L’analisi dei gas sanguigni arteriosi ha due utilità cliniche: la valutazione dello stato di ossigenazione del sangue e la valutazione dello stato acido-base. La valutazione dello stato acido-base dipende dalla misurazione del pH e della pressione parziale dell’anidride carbonica (pCO2) in un campione di sangue arterioso mediante elettrodi alloggiati nell’analizzatore di gas sanguigni, e da due ulteriori parametri calcolati, la concentrazione di bicarbonato (HCO3-) e l’eccesso di base (BE), che sono derivati dal calcolo dei valori misurati di pH e pCO2.
La conoscenza del pH, della pCO2 e dell’HCO3- del paziente è sufficiente per determinare se lo stato acido-base è normale (tutti e tre i parametri nel loro rispettivo range normale) e, in caso contrario, indicherà quale dei quattro disturbi acido-base non compensati (acidosi respiratoria, alcalosi respiratoria, acidosi metabolica e alcalosi metabolica) è presente. Ognuno di questi disturbi acido-base non compensati è caratterizzato da un modello particolare di risultati di pH, pCO2 e HCO3-, e dipende dalla nozione che la pCO2 è la componente respiratoria dell’equilibrio acido-base e HCO3- è la componente metabolica (non respiratoria) dell’equilibrio acido-base.
Quindi, come contribuisce l’eccesso di basi alla valutazione dello stato acido-base del paziente e che cos’è l’eccesso di basi? Le risposte a queste domande sono contenute in questo articolo di recente pubblicazione sull’eccesso di base che aiuta a demistificare gli aspetti di questo parametro emogasico un po’ controverso che gli studenti di fisiopatologia acido-base spesso faticano a comprendere.
L’articolo inizia con un’utile breve panoramica storica dell’applicazione dell’emogasanalisi nella valutazione dello stato acido-base, dall’inizio dell’emogasanalisi nei primi anni ’50. Impariamo qui che il concetto di eccesso di base è stato sviluppato nel 1958 da due biochimici clinici danesi pionieri dell’analisi dei gas nel sangue, Poul Astrup e Ole Siggaard-Andersen, sulla base di esperimenti di titolazione del sangue umano in vitro.
Lo scopo dei loro esperimenti era di sviluppare un indice (che chiamarono eccesso di base) per quantificare la componente metabolica (non respiratoria) dell’equilibrio acido-base. Hanno definito l’eccesso di base come la quantità di acido forte (in mmol/L) che deve essere aggiunto in vitro a 1 litro di sangue completamente ossigenato per riportare il campione alle condizioni standard (normali) (pH 7,40, pCO2 40 mmHg e temperatura 37 °C). Naturalmente, come sottolinea l’autore, se il sangue ha già un pH di 7,40, una pCO2 di 40 mmHg e una temperatura di 37 °C, allora l’eccesso di base è per definizione 0 mmol/L.
La nozione che l’eccesso di base fosse, come sostenevano Astrup e Siggaard-Andersen, un indice accurato della componente non respiratoria dell’equilibrio acido-base fu contestata dagli esperti americani del settore, facendo precipitare il cosiddetto “grande dibattito acido-base transatlantico” che l’autore delinea. In risposta alle critiche americane sulle ipotesi fatte nello sviluppo dell’equazione usata per calcolare l’eccesso di base, Siggaard-Andersen apportò una leggera modifica (dettagliata dall’autore di questa recensione) all’equazione e chiamò l’indice modificato: eccesso di base standard (SBE).
Seguendo questa prospettiva storica, l’autore si concentra sulla nomenclatura confusa che circonda il concetto di eccesso di base e definisce alcuni termini tra cui: eccesso di base effettiva (ABE), eccesso di base standard (SBE) e deficit di base (BD). Egli dettaglia anche le equazioni utilizzate negli algoritmi dell’emogasanalisi per calcolare l’ABE e l’SBE.
Segue una sezione dedicata alla discussione di come l’SBE può essere utilizzato per chiarire completamente i disturbi acido-base, compresi i disturbi acido-base compensati e i disturbi acido-base misti. In particolare, l’autore fornisce due algoritmi che incorporano la SBE (e il gap anionico corretto dall’albumina): uno per l’indagine dell’acidemia (pH 7.42). Tre case history sono incluse per illustrare l’uso di questi algoritmi.
La sezione finale di questo articolo è una revisione e una discussione delle prove accumulate in letteratura che l’SBE è un utile predittore della gravità della malattia critica associata a shock ipovolemico e conseguente acidosi metabolica.
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