1. ábra –
A torsades de pointes-os beteg kezdeti EKG-ján sinus tachycardia, időnkénti korai kamrai összehúzódások és nem fenntartott polimorf kamrai tachycardia látható.
2. ábra –
Ez az EKG, amelyet a sürgősségi osztályon történt kezdeti kezelés után készítettek, normális szinuszritmust, alkalmi korai kamrai összehúzódásokat és megnyúlt QT-intervallumot mutat.
Egy 53 éves férfit a sürgősségi osztályra (ED) hoztak, miután otthon a felesége szerint rohamszerű aktivitást tapasztalt. Korábban nem volt rohamos epizódja, és a kórtörténetében nem szerepelt szívbetegség, koszorúér-betegség, szívritmuszavar, stroke, cukorbetegség vagy magas vérnyomás. Nemrégiben hátműtéten esett át, és az előírt módon ciklobenzaprint és oxikodont/acetaminofent szedett.
Vizsgálat. Érkezéskor a beteg éber, éber és tájékozott volt. Panaszai nem voltak, de nem emlékezett az előző néhány óra eseményeire. Az előző hónapban végzett műtét előtti kivizsgálás eredményei normálisak voltak, beleértve a normális intervallumú EKG-t is. A sürgősségi osztályos EKG-ja (1. ábra) intermittáló polymorf kamrai tachycardiát (VT) mutatott.
Kórházi lefolyás. A beteget a sürgősségi osztályon egy akut ellátó szobába vitték, és egy monitorra kapcsolták defibrillációs párnákkal és az ágy melletti sürgősségi kocsival. Magnézium-szulfát és kálium infúziót indítottak empirikusan az esetleges elektrolit-rendellenességek korrigálására. A beteg ezt követően nem reagált, tartós polimorf VT-vel. Háromszor defibrillálták (360 joule), a harmadik sokk után visszatért a pulzus és az öntudat. A sürgősségi osztályon további 3 alkalommal fordult elő tartós polymorf VT, és minden egyes epizód után sokkolták, hogy visszanyerje az eszméletét. Amiodaron bólus és folyamatos infúzió indult, és összesen 7 sokk után sikerült fenntartani a szinuszritmust (2. ábra). A beteget további kivizsgálás céljából felvették a szívintenzív osztályra. A kezdeti laboratóriumi adatok normális káliumszintet és enyhén csökkent magnéziumszintet (1,8 mg/dl) mutattak.
- 1. táblázat – Gyógyszerek. torsades de pointes
- TORSADES DE POINTES: A “torsades de pointes” kifejezést először 1960-ban használták a polimorf VT leírására.1 Az ehhez az állapothoz társuló klasszikus EKG-változások közé tartozik a széles komplex QRS-morfológia (több mint 120 milliszekundum), a tachycardia (több mint 100 ütés/perc) és a QRS-komplexek ütésről ütésre történő tengelyeltérése az alapvonal körül, amit a “pontok csavarodásának” neveznek.”
- KEZELÉS
- 2. táblázat – A torsades de pointeshez társuló kockázati tényezők
- EZ AZ ESET LEJÁRÁSA
1. táblázat – Gyógyszerek. torsades de pointes
Leggyakrabban érintett | |||||
Kevésbé gyakori. érintett | ||
TORSADES DE POINTES: A “torsades de pointes” kifejezést először 1960-ban használták a polimorf VT leírására.1 Az ehhez az állapothoz társuló klasszikus EKG-változások közé tartozik a széles komplex QRS-morfológia (több mint 120 milliszekundum), a tachycardia (több mint 100 ütés/perc) és a QRS-komplexek ütésről ütésre történő tengelyeltérése az alapvonal körül, amit a “pontok csavarodásának” neveznek.”
A torsades leggyakrabban a QT-intervallum megnyúlásával jár együtt, ami lehet veleszületett (mint a hosszú QT-szindrómában) vagy szerzett (gyógyszerek mellékhatásaként).1 A gyógyszerek polymorf VT-t okoznak a QT-intervallum közvetlen meghosszabbítása vagy a torsades-t kiváltó elektrolit-rendellenességek okozása révén.
A torsades-t leggyakrabban okozó szereket az 1. táblázat tartalmazza.2,3 Bizonyos gyógyszereket – például az antiaritmiás szereket – csak ellenőrzött körülmények között érdemes elkezdeni, mivel ezeknél a szereknél gyakran előfordul QT-meghosszabbodás (több mint 50 milliszekundum) és azt követő VT.4 Számos más gyógyszer esetenként rövidebb idővel (5-10 milliszekundummal) növeli a QT-intervallumot, és ritkán hoztak összefüggésbe torsáddal.4,5
A torsád előrejelzését nehezíti, hogy nincs közvetlen összefüggés a QT-intervallum hossza és az aritmia előfordulása között.1 A torsád egyéb kockázati tényezőit a 2. táblázat tartalmazza.1,2 A gyógyszerek és a kockázati tényezők együttes hatása egy adott betegnél kiszámíthatatlan. Ezért óvatosság indokolt olyan gyógyszerek felírásakor, amelyekről ismert, hogy meghosszabbítják a QT-intervallumot olyan betegeknél, akiknél a torsades egyéb kockázati tényezői is fennállnak.
KEZELÉS
A polimorf VT kezelése a kórház előtti környezetben kezdődik és a sürgősségi osztályon folytatódik a standard Advanced Cardiac Life Support protokollok szerint.6 Mint minden tachyarrhythmiánál, a kezelés legfontosabb meghatározója a hemodinamikai stabilitás. Instabil tachyarrhythmia esetén azonnali elektromos kardioverzióra vagy defibrillációra van szükség. Instabilitás alatt mellkasi fájdalom, hipotenzió, obtundáció vagy tüdőödéma értendő. Az intravénás szedáció az eszméleténél lévő betegek esetében optimális, de nem késleltetheti a kezelést.
Az instabil polimorf VT-t ugyanúgy kell kezelni, mint a kamrafibrillációt, azonnali, nem szinkronizált defibrillációval. Ha azonban a beteg hemodinamikailag stabil marad, az elektrolitpótlásnak kell az első lépésnek lennie.
2. táblázat – A torsades de pointeshez társuló kockázati tényezők
.
Medicinális mellékhatások Elektrolit-rendellenességek (hypokalaemia, hipomagnezémia) Női nem Hosszú QT-szindróma Hátterében álló szívbetegség | |||||
A stabil torsades betegnél a további kezelés megválasztása a QT-intervallum kiindulási hosszától függ. Ha ez az intervallum normális, a torsades-t nagyobb valószínűséggel iszkémia, reperfúzió vagy myocarditis okozta, és legjobban -blokkolókkal, lidokainnal, amiodaronnal, procainamiddal vagy szotalollal kezelhető.
Ha a kiindulási QT-intervallum megnyúlt, az aritmia nagyobb valószínűséggel hosszú QT-szindróma vagy gyógyszeres mellékhatás következménye. A megfelelő kezelés ebben a helyzetben a magnézium, a túlhajtásos pacing, az izoproterenol vagy a fenitoin.4 Biztonsági profilja és könnyű hozzáférhetősége miatt az intravénás magnézium lett az első vonalbeli kezelés minden torsadeses betegnél. Még egy látszólag stabil beteg is gyorsan instabillá válhat a gyógyszeres kezelés alatt, ilyenkor az ACLS protokollban ajánlott azonnali defibrillációra van szükség.
EZ AZ ESET LEJÁRÁSA
Az intenzív osztályon a beteg szinuszritmusban maradt, további VT-epizódok nélkül. Az echokardiogram és a szívkatéterezés eredményei normálisak voltak. Automatikus belső szívdefibrillátort (AICD) helyeztek be a paroxizmális VT miatt. A beteg ciklobenzaprint, amelyről úgy gondolták, hogy a QT-meghosszabbodás és az azt követő polimorf VT oka, abbahagyták. A ciklobenzaprin ismert kardiális mellékhatásai közé tartozik a hipotenzió, a ritmuszavarok és a szívblokk; azonban nem dokumentáltak jól dokumentált torsades de pointes eseteket ezzel a szerrel kapcsolatban.3
A legutóbbi ellenőrző rendelői viziten a beteg jól volt, az AICD tüzelési epizódjai és a készülék lekérdezésénél nem jelentkezett VT.
Roden DM. A QT-intervallum gyógyszer okozta megnyúlása.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes due to noncardiac drugs: most patients have easily identifiable risk factors.
Medicine.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. QT gyógyszerlisták. The University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Ariz. Elérhető a következő címen:
http://www.torsades.org
.