Figura 1 –
L’ECG iniziale di un paziente con torsades de pointes mostra tachicardia sinusale, occasionali contrazioni ventricolari premature, e tachicardia ventricolare polimorfica non sostenuta.
Figura 2 –
Questo ECG, ottenuto dopo il trattamento iniziale nel dipartimento di emergenza, mostra un normale ritmo sinusale, occasionali contrazioni ventricolari premature e un intervallo QT prolungato.
Un uomo di 53 anni è stato portato al dipartimento di emergenza (ED) dopo aver sperimentato ciò che sua moglie ha descritto come attività simile alle convulsioni a casa. Non ha avuto precedenti episodi di crisi e nessuna storia di malattia cardiaca, malattia coronarica, aritmia, ictus, diabete o ipertensione. Aveva recentemente subito un intervento chirurgico alla schiena e stava prendendo ciclobenzaprina e ossicodone/acetaminofene come prescritto.
Esame. All’arrivo, il paziente era sveglio, vigile e orientato. Non aveva lamentele ma non ricordava gli eventi delle ore precedenti. I risultati della sua valutazione preoperatoria del mese precedente erano stati normali, compreso un ECG normale con intervalli normali. Il suo ECG di triage nell’ED (figura 1) ha mostrato la tachicardia ventricolare polimorfica intermittente (VT).
Corso ospedaliero. Il paziente è stato portato in una stanza per acuti nell’ED e collegato a un monitor con piastre di defibrillazione e carrello di emergenza al lato del letto. Il solfato di magnesio e le infusioni del potassio sono stati iniziati empiricamente per correggere le anomalie potenziali dell’elettrolito. Il paziente è diventato successivamente non reattivo, con VT polimorfo sostenuto. È stato defibrillato 3 volte (360 joule), con ritorno delle pulsazioni e della coscienza dopo il terzo shock. Ha avuto altri 3 episodi di VT polimorfo sostenuto mentre si trovava nell’ED ed è stato riportato alla coscienza dopo ogni episodio. Sono stati iniziati un bolo di amiodarone e un’infusione continua, e dopo un totale di 7 shock, il ritmo sinusale è stato mantenuto (Figura 2). Il paziente è stato ammesso all’unità di terapia intensiva cardiaca per un’ulteriore valutazione. I dati di laboratorio iniziali hanno mostrato un livello di potassio normale e un livello di magnesio leggermente diminuito (1,8 mg/dl).
Tabella 1 – Farmaci associati a torsades de pointes
| Più comunemente coinvolti | ||||
| Meno comunemente coinvolti | ||
TORSADES DE POINTES: UNA PANORAMICA
Il termine “torsades de pointes” è stato usato per la prima volta nel 1960 per descrivere il VT polimorfo.1 I classici cambiamenti ECG associati a questa condizione includono una morfologia QRS a complesso largo (più di 120 millisecondi), tachicardia (più di 100 battiti al minuto), e la deviazione dell’asse da battito a battito dei complessi QRS intorno alla linea di base che viene definita come “torsione dei punti”.
La torsades è più comunemente associata al prolungamento dell’intervallo QT, che può essere congenito (come nella sindrome del QT lungo) o acquisito (come effetto collaterale dei farmaci).1 I farmaci causano VT polimorfo direttamente prolungando l’intervallo QT o causando anomalie elettrolitiche che producono torsades.
Gli agenti più spesso associati con torsades sono elencati nella tabella 1.2,3 Alcuni farmaci, come gli agenti antiaritmici, sono meglio iniziati solo in un ambiente monitorato a causa della frequente incidenza di prolungamento QT (più di 50 millisecondi) e successiva VT con questi agenti.4 Molti altri farmaci occasionalmente aumentano l’intervallo QT di un tempo più breve (da 5 a 10 millisecondi) e raramente sono stati associati a torsades.4,5
Un fattore complicante nella previsione delle torsades è che non esiste una correlazione diretta tra la lunghezza dell’intervallo QT e l’incidenza di aritmia.1 Altri fattori di rischio per torsades sono elencati nella Tabella 2.1,2 L’effetto combinato di farmaci e fattori di rischio è imprevedibile in ogni dato paziente. Pertanto, la cautela è garantita quando si prescrivono farmaci noti per prolungare l’intervallo QT in pazienti che hanno altri fattori di rischio per le torsadi.
TREATAMENTO
Il trattamento della TV polimorfica inizia nel contesto pre-ospedaliero e continua nel DE secondo i protocolli standard di Advanced Cardiac Life Support.6 Come per qualsiasi tachiaritmia, il fattore più importante del trattamento è la stabilità emodinamica. La cardioversione elettrica immediata o la defibrillazione sono necessarie per le tachiaritmie instabili. L’instabilità è definita come dolore toracico, ipotensione, ottundimento o edema polmonare. La sedazione endovenosa per i pazienti coscienti è ottimale ma non deve ritardare il trattamento.
La TV polimorfica instabile è trattata allo stesso modo della fibrillazione ventricolare, con defibrillazione immediata non sincronizzata. Tuttavia, se il paziente rimane emodinamicamente stabile, la sostituzione elettrolitica dovrebbe essere il primo passo.
Tabella 2 – Fattori di rischio associati alla torsades de pointes
| Effetti collaterali dei farmaci Anomalie elettrolitiche (ipokaliemia, ipomagnesiemia) Sesso femminile Sindrome del QT lungo Malattia cardiaca sottostante | ||||
La scelta del trattamento successivo nel paziente stabile con torsades dipende dalla lunghezza basale dell’intervallo QT. Se questo intervallo è normale, è più probabile che le torsades siano state causate da ischemia, riperfusione o miocardite e sono meglio trattate con -bloccanti, lidocaina, amiodarone, procainamide o sotalolo.
Se l’intervallo QT al basale è prolungato, l’aritmia è più probabilmente il risultato della sindrome del QT lungo o un effetto collaterale dei farmaci. Il trattamento appropriato in questo contesto comprende magnesio, stimolazione overdrive, isoproterenolo o fenitoina.4 A causa del suo profilo di sicurezza e della sua pronta disponibilità, il magnesio per via endovenosa è diventato il trattamento di prima linea in tutti i pazienti con torsades. Anche un paziente apparentemente stabile può diventare rapidamente instabile durante la gestione medica, nel qual caso è necessaria la defibrillazione immediata, come raccomandato nel protocollo ACLS.
Successo di questo caso
Mentre era in terapia intensiva, il paziente è rimasto in ritmo sinusale senza ulteriori episodi di VT. I risultati dell’ecocardiogramma e del cateterismo cardiaco erano normali. Un defibrillatore cardiaco interno automatico (AICD) è stato collocato per il VT parossistico. La ciclobenzaprina del paziente, che si pensava fosse la causa del suo prolungamento del QT e del successivo VT polimorfo, è stata interrotta. Gli effetti collaterali cardiaci noti della ciclobenzaprina includono ipotensione, aritmie e blocco cardiaco; tuttavia, non ci sono casi ben documentati di torsades de pointes con questo agente.3
A una recente visita di follow-up, il paziente stava bene, senza episodi di accensione dell’AICD e senza corse di VT sull’interrogazione del dispositivo.
Roden DM. Prolungamento indotto da farmaci dell’intervallo QT.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes dovuto a farmaci non cardiaci: la maggior parte dei pazienti hanno fattori di rischio facilmente identificabili.
Medicina.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. Elenchi di farmaci QT. The University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Ariz. Disponibile presso:
http://www.torsades.org
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