Akut májelégtelenség, fulmináns májelégtelenség, akut májelégtelenség

Akut májelégtelenség

Szinonimák

Fulmináns májelégtelenség, Akut májelégtelenség

Kapcsolódó állapotok

Akut májkárosodás

gyógyszer-túladagolás

Májátültetés

A probléma leírása

Az akut májelégtelenségre az akut májkárosodás akut kezdete jellemző, hepatocelluláris diszfunkció, hepatikus encephalopathia (bármely fokozat) és koagulopathia (INR>1.5), amely 26 héten belül jelentkezik egy korábban normális májfunkciójú betegnél.

Az októl függetlenül a tipikus klinikai jellemzők közé tartoznak a korábban egészséges személynél kialakuló nem specifikus tünetek, mint rossz közérzet, fáradtság, hányinger, hányás, amelyet sárgaság, a megváltozott mentális állapot gyors megjelenése és végül kóma követ.

A fulmináns májelégtelenségben szenvedő betegek állapota általában nagyon gyorsan romolhat, ezért a diagnózis felállításakor az intenzív osztályra való felvétel javasolt, lehetőleg transzplantációs központban, különösen, ha a beteg enkefalopátiája előrehaladott fokú.

Sürgősségi kezelés

A fulmináns májelégtelenségben szenvedő betegek halálának oka az agyi ödéma és agysérv.

A következő intézkedéseket kell elvégezni vagy megfontolni:

• Általános intézkedések, például az ágy fejének 30 fokos szögben történő megemelése és a beteg nyakának semleges helyzetben tartása

• Endotracheális intubálás III. és IV. fokú encephalopathia esetén

• A stimuláció minimalizálása, beleértve a légúti szívást.

• Kerülje a hipovolémiát és a hipervolémiát.

• Kerülje a hiperkapniát és a hipoxiát.

• Fenntartani az intrakraniális nyomást <15mmHg, ha rendelkezésre áll ICP monitor.

• Fenntartani az agyi perfúziós nyomást >50mmHg.

• Ha nem áll rendelkezésre ICP-monitorozás, akkor használjon más helyettesítő mérőszámokat, például tartsa az SVJO2-t 55% és 85% között, vagy az A-V O2-különbséget 4 és 6 között, vagy sorozatos transzkraniális Doppler.

• Sedatívumok és analgetikumok megfelelő alkalmazása

A bizonyított intrakraniális hipertónia/agyi ödéma esetén a következőket kell elvégezni vagy megfontolni:

• Mannitol bólusok 0.5-1g/Kg testtömeg, amíg a szérum ozmolaritása <320mosm/L

• Mérsékelt hipotermia indukálása 32-33 C fokig

• A 145-155mEql/L szérum nátriumszint fenntartása intravénás hipertóniás sóoldattal.

• Induce, propofollal vagy pentobarbitállal, amelyet úgy titrálnak, hogy a kitörési szuppresszió 5-10 ciklus/másodperc

• Megfontolandó az indometacin 25 mg intravénás bólus adása

• Plazmaferezis

• Teljes hepatektómia, mint híd a transzplantáció

Diagnózis

A heveny májelégtelenség diagnózisa a támogató laboratóriumi és képalkotó vizsgálatok mellett a klinikai jellemzők teljesítéséből áll. Mint már említettük, a kórelőzménynek tartalmaznia kell a májkárosodás akut kezdetét (<26 hét), amely koagulopátiával és encephalopathiával társul. Kérdezze meg a kórelőzményben szereplő paracetamol-mérgezésről, vírushepatitiszről, terhességről, gyógyszerreakcióról, toxinok, például gombák (
Amanita phalloides) vagy növényi termék fogyasztásáról is.

A támogató diagnosztikai laboratóriumi adatok közé tartozik az INR>1.5, emelkedett bilirubin, AST és ALT bármilyen fokú emelkedése, acidózis és hipoglikémia.

Ha akut májelégtelenség gyanúja merül fel, általános szűrővizsgálatokat kell végezni, ezek a következők lehetnek.

• Hepafunkciós panel (bilirubin, AST, ALT, ALP, albumin)

• PT, INR, PTT

• CBC

• Elektrolitok, Cr

• Arteriális vérgáz/laktát

• Acetaminofen szint, toxikológiai szűrés

• Akut vírus szerológia, beleértve az EBV-t, CMV, HSV, hepatitis A és B

• Autoimmun szűrés (ANA, ASMA, AMA)

• AFP

• Ceruloplasmin, alfa-1-antitripszin

A májbiopszia, bár ellentmondásos, bizonyos esetekben hasznos lehet a májnekrózis mértékének meghatározásában és az okok tisztázásában. A májbiopsziás minta 70%-nál nagyobb mértékű nekrózisa májtranszplantáció nélkül közel 90%-os mortalitással jár. Ha májbiopsziát végzünk, a koagulopátia miatt a transjuguláris utat részesítjük előnyben.

Encephalopathiás betegeknél a fej CT-je elvégezhető az intracranialis patológia egyéb okainak kizárására. Nem érzékeny vizsgálat az agyödéma kimutatására, de specifikus. (1. ábra)

1. ábra.

A has Dopplerrel történő ultrahangvizsgálata segíthet az érrendszeri trombózis, például a májvéna trombózis (Budd-Chiari-szindróma) diagnózisában.

A mellkasröntgent és az EKG-t alapvizsgálatként ellenőrizni kell.

A has és a kismedence CT-vizsgálata segíthet a májat érintő infiltratív betegségek, például limfóma, áttétes daganat és májnekrózis diagnózisában.

Az agy diffúziós MRI-je hasznos az agyödéma mértékének megítélésében; a betegek azonban általában nem stabilak ahhoz, hogy vizsgálatra menjenek.

Egyéb lehetséges diagnózisok

Az akut májelégtelenséget (FHF) fontos megkülönböztetni a hasonló állapotoktól, mint például az akut súlyos hepatitis, amely esetben nem áll fenn encephalopathia. Az akut-on-krónikus májbetegség is hasonló módon jelentkezhet, de ez olyan betegeknél fordul elő, akiknél már korábban is fennállt májbetegség.

Specifikus kezelés

Az akut májelégtelenség optimális kezelésének az intenzív osztályon, lehetőleg transzplantációs központban kell történnie. Mivel a máj képes regenerálódni, a kezelés általános támogató intézkedésekre korlátozódhat. A gyorsan romló állapotú betegeknél azonban májátültetésre lehet szükség.

Az akut májelégtelenséghez vezető specifikus állapotok kezelése fontos.

• Minden akut májelégtelenségben szenvedő betegnél N-acetilciszteint (NAC) kell kezdeni, függetlenül attól, hogy az acetaminofenhez kapcsolódik-e vagy sem. A NAC a paracetamol specifikus antidotuma, és ha az akut túladagolást követő első 8-10 órában adják, feltölti a glutationraktárakat, és megakadályozza a májtoxicitás kialakulását. A NAC alkalmazásának időtartama nem jól meghatározott. Egyesek azt javasolják, hogy az INR normalizálódásáig alkalmazzák. Állatkísérletekben azonban kimutatták, hogy a hosszan tartó NAC-használat károsítja a máj regenerációját.

• A herpes simplex vírus okozta akut májelégtelenségben intravénás aciklovirt vagy ganciklovirt kell alkalmazni. Általában ezt addig kell elkezdeni, amíg a HSV-szerológia nem lesz negatív.

• Gombamérgezésben a penicillin G vagy a szilibinin alkalmazásából származó előnyökről számoltak be, különösen, ha a gombafogyasztás után korán alkalmazzák.

• A Wilson-kór okozta akut májelégtelenségben a réz eltávolításának hatékony módja a friss fagyasztott plazmával történő plazmacsere. Ezeknél a betegeknél azonban végül májtranszplantációra van szükség. Kelátképző szerek, például penicillamin, hemofiltráció vagy albumin-dialízis is alkalmazható.

• Az autoimmun hepatitiszből eredő akut májelégtelenségben a metilprednizon vagy egy immunszuppresszív szer is szóba jöhet, bár ennek szerepe nem jól megalapozott.

• A terhességi akut zsírmájban vagy HELLP-szindrómában szenvedő betegeknél a választandó kezelés.

• A limfóma infiltrációja által okozott akut májelégtelenségben az intenzív kemoterápia javallt.

Az agyi ödéma kezelése már korábban említésre került a Sürgősségi kezelés fejezetben.

Elkerülhetetlen az encephalopathia agresszív kezelése, célzottan az emelkedett ammóniaszintre, mivel jó összefüggést találtak a >150-es emelkedett ammóniaszint és az agyi ödéma kialakulása között.

• A szájon át vagy beöntéssel adott laktulózt gyakran alkalmazzák első vonalbeli terápiaként, annak ellenére, hogy nincs hatása a túlélésre.

• Antibiotikumokat, például metronidazolt, neomicint vagy rifaximint alkalmaznak, amelyek az ammóniát termelő bélflóra ellen irányulnak.

• Probiotikum, akarbóz, ornatin-aszpartát és nátrium-benzoát jöhet szóba a hepatikus encephalopathia kezelésében.

• Végezetül fehérjebeszorítás nélküli enteralis táplálást kell kezdeni.

• Flumazenilt használtak az encephalopathia rövid távú javulásának biztosítására.

A koagulopátia kezelése friss fagyasztott plazmával vagy K-vitaminnal vagy Novo VII-vitaminnal nem javallott, kivéve, ha invazív beavatkozást, például ICP-monitor felhelyezését tervezik.

Az INR jó indikátora a májfunkciónak, és az INR javulása külső korrekció nélkül általában a máj regenerációját és spontán gyógyulását jelzi.

A heveny májelégtelenségben szenvedő betegeknél általában más szervrendszerek is érintettek, például:

1. Légzőrendszer: Az akut májelégtelenségben szenvedő betegeknél fokozatosan kialakulhat akut tüdőkárosodás és ARDS. A mechanizmusok közé tartozik az enkefalopátiás betegeknél az aspiráción keresztül történő közvetlen tüdőinsultáció, vagy a súlyos gyulladásos válasz szindrómához kapcsolódóan, amely másodlagos tüdőkárosodást okozhat. Az alacsony légzési térfogattal és magas PEEP-vel végzett tüdővédő stratégia nem ajánlható a társuló hiperkapnia miatt, amely kedvezőtlenül hat az ICP-re. Ezeknél a betegeknél a hiperkapnia elkerülése elengedhetetlen, és olyan beavatkozások, mint az ECMO, megfontolhatók. Intézményünkben azonban az olyan beavatkozásokat, mint a hason fekvő lélegeztetés, sikeresen alkalmazták, amennyiben a fejet a középvonalban tartják, és 30 fokos fordított Trendelenberg-fektetést alkalmaznak.

2. Szív- és érrendszer: Az akut májelégtelenségben szenvedő betegek jellemzően úgy viselkednek, mint a szeptikus sokkos betegek, súlyos vazodilatációval, magas szívtérfogattal és alacsony szisztémás érellenállással. A vazodilatáció feltehetően a gyulladásos mediátoroknak és citokineknek köszönhető.

3. Vese rendszer: Az akut veseelégtelenség az akut májelégtelenségben szenvedő betegek akár 50-70%-ának lefolyását is megnehezítheti.

A veseelégtelenség etiológiája multifaktoriális, és magában foglalja az ATN-t, a hepatorenalis szindrómát és a májelégtelenségért felelős etiológiai ágensek közvetlen toxikus hatását. A vesepótló terápia korai bevezetése, lehetőleg CVVH-n keresztül, ajánlott. A CVVH simább hemodinamikai és folyadékmenedzsmentet biztosít, és alkalmazásával elkerülhető a gyors folyadékeltolódás és az ICP hirtelen változása, amely az intermittáló dialízishez társulhat.

4. Endokrin rendszer: A glikémiás kontroll létfontosságú az előrehaladott encephalopathiában szenvedő betegeknél. A cél az euglikémia fenntartása, és a táplálást a lehető leghamarabb el kell kezdeni.

5. Szepszis: Az akut májelégtelenségben szenvedő betegeknek csökkent a gazdaszervezet ellenálló képessége, és nagyobb a bakteriális és gombás fertőzések kockázata. Ez valószínűleg a csökkent hepatikus retikuloendothelialis funkció és az opszonikus aktivitás, a hibás polimorfonukleáris leukocita funkció, valamint a károsodott sejtközvetített és humorális immunitás következménye. A betegeket akut betegségük alatt általában széles spektrumú antibiotikumokat és gombaellenes gyógyszereket adunk.

Készítmények és adagok

NAC 150mg/Kg 15 perc alatt, majd 50mg/Kg 4 órán keresztül adva, majd 100mg/Kg 16 órán keresztül

Penicillin G 250mg/Kg/nap

Silibinin 20-50mg/Kg/óra, összesen 1400mg naponta 3-4 napon át

Acyclovir 5->.10mg/Kg 8 óránként intravénásan

Ganciclovir 5mg/Kg naponta kétszer intravénásan

Lactulose 30gm 2 óránként enterálisan vagy 300gm minden 4.6 óránként rektálisan

Metronidazol 500 mg naponta szájon át

Neomyicin 4-12 g naponta szájon át

Rifaximin 1100 mg naponta szájon át

A mesterséges és bioartifikációs májtámogató eszközök alkalmazása bizonyítottan javítja a máj biokémiai és élettani mutatóit anélkül, hogy a transzplantációmentes vagy teljes túlélés javulna. A MARS és a Prometheus példák az alkalmazott mesterséges rendszerekre.

A bioartifikációs rendszerek sertés májsejteket vagy humán blastóma sejteket használhatnak, és jelenleg értékelés alatt állnak, hogy megállapítsák szerepüket az akut májelégtelenségben.

Betegségmegfigyelés, követés és diszpozíció

A betegek megfigyelése a speciális intenzív osztályokon elengedhetetlen. Az artériás vérgázok, az artériás laktát, az INR, az LFT-k, az elektrolitok és az ozmolaritás gyakori monitorozása segít a terápia irányításában.

Az előrehaladott encephalopathiában (III. vagy IV. fokozat) szenvedő betegek általában intubálást és intrakraniális nyomásmonitorozást igényelnek, akár közvetlenül ICP-monitorokkal, akár az agyi véráramlás mérésére szolgáló helyettesítő módszerekkel végzett monitorozással.

Kiterjedt vita folyt az ICP-monitor elhelyezéséről, és ha igen, milyen típusú (intraparenchymális versus epidurális). Az a tény, hogy az ICP-monitorozás soha nem bizonyította, hogy javítaná az FHF-es betegek kimenetelét, az idegsebészeket vonakodásra késztette ezek elhelyezésétől ebben a magas kockázatú, jelentős koagulopátiával rendelkező betegpopulációban.

A mi gyakorlatunkban tüdőartéria-katétert helyezünk el a szívtérfogat/ütéstérfogat és a tüdőartéria nyomásának monitorozására.

Újabban kevésbé invazív monitorokat alkalmaznak, amelyek a pulzusnyomás-változást mérik a térfogatra való reagáláshoz. A hemodinamikai monitorozó eszközök segíteni fognak bennünket az artériás középnyomás növelésére szolgáló szerek kiválasztásában. Például, ha egy hipotenziós betegnél alacsony a szívtérfogat, akkor a tiszta alfa szer helyett B1-agonistát választunk.

Egyebekben gyakran helyezünk be jugularis bulbuskatétert az SVJO2 mérésére, amely segít az agyi véráramlás értékelésében és jelzi a hiperémia vagy iszkémia állapotát. Ez a módszer feltételezi, hogy az agyi oxigénanyagcsere állandó marad.

A transzkraniális Doppler (TCD) az intrakraniális nyomás helyettesítő mérésére szolgál, feltételezve, hogy a középső agyi artéria átmérője állandó.

Patofiziológia

A máj számos létfontosságú funkcióért felelős. A májat ért hirtelen inzultus a májfunkció romlásához vezet, és ez encephalopathiában, coagulopathiában, hypoglykaemiában, acidosisban, agyödémában és végül többszervi elégtelenségben nyilvánul meg.

A máj encephalopathiához sokféle anyag, köztük ammónia, glutamin, szabad zsírsav, epesavak és benzodiazepinszerű anyagok vezethetnek, a következő mechanizmusok révén:

– Közvetlen sejtszintű hatás

– Anyagcserezavar

– Hamis neurotranszmitterekké való átalakulás

A halál az agyödéma miatt következik be, ami feltehetően az ammóniának köszönhető, amely az agyi energiahiány, az ozmolit glutamin túlzott intracelluláris felhalmozódása és az aquaporin-4 integrális membránfehérje megváltozása miatt citotoxikus és vasogén agyödémát okoz. A magas ammóniaszint az akut májelégtelenségben szenvedő betegeknél az agyödéma és a hernia fokozott kockázatával jár együtt.

Az akut májelégtelenség minden egyes etiológiájának megvan a maga akut májkárosodáshoz vezető mechanizmusa:

1) Paracetamol-toxicitás

Ez a vezető oka az akut májelégtelenségnek az Egyesült Államokban, és az esetek közel 50%-át teszi ki. A hepatotoxicitás általában 1-2 nappal a túladagolás után alakul ki, és az ALT és az INR általában a 3. nap körül éri el a csúcspontját. Az ALT folyamatos emelkedése a 3. napon túl 90%-os halálozási aránnyal jár. Az acetaminofen a máj citokróm P450 (2E1) (CYP2E1) enzimjei által az 1. fázisban metabolizálódik a NAPQI toxikus köztes vegyületté, amelyet a máj glutationja gyorsan detoxikál. Túladagolási helyzetben a nem konjugált NAPQI felhalmozódik és hepatocelluláris nekrózist okoz.

A citokin tumor nekrózis faktor alfa expresszióját befolyásoló populáción belüli genetikai variabilitás szintén szerepet játszik a paracetamolhoz kapcsolódó gyógyszerreakció súlyosságának meghatározásában.

2) Idioszinkráziás gyógyszerreakció

A gyógyszer okozta májkárosodás a nyugati országokban az akut májelégtelenség jelentős halálozási oka. A hepatocelluláris károsodás a fiatalabb betegeknél gyakori, míg az időseknél gyakoribb a cholestatikus kép. A legtöbb gyógyszerreakciót egyetlen hatóanyag okozza. Az idioszinkratikus gyógyszerkárosodásban szenvedő betegek között általában a nők vannak túlsúlyban, a szélsőséges életkorú, kóros vesefunkciójú, elhízott, már meglévő májbetegségben szenvedő és más májkárosító gyógyszerek egyidejű alkalmazása mellett. A legtöbb reakció a kezelés megkezdését követő 4-6 héten belül jelentkezik, és immunológiai közvetítéssel vagy maga a gyógyszer, vagy annak metabolitjai okozzák. Számos mechanizmus létezik, beleértve az intracelluláris kalcium-homeosztázis zavarát, a csatornatranszport-szivattyúk károsodását, a T-sejtek által közvetített immunológiai károsodást és a mitokondriális béta-oxidáció gátlását. A leggyakrabban érintett gyógyszerek közé tartozik az izoniazid, a pirazinamid, az antibiotikumok (amoxicillin-clavulate, tetracyline és makrolid), a görcsoldók, az antidepresszánsok, a NSAID-ok és a halotán. Végül a növényi gyógyszerek és bizonyos étrend-kiegészítők is szerepet játszanak.

3) Vírusos hepatitis

Ez továbbra is az akut májelégtelenség leggyakoribb azonosítható oka világszerte, jelentős földrajzi eltérésekkel. A hepatitis B vírus gyakori a Távol-Keleten, a hepatitis E vírus pedig az indiai szubkontinensen. Az Egyesült Államokban a májtranszplantációra utalt esetek ~12%-a hepatitis A és B okozta, bár a hepatitis A-ban szenvedő betegeknek csak 0,2-0,4%-a szenved akut májelégtelenségben, és 1-4%-a hepatitis B-ben.

A már meglévő májbetegségben szenvedő betegek hepatitis A fertőzése akut májelégtelenséget eredményezhet, ezért fontos, hogy a betegek ezen csoportjának hepatitis A elleni védőoltást ajánljanak fel.

A hepatitis B fertőzés oka lehet akut primer HBV fertőzés, a hepatitis B reaktivációja krónikus hepatitis B-ben, vagy hepatitis D vírussal való szuperinfekció. Az akut hepatitis B fertőzést a HBcAg elleni pozitív IgM antitestek diagnosztizálják.

A HBV-vel és HDV-vel való koinfekció vagy HDV-vel való szuperinfekció krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél szintén okozhat akut májelégtelenséget. A koinfekció előfordulása nagyobb, ha intravénás kábítószerrel való visszaélés áll fenn.

A HEV-fertőzés endémiás területekre utazóknál fordul elő. A HEV-vel fertőzött terhes nőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki akut májelégtelenség.

Az akut májelégtelenségben szerepet játszó egyéb vírusok közé tartozik a citomegalovírus (CMV), a humán herpeszvírus-6 (HHV-6), az Epstein-Barr-vírus (EBV), a herpes simplex vírus (HSV), a varicella-zoster vírus (VZV), gyermekeknél a parvovírus B19, az adenovírus, a paramyxovírus stb.

4) Egyéb

Egyéb, kevésbé gyakori okok közé tartozik az akut máj ischaemia, a Budd-Chiari-szindróma, a vénás okklusív betegség vagy a rossz májvéráramlással járó malignitás. Ritkán a Wilson-kór akut májelégtelenséggel jelentkezik olyan betegeknél, akiknél korábban nem volt krónikus májbetegség. Az akut terhességi zsírmáj a harmadik trimeszterben fordul elő, és a választott kezelés a magzat leszállítása.

Epidemiológia

Észak-Amerikában és Európában az acetaminofen-toxicitás az első számú oka az akut májelégtelenségnek, amelyet az idioszinkratikus gyógyszerreakció követ, különösen INH, pirazinamid, valproinsav és antibiotikumok miatt. Az akut májelégtelenség egyéb okai közé tartozik az akut hepatitis B vírusfertőzés (7%), egyéb vírusfertőzések (3%), autoimmun hepatitis (5%), ischaemiás hepatitis (4%) és különböző egyéb okok, például Wilson-kór vagy terhességgel összefüggő májbetegségek (5%). Az akut májelégtelenség eseteinek akár 15%-a meghatározatlan etiológiájú marad.

A fejlődő világban, beleértve az indiai szubkontinenst is, a vírushepatitis továbbra is az akut májelégtelenség leggyakoribb oka.

A prognózist és a kezelést is részben az akut májelégtelenség mögöttes etiológiája határozza meg.

Prognózis

A heveny májelégtelenségben szenvedő betegeknél számos szövődmény alakulhat ki, például agyödéma, veseelégtelenség, hipoglikémia és többszervi elégtelenség. Az egyetlen terápia, amely bizonyítottan javítja a kimenetelét, a májtranszplantáció. Egyértelmű, hogy a májtranszplantáció elvégzésére vonatkozó döntés a spontán májgyógyulás valószínűségétől függ, amelyet nehéz előre jelezni.

A transzplantációról vagy annak mellőzéséről szóló döntésünkhöz jelenleg számos prognosztikai kritériumot használunk.

A heveny májelégtelenségben szenvedő betegek túlélése függ az etiológiától, az életkortól, a májnekrózis mértékétől, a szövődmények jellegétől és a betegség időtartamától, de legfőképpen az enkefalopátia mértékétől; a IV. fokú enkefalopátia esetén a spontán gyógyulás esélye <20%.

Változatos prognosztikai pontozási rendszerek léteznek. Azonban egyik sem tökéletes.

A King’s College kritériumai a legszélesebb körben használtak. Ez a rendszer ésszerű előrejelzést ad a halálozás valószínűségéről és a májtranszplantáció szükségességéről.

Az acetaminofenes és nem acetaminofenes toxicitás okozta májelégtelenséggel foglalkozik.

Acetaminofen-toxicitás:

• Arteriális pH <7,3 az encephalopathia fokától függetlenül vagy

• PT >100 sec (INR >6,5)

• Serum kreatinin >3.4mg/dl

• III. vagy IV. fokú enkefalopátiában szenvedő betegek

Nem acetaminofenes toxicitás:

• PT >100 sec (INR >6.5) (függetlenül az encephalopathia fokától) vagy az alábbi változók közül bármely három:

  Kor <10 vagy >40 év

  Nem-A, nem-B hepatitis, halotán hepatitis, idioszinkráziás gyógyszerreakciók

  Jaundice >7 nappal az encephalopathia kezdete előtt

  Serum bilirubin 17.4mg/dl

  PT >50 sec

Az APACHE II azonos pontosságúnak bizonyult az acetaminophen okozta májelégtelenség mortalitásának előrejelzésében.

A májbiopszia 70%-os májnekrózissal 90%-os mortalitást diszkriminál.

A többi marker a foszfát >1.2 mmol/l a 2. vagy 3. napon, vérlaktát >3 mmol/l megfelelő újraélesztés után vagy Model for End-stage Liver Disease (MELD) score >32.

Különleges szempontok az ápoló és szövetséges egészségügyi szakemberek számára.

N/A

Mi a bizonyíték?

Cho, SM, Murugan, R, Al-Khafaji, A, Fink, MP, Abraham, E, Vincent, JL, Kochanek, P. “Fulminant hepatic failure”. Textbook of Critical Care. 2011. Legfrissebb, naprakész, átfogó áttekintés az FHF-ről.

Polson, J, Lee, WM. “AASLD állásfoglalás: Az akut májelégtelenség kezelése”. Hepatology. vol. 41. 2005. pp. 1179-97. Átfogó áttekintés számos hivatkozással az akut májelégtelenség kezelésével kapcsolatban.

Tunon, MJ, Alvarez, M, Culebras, JM, Gonzalez-Gallego, J. “An overview of animal models for investigating the pathogenesis and therapeutic strategies in acute hepatic failure”. World J Gastroenterol. 15. kötet. 2009. pp. 3086-98. Az akut májelégtelenség állatmodelljeiben jelenleg elérhető kezelési stratégiák átfogó áttekintése.

O’ Grady, JG, Alexander, GJ, Hayllar, KM, Williams, R. “Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure”. Gastroenterology. vol. 97. 1989. pp. 439-45. Klasszikus közlemény, amely megállapította a legszélesebb körben használt Kings College Criteria kritériumokat a májtranszplantáció nélküli halálozás előrejelzésére acetaminophen- vagy nem acetaminophen-indukált FHF-ben szenvedő betegek nagy kohorszában.

Heard, KJ. “Acetilcisztein paracetamol-mérgezés esetén”. N Engl J Med. vol. 359. 2008. pp. 285-92. Az acetaminofen szerepének áttekintése az akut májelégtelenség kezelésében.

Bjerring, PN, Eefsen, M, Hansen, BA, Larsen, FS. “Az agy akut májelégtelenségben. Kanyargós út a hiperammonémiától az agyödémáig”. Metab Brain Dis. 24. kötet. 2009. pp. 5-14. Nagyszerű áttekintés az ALF-ben kialakuló agyi ödéma patogeneziséről.

Dmello, D, Cruz-Flores, S, Matuschak, GM. “Mérsékelt hipotermia intrakraniális nyomásmonitorozással, mint terápiás paradigma az akut májelégtelenség kezelésében: szisztematikus áttekintés”. Intensive Care Med. vol. 36. 2010. pp. 210-3. Átfogó áttekintés a hipotermia szerepéről az akut májelégtelenség által kiváltott agyi ödéma kezelésében.