです。

アルコール性小脳変性症は、アルコールによる他の脳障害と併発することが多く、アルコールによる脳障害の中ではあまり一般的ではないため、最初は発見されないことがあるようです。 アルコール性小脳変性症の主な症状は、筋肉の動きが悪くなることです。 これは、他の多くのアルコール関連脳障害の症状でもあるため、この特定の脳障害を発見することは困難である。

アルコール性小脳変性症の一般的な症状には、次のようなものがあります。

  • 歩行困難
  • 協調運動障害
  • 反復運動障害
  • 楽器演奏などの細かい運動障害
  • 震え

アルコール性小脳変性症はほとんどの場合、永久症状で回復不能ですが、アルコール使用停止により進行が抑制できる可能性があります。

マルキアファバ・ビグナミ病とは?

マルキアファバ・ビグナミ病は、アルコールの使用によって起こる非常にまれな病気です。 この病気は、脳の脳梁の変性と死亡を引き起こします。 脳梁は脳の両側をつないでおり、この部分の機能不全は深刻な神経学的結果をもたらす可能性があります。

マルキアファバ-ビグナミ病の症状と原因

マルキアファバ-ビグナミ病は非常にまれであるため、その原因についてはほとんど分かっていません。 科学者たちは、マルキアファバ・ビグナミ病がアルコールの使用に関連していることを知っていますが、この病気を引き起こすのに必要なアルコールの量は不明です。 アルコールは、脳梁にあるミエリン(脳細胞の伝導部分の裏打ち)に影響を与えると考えられています。 マルキアファバ・ビグナミ病の症状は症例によって異なり、また症例数が少ないため、まだ発見されていない症状がある可能性があります。 マルキアファバ-ビグナミ病によって引き起こされることが知られている症状には、次のようなものがあります。

  • 発作
  • 歩行障害
  • 認知症
  • 精神障害
  • 失禁
  • 片麻痺
  • 会話障害
  • 移動障害

Marchiafava-Bignami病の治療法は知られていません。ビグナミ病。 ただし、アルコールを止めることで病気の進行を防ぐことができる可能性があります。

アルコール性脳障害の治療

アルコール性脳障害は治療することができます。 しかし、記憶想起の問題などの症状は、早期に発見すれば元に戻すことができますが、完全に修復することはできないかもしれません。

アルコール関連脳障害の治療は、チアミンを補給することです。 チアミンの治療は、効果があるほど早く吸収されないので、通常、口からは与えません。 チアミンを早く吸収させるために、筋肉内または静脈内に注射します(静脈内注射)。

残念ながら、チアミン欠乏症による深刻な身体的障害に対する万能薬は存在しません。 しかし、アルコールに関連した脳障害の進行を止めたり、遅らせたりすることは可能です。 WEを予防するために、アルコールを常飲する人は、最低限、ビタミンB群を食事で補う必要があります。 最も効果的な予防法は、飲酒を止め、健康的な食事とライフスタイルを維持することです。

しかし、アルコールによる脳障害がチアミン欠乏によるものではない場合、既知の治療法はありません。 このような場合、できるだけ早くお酒をやめ、脳障害の進行を食い止めることが唯一の治療法となります。 場合によっては、脳が自然に少し回復することもありますが、通常、損傷は永久的です。

FAQ

  • アルコールは脳細胞を殺すのですか?

    アルコールによる脳障害のタイプによっては、アルコールが脳細胞を殺すことはありません。 その代わり、呼吸、会話、思考、運動などの主要な身体機能の司令塔である神経細胞と神経伝達物質の間の動きに影響を及ぼします。 アルコールに関連する他のタイプの脳障害では、脳細胞に損傷を与え、その結果、脳細胞が死んでしまうことがあります

  • 飲酒中の脳はどうなるのですか?

    脳には一定レベルの神経伝達物質があり、これは体全体に重要な信号を伝達し届けるための化学的走者である。

    アルコールは、興奮性、抑制性の両方の神経伝達物質に影響を及ぼします。 これには、

    • グルタミン酸が含まれます。 この神経伝達物質は、エネルギーレベルや脳の活性化に関与しています。 アルコールはグルタミン酸の放出を抑制し、脳の経路をとてつもなく遅くする。
    • GABA(ガンマ-アミノ酪酸)。 GABAはグルタミン酸と逆の働きをします。 人を落ち着かせ、エネルギーレベルを低下させる役割を担っています。 アルコールは脳内のGABAの産生を増幅させ、眠気をもたらすことがあります。 この神経伝達物質は、脳の報酬中枢の一部を構成しています。 アルコールは報酬中枢のドーパミンの放出を増加させ、アルコールで素晴らしい気分になれると人をだますが、実際には同時に抑うつ感を生み出しています。
  • なぜ慢性的にアルコールを使用すると、チアミン不足になるのでしょう?

    アルコールを乱用する人は、さまざまな理由でチアミン欠乏症になる可能性があります。 まず、常にアルコールを飲んでいる人は、一般的に栄養状態がよくありません。 ビタミンやミネラルの少ない食事をしていたり、食事を頻繁にアルコールに置き換えたり、十分な食事をしなかったり、暴飲暴食をしたりします。

    次に、アルコールを摂取すると胃粘膜が炎症を起こし、チアミンが化学レベルで吸収される方法に影響を与え、他の必須ビタミンやミネラルがより吸収されにくくなることがあります。

    チアミン欠乏症が続くと(アルコールの過剰摂取とともに)、乾性脚気または湿性脚気と呼ばれる状態になることがあります。 乾性脚気は、チアミン欠乏が神経系に損傷を与え、筋力低下やその他の問題を引き起こす状態と定義されています。 湿性脚気は、心臓や循環器系に障害をもたらす。

    アルコールに関連したチアミン欠乏の深刻な結果として、ウェルニッケ・コルサコフ症候群と呼ばれるものがあります。 まず、ウェルニッケ脳症を発症することがあり、これは深刻な脳障害です。

  • チアミン欠乏症の場合、お酒は飲んだほうがよいのでしょうか?

    栄養不足や最近の食生活の変化によって軽度のチアミン不足に陥った場合(過度のアルコール摂取が原因ではない)、1~2杯の飲酒が健康を大きく損なうことは考えにくいでしょう。 しかし、慢性的な、あるいは重大なチアミン欠乏は、アルコールの使用に関係なく、非常に危険な状態になる可能性があります。 したがって、すでにチアミン欠乏症の自覚がある人がお酒を飲むことはお勧めできません。

  • ウェルニッケ・コルサコフ症候群は湿性脳と同じですか? アルコール性脳症はどうでしょうか?

    はい、湿性脳症候群はウェルニッケ・コルサコフ症候群の別称です。 アルコール性脳症は、長期のアルコール依存症により思考力が低下した状態で、ウェルニッケ脳症とも呼ばれます。

  • アルコールによる脳の障害で死ぬことはありますか?

    ウェルニッケ・コルサコフ症候群、つまり湿性脳で死ぬことはありえます。 しかし、湿性脳は時間がたつにつれてだんだん悪くなる病気です。

あなたやあなたの愛する人が、アルコール使用障害や併発する精神疾患で苦しんでいるなら、リカバリービレッジがお役に立ちます。 また、このような場合にも、「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」「痒いところに手が届く」……痒いところに手が届くとは、まさにこのこと。 米国国立医学図書館 国立衛生研究所、2008年10月。 Accessed March 22, 2020.

Alcohol and Drug Foundation. “アルコール関連チアミン欠乏症”. 2018年8月30日付。 Accessed March 22, 2020.

Dervaux, A., Laqueille, X. “Thiamine (vitamin B1) treatment in patients with alcohol dependence.”. プレッセ・メッド、2017年3月号。 Accessed March 22, 2020.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke(国立神経疾患研究センター). “ウェルニッケ・コルサコフ症候群の情報ページ”. 2019年3月27日付。 Accessed March 22, 2020.

Blum, Karen. “ウェルニッケ脳症の診断と治療について、医師がより注意深くならなければならない理由”. ホプキンス・メディシン、2017年11月14日。 Accessed March 22, 2020.

Laker, Scott R. “Alcoholic Neuropathy.”. Medscape, April 17, 2019. Accessed March 22, 2020.

Shanmugarajah, Priya D., et al. “Alcohol-related cerebellar degeneration: not all down to toxicity?”. 小脳&運動失調症, 2016. Accessed March 22, 2020.

Ault, Jennifer L. “Marchiafava-Bignami Disease.”. Medscape, October 12, 2016. Accessed March 22, 2020.

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