Valutazione del cambiamento dei livelli di potassio nel siero dopo la somministrazione di potassio | ClinMed International Library | Journal of Clinical Nephrology and Renal Care |

Journal of Clinical Nephrology and Renal Care

1Dipartimento di Ematologia/Oncologia, Northside Hospital-Atlanta Campus, USA
2Dipartimento di Farmacia, Grady Health System, USA
3Divisione Renale, Emory University School of Medicine, USA

Abstract

Background:A causa dei dati limitati e delle raccomandazioni incoerenti per la sostituzione del potassio, questo studio ha esaminato la relazione tra la quantità di potassio somministrata e il successivo cambiamento dei livelli di potassio nel siero.

Obiettivo:L’obiettivo di questo studio era di quantificare il cambiamento del livello di potassio nel siero dopo la somministrazione di potassio per via endovenosa o orale. Gli obiettivi secondari includono l’indagine della possibile influenza dei farmaci concomitanti, della funzione renale e dell’indice di massa corporea (BMI).

Metodi:Questo studio era una revisione istituzionale, approvato dal consiglio, singolo centro, retrospettivo, revisione della cartella clinica. I pazienti che hanno ricevuto una prima dose di potassio per via endovenosa (IV) o orale (PO) al momento o durante l’ammissione sono stati inclusi nello studio. La misura di risultato primaria era il cambiamento medio nel potassio sierico in milliequivalenti/litro (mEq/L) per ogni 10 milliequivalenti (mEq) di potassio somministrato.

Risultati:Duecento sessanta pazienti sono stati inclusi nell’analisi. C’è stato un aumento medio complessivo dei livelli di potassio nel siero di 0,13 mEq/L ± 0,11 (PO e IV) per 10 mEq di potassio somministrato. C’era un aumento medio di 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) e 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) nei livelli di potassio nel siero tra i gruppi che non era statisticamente significativo (p = 0,12). Per i pazienti su farmaci che si presume causino una diminuzione del potassio sierico, i pazienti a cui è stato somministrato potassio per via endovenosa o PO hanno avuto un aumento medio di 0,07 e 0,11 mEq/L (p = 0,36), rispettivamente. Per i pazienti su farmaci presunti per aumentare il potassio sierico, i pazienti somministrati potassio endovena e potassio orale avevano un 0,12 e 0,14 mEq/L aumento medio di potassio sierico (p = 0,24), rispettivamente. Non è stato possibile trarre risultati sull’impatto della disfunzione renale a causa della rappresentazione minima di questi pazienti. Inoltre, l’IMC non sembra avere un impatto sul grado di rifornimento di potassio.

Conclusioni: Ogni 10 mEq di potassio ha aumentato il potassio sierico di 0,13 mEq/L. Risposte simili alla dose sono state osservate se il potassio è stato somministrato per via endovenosa o per via orale. Questo studio supporta la pratica comune di somministrare 10 mEq di potassio per ogni 0,1 mEq/L di aumento desiderato del potassio sierico.

Parole chiave

Elettroliti, Farmacia clinica, Medicina degli adulti, Medicina interna, Medicina basata sull’evidenza

Sfondo

L’ipokaliemia è definita come una concentrazione di potassio nel siero inferiore a 3,5 mEq/L con un range normale di 3,5-5 mEq/L . L’ipokaliemia è classificata in fasi di lieve (3-3,4 mEq/L), moderata (2,5-2,9 mEq/L) e grave (1]. Nell’esame della fisiologia dell’omeostasi del potassio, il 98% del potassio totale del corpo, che equivale a circa 3400 mEq nella persona media, è presente nello spazio intracellulare. Il potassio sierico è una misura del 2% che si trova nello spazio extracellulare, ed è circa 70 mEq nella maggior parte delle persone. Ci vuole una perdita significativa nelle riserve di potassio per vedere un calo del livello di potassio nel siero (cioè nello spazio extracellulare) a causa di questa grande quantità di potassio nello spazio intracellulare che aiuta a compensare qualsiasi perdita.

L’ipokaliemia è un’anomalia elettrolitica comune nei pazienti ospedalizzati e si stima che si verifichi in circa il 20% dei pazienti ammessi ai servizi medico chirurgici e fino al 40% dei pazienti nelle unità di terapia intensiva. Le gravi conseguenze dell’ipopotassiemia includono aritmie cardiache, rabdomiolisi e debolezza muscolare che porta a depressione respiratoria o ileo. L’ipokaliemia cronica può causare un aumento dell’ammoniaca, difetti di concentrazione urinaria, poliuria, ipertensione, disturbi della base acida e iperglicemia.

La reintegrazione di potassio è indicata quando le riserve totali di potassio del corpo sono diminuite e il grado di ipokaliemia è correlato alla grandezza della carenza di potassio. La considerazione di rifornire di potassio per via orale o endovenosa dipende dalla capacità del paziente di assumere farmaci per via orale e di avere un normale funzionamento del tratto gastrointestinale. Variabili specifiche del paziente come la funzione renale e la superficie corporea sono state proposte come importanti nella decisione di integrare il potassio.

C’è una mancanza di prove riguardo alla dose di potassio da somministrare per aumentare un livello di potassio sierico di una certa quantità. La pratica comune è diventata quella di integrare con 10 mEq di potassio per ogni 0,1 mEq/L di aumento di potassio desiderato. Esiste una scarsità di studi, e quindi di linee guida, per fornire indicazioni su come affrontare in modo più appropriato la reintegrazione di potassio in ambiente ospedaliero.

La maggior parte degli studi esamina solo una popolazione di pazienti gravemente malati. Uno studio retrospettivo di Kruse e Carlson del 1990 ha esaminato una popolazione di unità di terapia intensiva medica. L’incremento medio di aumento del livello di potassio nel siero per ogni 20 mEq di potassio IV infuso era di 0,25 mmol/L . I risultati sono stati ripresi in un altro studio nel 1994 da Kruse con altri colleghi quando questa volta è stata esaminata la sicurezza della correzione rapida dell’ipokaliemia (20 mmol IV in 1 ora) utilizzando infusioni endovenose concentrate di cloruro di potassio (200 mmol/L) in una popolazione di pazienti gravemente malati. Il livello di potassio nel siero è risultato aumentato in media di 0,25 mmol/L quando è stato misurato qualche tempo dopo l’infusione. Questa specifica quantità di tempo dopo l’infusione non è stata specificata. I pazienti in ciascuno di questi studi avevano un livello medio di potassio sierico al basale di 3,2 e 2,9 mmol/L, rispettivamente. La maggior parte dei pazienti possedeva una funzione renale adeguata. In particolare, il 12% dei pazienti aveva insufficienza renale nello studio del 1990 e la creatinina sierica media era 1,24 mg/dl (0,6-4,86) nello studio del 1994. Recentemente, Chalwin e colleghi, in uno studio su pazienti critici, hanno scoperto che per ogni 20 mmol di potassio somministrato per via endovenosa, c’era un aumento medio di 0,22 mmol/L nel potassio sierico. Da notare che questo studio ha escluso i pazienti con una creatinina sierica superiore a 2 mg/dl. Il potassio medio al basale tra la popolazione dello studio era di 3,4 mEq/L con una deviazione standard di 0,3. Mentre questi tre studi supportano approssimativamente la pratica comune di un aumento di potassio di 0,1 mEq/L (o mmol/L) per ogni 10 mEq (o mmol) somministrati, un altro studio di Hamill e colleghi su pazienti critici ha trovato diversamente. I risultati di questo studio hanno mostrato un aumento variabile del potassio sierico a seconda della dose somministrata. L’aumento medio del potassio sierico era di 0,5 ± 0,3 mmol/L, 0,9 ± 0,4 mmol/L e 1,1 ± 0,4 mmol/L nei gruppi di pazienti che ricevevano rispettivamente 20 mmol, 30 mmol e 40 mmol di potassio. Non c’era alcuna differenza nell’aumento del livello di potassio nel siero nei pazienti con funzione renale normale rispetto a quelli con insufficienza renale.

Questo studio avrà lo scopo di valutare una popolazione di pazienti diversi che ricevono diverse dosi di potassio. Saranno esaminate variabili come la somministrazione di potassio per via endovenosa rispetto a quella per via orale. Inoltre, sarà esaminato l’impatto di altri fattori specifici del paziente come l’influenza dei farmaci concomitanti, la funzione renale e l’indice di massa corporea.

Metodi

Questo studio è stato approvato dal comitato di revisione istituzionale per un singolo centro, retrospettivo, revisione della cartella clinica. Il Grady Health System è un ospedale universitario urbano con 953 letti ad Atlanta, Georgia, con circa 26.000 ricoveri all’anno. Lo scopo di questo studio è quello di quantificare il cambiamento dei livelli di potassio nel siero dopo la somministrazione di potassio. I pazienti inclusi sono stati scelti a caso da un foglio elettronico di persone che hanno ricevuto potassio per via endovenosa o orale tra il 1° gennaio 2011 e il 31 dicembre 2012. I pazienti sono stati inclusi se avevano ricevuto la prima dose di potassio per via endovenosa o orale durante il ricovero, se avevano livelli di potassio nel siero che rivelavano ipopotassiemia entro 4 ore prima della somministrazione di potassio, e se avevano esami di laboratorio ottenuti entro 18 ore dalla conclusione della somministrazione di potassio. L’intervallo di tempo di 4 ore prima ed entro 18 ore dopo la somministrazione di potassio è stato scelto per garantire che il livello di potassio prelevato riflettesse il vero livello di potassio prima e dopo la somministrazione di potassio e che il monitoraggio fosse tipico della pratica ospedaliera. Per tutti i pazienti per i quali sono stati raccolti dati, nessun paziente ha ottenuto più di un livello sierico di potassio prima della reintegrazione di potassio. Se sono stati ottenuti più livelli di potassio nel siero dopo la somministrazione di potassio, è stato preso in considerazione l’ultimo dei livelli, in quanto più rappresentativo dell’effetto della somministrazione di potassio sui livelli di potassio nel siero. I pazienti sono stati esclusi se i dati relativi a una somministrazione di potassio precedente al loro ricovero erano già inclusi nei dati. I pazienti sono stati anche esclusi se erano ancora ricoverati al momento della raccolta dei dati (per mantenere la natura retrospettiva dello studio) e ricevevano terapie continue di potassio programmate. Le terapie continue di potassio rendono difficile determinare quanto il potassio somministrato influenzi un livello di potassio sierico successivamente prelevato. Altri criteri di esclusione includono altre fonti di potassio come la nutrizione parenterale totale, l’alimentazione con tubi o i liquidi endovenosi di mantenimento. Tali pazienti sono stati esclusi perché, come per i pazienti che ricevono potassio continuo, è difficile determinare quale dose di potassio o quanto del potassio somministrato si riflette nel livello di potassio nel siero che si ottiene dopo o durante la somministrazione di potassio. I pazienti con diarrea, nausea e vomito riportati (prova di un problema di assorbimento) sono stati esclusi se la valutazione riguardava la loro assunzione di potassio per via orale piuttosto che per via endovenosa. L’evidenza di fonti intrinseche di rilascio di potassio, compresa la rabdomiolisi attiva, l’anemia emolitica e la lisi tumorale sono stati altri motivi di esclusione. Anche il danno renale acuto (AKI) era un motivo di esclusione. L’AKI è stata definita secondo il Kidney Disease: Improving Global Outcomes Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury come un aumento della creatinina sierica di ≥ 0,3 mg/dl entro 48 ore o un aumento della creatinina sierica a ≥ 1.5 volte dal basale, che è noto o si presume si sia verificato entro i 7 giorni precedenti; o volume delle urine 200 mg/dl) e betaidrossibutirrato > 0,27 millimoli/litro (mmol/L), acidosi definita come gas sanguigni arteriosi pH

I dati sono stati raccolti dalla cartella clinica elettronica. Sono stati generati rapporti dal programma di registrazione medica elettronica per determinare i pazienti che hanno ricevuto un’integrazione di potassio per via endovenosa o orale. I pazienti sono stati messi in ordine alfabetico e 3.532 sono stati esaminati. Di questi pazienti, 260 hanno soddisfatto i criteri di inclusione. I motivi principali di esclusione sono stati i pazienti che erano già stati inclusi nello studio e i pazienti per i quali non sono stati prelevati i livelli di potassio nel siero dopo la somministrazione di potassio. Sono state raccolte le seguenti informazioni: dati demografici tra cui peso, altezza, sesso, razza, BMI, e pannello metabolico di base che include glucosio, calcio, sodio, potassio, bicarbonato, cloruro, azoto ureico nel sangue e creatinina. Queste informazioni sono state utilizzate per calcolare la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) utilizzando la formula Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Altre informazioni raccolte includevano, se documentate, il motivo della reintegrazione, i livelli sierici di potassio prima e dopo la somministrazione di potassio e il tempo misurato, la via di somministrazione (endovenosa o orale), la dose totale di potassio ricevuta in una somministrazione prima del livello misurato come documentato sul registro di somministrazione dei farmaci e i farmaci concomitanti che possono diminuire o aumentare il livello di potassio nel siero.

La misura di risultato primaria era il cambiamento medio nel potassio sierico in milliequivalenti/litro (mEq/L) per ogni 10 milliequivalenti (mEq) di potassio somministrato. Le misure di risultato secondarie includono il rapporto medio tra la dose per mEq di potassio somministrato per via endovenosa o orale e il cambiamento del livello di potassio nel siero prodotto in concomitanza con i farmaci che possono diminuire i livelli di potassio, nonché il rapporto medio tra la dose per mEq di potassio somministrato per via endovenosa o orale e il cambiamento del livello di potassio nel siero prodotto in concomitanza con i farmaci che possono diminuire i livelli di potassio. Altre misure di risultato secondarie includono il rapporto medio tra la dose per mEq di potassio somministrato per via endovenosa o orale e il cambiamento del livello di potassio nel siero prodotto con tassi di filtrazione glomerulare superiori a 30 millilitri/minuto/1,73 m2 (mL/min/m2), 15-30 mL/min/1,73 m2 o malattia renale allo stadio finale con un GFR inferiore a 15 mL/min/1,73 m2 . La misura finale dell’esito secondario è il rapporto medio tra la dose per mEq di potassio somministrato per via endovenosa o orale e il cambiamento del livello di potassio nel siero prodotto da ciascuna delle categorie di BMI dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Queste categorie includono: sottopeso (inferiore a 18,5), normale (18,5-24,9), sovrappeso (≥ 25) e obeso (≥ 30). Il test t di Student e le statistiche descrittive sono stati utilizzati per calcolare eventuali differenze tra i gruppi di potassio endovena e orale.

Risultati

Le informazioni demografiche per i 260 pazienti nello studio sono elencate nella tabella 1. L’esito primario che confronta i cambiamenti dei livelli di potassio è elencato nella tabella 2. Includendo tutti i pazienti e le vie di somministrazione, per ogni 10 mEq di potassio somministrato, c’era un aumento medio di 0,13 mEq/L nel livello di potassio nel siero. In particolare, c’era un aumento medio di 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) e 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) nei livelli di potassio nel siero tra i gruppi che non era statisticamente significativo (p = 0,12).

Alcuni farmaci possono aumentare o diminuire i livelli di potassio nel siero. C’erano solo 13 pazienti su farmaci che possono diminuire il potassio. Questi farmaci includevano i corticosteroidi. Il meccanismo con cui i corticosteroidi diminuiscono il potassio sierico si crede sia attraverso l’aumento dell’escrezione di potassio nel tubulo renale. Altri farmaci che possono diminuire il potassio includono diuretici dell’ansa, stimolanti beta-adrenergici, glucosio e aminoglicosidi. I pazienti nel gruppo endovenoso (n = 7) hanno avuto un aumento medio di 0,07 mEq/L del livello di potassio nel siero per 10 mEq di potassio somministrato, mentre i pazienti nel gruppo orale (n = 6) hanno avuto un aumento medio di 0,11 mEq/L (p = 0,36). C’erano un totale di 58 pazienti su farmaci che possono aumentare il livello di potassio nel siero, e il gruppo endovenoso (n = 25) ha avuto un aumento medio di 0,12 mEq/L nel potassio sierico, mentre il gruppo orale (n = 33), ha avuto un aumento medio di 0,14 mEq/L (p = 0,24).Questi cambiamenti erano simili ai risultati generali. I farmaci includevano eparina profilattica, inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina, bloccanti del recettore dell’angiotensina II, diuretici risparmiatori di potassio e magnesio. Per quanto riguarda l’impatto dei diversi livelli di funzione renale, il 96% dei pazienti aveva un GFR superiore a 30 mL/min/1,73 m2, e i pazienti con GFR

Esaminando l’effetto del BMI sul livello di rifornimento di potassio raggiunto per 10 mEq di potassio somministrato, il gruppo endovenoso ha avuto un aumento del potassio sierico che va da 0.10 a 0,17 mEq/L per 10 mEq somministrati, mentre i pazienti che hanno ricevuto potassio per via orale hanno avuto un cambiamento di potassio che variava da 0,12 a 0,13 mEq/L per 10 mEq senza un modello distinguibile attraverso diverse classificazioni di BMI (Tabella 4).

Discussione

Questo studio ha valutato di rifornimento di potassio in ambiente ospedaliero ricoverato per testare la pratica comune di fornire 10 mEq di potassio per ogni 0,1 mEq aumento di potassio desiderato. Abbiamo riscontrato che per ogni 10 mEq di potassio somministrato, in generale c’è stato un aumento medio del potassio sierico di 0,13 mEq/L. Il potassio per via endovenosa ha aumentato i livelli di potassio nel siero un po’ più del potassio orale (0,14 per 10 mEq contro 0,12 per 10 mEq somministrati, rispettivamente). Pertanto, la sostituzione orale del potassio, in pazienti con funzione gastrointestinale normale, può rivaleggiare con gli effetti della sostituzione endovenosa.

Le linee guida per la gestione endovenosa della supplementazione di potassio sono state proposte, ma non hanno preso in considerazione il BMI, la funzione renale o i disturbi surrenalici. Rispetto agli studi precedenti, che si sono concentrati su una popolazione di pazienti critici, i nostri numeri erano in linea con questi studi nei modelli di prescrizione e nella frequenza degli effetti avversi della somministrazione di cloruro di potassio nei pazienti nell’unità di terapia intensiva medica. Questi studi hanno anche fatto eco ai nostri risultati, poiché l’aumento medio del livello di potassio nel siero per ogni infusione di 20 mEq era di 0,22-0,25 mEq/L. Inoltre, simile a questi studi, il nostro studio aveva anche una piccola popolazione di pazienti con scarsa funzionalità renale. Nello studio attuale, una lieve ipopotassiemia era presente nel 43% della coorte, mentre il 56% aveva un potassio sierico normale di ≥ 3,5 mEq/L. Al Grady Health System, un livello di potassio sierico inferiore a 4 mEq/L viene solitamente rimpolpato. Questo aiuta a spiegare l’alto numero di pazienti nello studio con un livello di potassio considerato normale. Pochi pazienti avevano un’ipokaliemia da moderata a grave. La maggior parte dei pazienti da moderati a gravemente ipokaliemici sono stati eliminati dal nostro studio a causa di criteri di esclusione come la ricezione di una terapia concomitante di potassio per via endovenosa e PO. Non ci sono dati che suggeriscano che il grado di ipopotassiemia di base aumenti esponenzialmente la quantità di reintegro necessaria. Pertanto, la mancanza di rappresentazione dei pazienti con ipopotassiemia moderata o grave al basale non è ritenuta una limitazione per consentire l’applicazione dei risultati dello studio ai pazienti con tutti i gradi di ipopotassiemia. Un ulteriore esame delle caratteristiche di base rivela che la maggior parte dei pazienti si trovava in un piano medico-chirurgico al momento della somministrazione della prima dose di potassio per la ricostituzione. Rispetto alla maggiore acuità dei pazienti che si trovano generalmente negli altri piani da cui sono stati ottenuti i dati, si può dedurre che i pazienti inclusi in questo studio erano di un’acuità inferiore.

Per quanto riguarda l’impatto dei farmaci concomitanti che si presume diminuiscano i livelli di potassio nel siero, sembra che i farmaci che si presume diminuiscano il livello di potassio nel siero abbiano ridotto la quantità di potassio aumentata per 10 mEq di potassio somministrato rispetto all’aumento medio complessivo del livello di potassio nel siero in tutti i pazienti. Tuttavia, il numero di pazienti in questa categoria era piccolo e rende difficile fare generalizzazioni. I pazienti che hanno ricevuto farmaci pensati per aumentare i livelli di potassio nel siero hanno avuto un aumento superiore alla media generale quando hanno ricevuto potassio per via orale, ma non quando hanno ricevuto potassio per via endovenosa.

Nella valutazione dell’impatto della funzione renale sul cambiamento del livello di potassio nel siero, non è stato possibile trarre conclusioni dal campione attuale perché pochissimi pazienti avevano un GFR di 2. Ciò può essere dovuto al fatto che ai pazienti con una funzione renale inferiore non è stato intenzionalmente somministrato potassio dai fornitori a causa di preoccupazioni di accumulo. Una popolazione di pazienti più grande può consentire la generazione di risultati significativi e conclusioni.

Non abbiamo trovato alcun modello per l’effetto di BMI sulla risposta alla reintegrazione di potassio. I pazienti con un BMI normale che hanno ricevuto potassio per via endovenosa (ma non per via orale) hanno avuto un aumento maggiore del livello di potassio nel siero per 10 mEq di potassio somministrato rispetto alle altre categorie di BMI, per via orale o IV (0,17 mEq/L di aumento contro 0,10-0,13 mEq/L, rispettivamente). La ragione di questo non è ovvia e sarebbe necessario un ulteriore studio per chiarire questo rapporto. È interessante notare che, se classificati in termini di BMI, la supplementazione orale di potassio era più potente negli obesi e nei sottopeso e uguale nei leggermente obesi. Quindi, il maggiore effetto del potassio per via endovenosa è stato spiegato dalla risposta molto maggiore nel gruppo di peso normale.

Le limitazioni dello studio includono quanto segue. Questo studio era una revisione retrospettiva della cartella clinica e quindi dipendeva dall’accuratezza di quanto riportato nelle cartelle cliniche elettroniche. Inoltre, c’era una piccola dimensione del campione e quindi c’era l’impossibilità di mostrare una differenza, soprattutto per quanto riguarda gli esiti secondari. I valori di laboratorio erano tutti entro 18 ore dal valore iniziale, come è comune nella pratica clinica, ma non erano in un momento specifico come in uno studio prospettico. C’era anche l’incapacità di tenere conto di tutte le fonti di perdita o guadagno di potassio.

Conclusione

In conclusione, i risultati rivelano che ogni 10 mEq di potassio somministrati aumentano i livelli di potassio nel siero di un valore medio di 0,13 mEq/L. Questo è un po’ più grande, ma ancora in linea con il dogma che ogni 10 mEq di sostituzione provoca un aumento di 0,1 mEq/L nel potassio sierico. I risultati rivelano inoltre che il potassio per via endovenosa sembra avere un impatto sui livelli sierici di potassio simile all’impatto del potassio orale. In particolare, la somministrazione di potassio per via endovenosa e orale ha causato un aumento medio di 0,14 e 0,12 mEq/L nel livello di potassio sierico per 10 mEq somministrati, rispettivamente.

Informazioni sulla presentazione del lavoro come abstract o poster

I metodi e i risultati preliminari sono stati presentati alla University Health System Consortium Poster Session, che si è tenuta nel dicembre 2012 a Las Vegas, NV.

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