A szérum káliumszint változásának értékelése kálium beadása után | ClinMed International Library | Journal of Clinical Nephrology and Renal Care |

Journal of Clinical Nephrology and Renal Care

1Hematológiai/Onkológiai Osztály, Northside Hospital-Atlanta Campus, USA
2Department of Pharmacy, Grady Health System, USA
3Renal Division, Emory University School of Medicine, USA

Abstract

Háttér: A káliumpótlásra vonatkozó korlátozott adatok és következetlen ajánlások miatt ez a tanulmány a beadott kálium mennyisége és a szérum káliumszintjének későbbi változása közötti kapcsolatot vizsgálta.

Célkitűzés: A vizsgálat célja a szérum káliumszintjének intravénás vagy orális káliumadagolást követő változásának számszerűsítése volt. A másodlagos célok közé tartozik az egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek, a vesefunkció és a testtömegindex (BMI) lehetséges hatásának vizsgálata.

Módszerek:Ez a vizsgálat egy intézményi felülvizsgálati bizottság által jóváhagyott, egyközpontú, retrospektív, orvosi dokumentáció áttekintése volt. A vizsgálatba azokat a betegeket vonták be, akik a felvételkor vagy a felvétel során első alkalommal kaptak intravénás (IV) vagy orális (PO) káliumot. Az elsődleges kimeneti mérőszám a szérum kálium átlagos változása volt milliekvivalens/literben (mEq/L) minden egyes beadott 10 milliekvivalens (mEq) kálium után.

Eredmények: Kétszázhatvan beteg került be az elemzésbe. A szérum káliumszintje átlagosan átlagosan 0,13 mEq/L ± 0,11 (PO és IV) emelkedést mutatott 10 mEq beadott káliumra vetítve. A szérum káliumszintek átlagosan 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) és 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) emelkedést mutattak a csoportok között, ami statisztikailag nem volt szignifikáns (p = 0,12). A feltételezhetően a szérum káliumszint csökkenését okozó gyógyszereket szedő betegek esetében az intravénásan vagy PO káliumot kapó betegeknél 0,07, illetve 0,11 mEq/L átlagos emelkedés volt tapasztalható (p = 0,36). A feltételezhetően a szérum káliumszintet növelő gyógyszereket szedő betegek esetében az intravénásan vagy szájon át szedett káliummal kezelt betegeknél a szérum káliumszint átlagosan 0,12, illetve 0,14 mEq/L-rel emelkedett (p = 0,24). E betegek minimális képviselete miatt nem lehetett eredményeket levonni a veseelégtelenség hatását illetően. Továbbá úgy tűnt, hogy a BMI nem befolyásolta a káliumfeltöltés mértékét.

Következtetések: Minden 10 mEq kálium 0,13 mEq/L-rel növelte a szérum káliumot. Hasonló dózisválaszokat tapasztaltak, akár intravénás, akár PO káliumot adtak. Ez a vizsgálat alátámasztja azt az általános gyakorlatot, hogy a szérum kálium minden egyes 0,1 mEq/L kívánt növekedése esetén 10 mEq káliumot adjunk.

Kulcsszavak

Elektrolitok, klinikai gyógyszerészet, felnőttgyógyászat, belgyógyászat, bizonyítékokon alapuló orvoslás

Háttér

Hypokalaemia alatt 3,5 mEq/L alatti szérum káliumkoncentrációt értünk, a normál tartomány 3,5-5 mEq/L . A hipokalémiát enyhe (3-3,4 mEq/L), közepes (2,5-2,9 mEq/L) és súlyos (1] fokozatba sorolják. A kálium homeosztázis fiziológiájának vizsgálatakor a teljes test kálium 98%-a, ami egy átlagos embernél körülbelül 3400 mEq-nak felel meg, az intracelluláris térben van jelen. A szérum kálium az extracelluláris térben lévő 2%-ot méri, és a legtöbb embernél körülbelül 70 mEq. A káliumraktárak jelentős vesztesége szükséges ahhoz, hogy a szérum káliumszintje (azaz az extracelluláris tér) csökkenjen, mivel ez a nagy mennyiségű kálium az intracelluláris térben segít kompenzálni a veszteséget .

A hipokalémia gyakori elektrolit-rendellenesség a kórházi betegeknél, és becslések szerint az orvosi sebészeti osztályokra felvett betegek körülbelül 20%-ánál, az intenzív osztályokon pedig a betegek 40%-ánál fordul elő . A hipokalémia súlyos következményei közé tartoznak a szívritmuszavarok, a rabdomiolízis és az izomgyengeség, amely légzésdepresszióhoz vagy ileuszhoz vezet. A krónikus hipokalémia fokozott ammóniagenezist, vizeletkoncentrációs zavarokat, poliuriát, magas vérnyomást, sav-bázis zavarokat és hiperglikémiát okozhat .

A káliumpótlás akkor javallott, ha a szervezet teljes káliumraktárai csökkentek, és a hipokalémia mértéke korrelál a káliumhiány nagyságával . A kálium orális vagy intravénás úton történő pótlásának megfontolása attól függ, hogy a beteg képes-e szájon át szedni a gyógyszereket és normálisan működik-e a gasztrointesztinális traktus. Olyan betegspecifikus változókat javasoltak, mint a vesefunkció és a testfelület, mint amelyek fontosak a kálium pótlásának eldöntésében .

Hiányoznak a bizonyítékok a szérum káliumszintjének bizonyos mértékű emelése érdekében beadandó káliumdózisra vonatkozóan . Az általános gyakorlat az lett, hogy a káliumszint minden kívánt 0,1 mEq/L-es emelkedés után 10 mEq káliumot kell adni . Kevés olyan tanulmány, és ezáltal iránymutatás létezik, amely útmutatást adna arra vonatkozóan, hogyan lehet a legmegfelelőbben megközelíteni a kálium pótlását a fekvőbetegek körében.

A legtöbb tanulmány kizárólag a kritikusan beteg beteg betegpopulációt vizsgálja. Kruse és Carlson 1990-es retrospektív tanulmánya orvosi intenzív osztályos populációt vizsgált. A szérum káliumszint emelkedésének átlagos növekedése 20 mEq IV kálium infúzióban adott 20 mEq után 0,25 mmol/L volt . Az eredményeket Kruse és munkatársai 1994-ben egy másik tanulmányban is megismételték, amikor ezúttal a hipokalémia gyors korrekciójának (20 mmol IV 1 óra alatt) biztonságosságát vizsgálták koncentrált intravénás kálium-klorid infúzióval (200 mmol/l) egy kritikusan beteg beteg populációban. A szérum káliumszintje átlagosan 0,25 mmol/L-rel emelkedett, amikor valamikor az infúzió után megmérték. Ezt a konkrét időtartamot az infúzió után nem határozták meg . A betegek átlagos kiindulási szérum káliumszintje e vizsgálatok mindegyikében 3,2, illetve 2,9 mmol/l volt. A legtöbb beteg megfelelő vesefunkcióval rendelkezett. Az 1990-es vizsgálatban a betegek 12%-ának volt veseelégtelensége, az 1994-es vizsgálatban pedig a szérumkreatinin átlaga 1,24 mg/dl (0,6-4,86) volt . Nemrégiben Chalwin és munkatársai egy kritikus állapotú betegeken végzett vizsgálatban azt találták, hogy minden egyes 20 mmol intravénás kálium beadására átlagosan 0,22 mmol/l szérum káliumszint-emelkedés következett be. Megjegyzendő, hogy ebből a vizsgálatból kizárták a 2 mg/dl-nél nagyobb szérumkreatininnel rendelkező betegeket. Az átlagos kiindulási káliumszint a vizsgált populációban 3,4 mEq/L volt, 0,3 %-os szórással. Míg ez a három vizsgálat összességében nagyjából alátámasztja azt az általános gyakorlatot, hogy minden beadott 10 mEq (vagy mmol) után 0,1 mEq/L (vagy mmol/L) kálium-emelkedés következik be, Hamill és munkatársai egy másik, kritikus állapotú betegeken végzett vizsgálata mást állapított meg. E vizsgálat eredményei a szérum káliumszintjének változó mértékű emelkedését mutatták a beadott dózistól függően. A szérum kálium átlagos növekedése 0,5 ± 0,3 mmol/l, 0,9 ± 0,4 mmol/l és 1,1 ± 0,4 mmol/l volt a 20 mmol, 30 mmol és 40 mmol káliumot kapott betegcsoportokban. A normál vesefunkciójú betegeknél nem volt különbség a szérum káliumszintjének emelkedésében a veseelégtelenségben szenvedő betegekhez képest.

Ez a vizsgálat a különböző káliumadagokat kapó, változatos betegpopuláció értékelésére irányul. Olyan változókat fognak vizsgálni, mint például az intravénás vagy a PO kálium beadása. Megvizsgálják továbbá más betegspecifikus tényezők, például az egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek, a vesefunkció és a testtömegindex hatását.

Módszerek

Ez a vizsgálat egy intézményi felülvizsgálati bizottság által jóváhagyott, egyközpontú, retrospektív, kórlapok áttekintése volt. A Grady Health System egy engedélyezett 953 ágyas, városi, oktató kórház a Georgia állambeli Atlantában, évente körülbelül 26 000 felvétellel. A vizsgálat célja a szérum káliumszint változásának számszerűsítése a kálium beadása után. A vizsgálatba bevont betegeket véletlenszerűen választották ki azon személyek táblázatából, akik 2011. január 1. és 2012. december 31. között intravénásan vagy orálisan káliumot kaptak. Azok a betegek kerültek be a vizsgálatba, akik a felvétel során kapták az első intravénás vagy orális káliumadagot, akiknek a szérum káliumszintje a kálium beadását megelőző 4 órán belül hipokalémiát mutatott, és akiknek a kálium beadása után 18 órán belül laboratóriumi vizsgálatokat végeztek. A kálium beadása előtti 4 óra és a kálium beadását követő 18 órán belüli időkeretet azért választottuk, hogy a felvett káliumszint tükrözze a kálium beadása előtti és utáni valódi káliumszintet, és a megfigyelés jellemző legyen a fekvőbeteg-gyakorlatban. Az összes olyan beteg esetében, akikről adatokat gyűjtöttek, egyetlen betegnél sem mértek egynél több káliumpótlás előtti szérum káliumszintet. Ha a kálium beadása után több szérum káliumszintet is mértek, akkor a legutolsó értéket vették figyelembe, mivel az tükrözi leginkább a kálium beadásának a szérum káliumszintre gyakorolt hatását. A betegeket kizárták, ha a felvételük során korábban történt káliumadagolásra vonatkozó adatok már szerepeltek az adatokban. Kizárták azokat a betegeket is, akiket az adatgyűjtés időpontjában még felvettek (a vizsgálat retrospektív jellegének megőrzése érdekében), és folyamatos, ütemezett káliumterápiában részesültek. A folyamatos káliumterápia megnehezíti annak meghatározását, hogy a beadott káliumból mennyi befolyásolja a későbbiekben mért szérum káliumszintet. Egyéb kizárási kritériumok közé tartoznak az egyéb káliumforrások, mint például a teljes parenterális táplálás, a szondatáplálás vagy a fenntartó intravénás folyadékok. Az ilyen betegeket azért zártuk ki, mert a folyamatos káliumkezelésben részesülő betegekhez hasonlóan nehéz meghatározni, hogy a kálium beadása után vagy a kálium beadása közben kapott szérum káliumszintben a beadott kálium melyik dózisa vagy a beadott kálium mekkora része tükröződik. A hasmenésről, hányingerről és hányásról (felszívódási probléma bizonyítéka) beszámoló betegeket kizárták, ha az értékelés nem az intravénás, hanem a szájon át történő káliumbevitelükre vonatkozott. A káliumfelszabadulás intrinsikus forrásainak bizonyítékai, beleértve az aktív rabdomiolízist, a hemolitikus anémiát és a tumorlízist, szintén kizáró okok voltak. Az akut vesekárosodás (AKI) szintén kizáró ok volt. Az AKI-t a vesebetegségek meghatározása szerint határozták meg: Improving Global Outcomes Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury szerint a szérum kreatinin ≥ 0,3 mg/dl-es emelkedése 48 órán belül vagy a szérum kreatinin ≥ 1-re történő emelkedése.5-szerese a kiindulási értékhez képest, amelyről ismert vagy feltételezhető, hogy az előző 7 napon belül történt; vagy vizeletmennyiség 200 mg/dl) és béta-hidroxibutirát > 0,27 millimol/liter (mmol/l), acidózis, amelyet az artériás vérgáz pH

Az adatokat az elektronikus orvosi nyilvántartásból gyűjtötték. Az elektronikus orvosi nyilvántartó programból jelentéseket készítettek annak megállapítására, hogy a betegek intravénás vagy orális káliumpótlásban részesültek-e. A betegeket betűrendbe helyezték, és 3532 beteget vizsgáltak meg. Ezek közül a betegek közül 260 beteg felelt meg a felvétel kritériumainak. A kizárás elsődleges okai azok a betegek voltak, akiket már bevontak a vizsgálatba, valamint azok a betegek, akiknél a kálium beadása után nem vettek szérum káliumszintet. A következő információkat gyűjtötték be: demográfiai adatok, beleértve a beteg súlyát, magasságát, nemét, faját, BMI-jét, valamint az alapvető metabolikus panelt, amely tartalmazza a glükóz, kalcium, nátrium, kálium, bikarbonát, klorid, vér karbamid nitrogén és kreatinin értékeit. Ezeket az információkat a glomeruláris szűrési ráta (GFR) kiszámításához használták a Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) képlet segítségével. A begyűjtött egyéb információk közé tartozott, ha dokumentálták, a feltöltés oka, a kálium szérum káliumszintje a beadás előtt és után és a mért időpont, a beadás módja (intravénás vagy orális), a kálium teljes adagja, amelyet a mért szint előtti beadáskor kaptak, amint azt a gyógyszeradagolási jegyzőkönyvben dokumentálták, valamint a szérum káliumszintet csökkentő vagy növelő egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek.

Az elsődleges kimeneti mérőszám a szérum káliumszintjének átlagos változása milliekvivalens/literben (mEq/L) minden egyes beadott 10 milliekvivalens (mEq) káliumra vetítve. A másodlagos kimeneti mérőszámok közé tartozik az intravénásan vagy szájon át beadott kálium mEq-ként beadott adagjának és a szérum káliumszint változásának átlagos aránya a káliumszintet csökkentő gyógyszerek egyidejű alkalmazása mellett, valamint az intravénásan vagy szájon át beadott kálium mEq-ként beadott adagjának és a szérum káliumszint változásának átlagos aránya a káliumszintet csökkentő gyógyszerek egyidejű alkalmazása mellett. Egyéb másodlagos kimeneti mérőszámok közé tartozik az intravénásan vagy szájon át beadott kálium mEq-nkénti adagjának és a szérum káliumszint változásának átlagos aránya 30 milliliter/perc/1,73 m2-nél nagyobb (ml/min/m2 ), 15-30 ml/min/1,73 m2 -es vagy 15 ml/min/1,73 m2-nél kisebb GFR-rel rendelkező végstádiumú vesebetegek esetében. A végső másodlagos kimeneti mérőszám az intravénásan vagy szájon át beadott kálium mEq adagjának és a szérum káliumszint változásának átlagos aránya, amelyet az Egészségügyi Világszervezet egyes BMI-kategóriái eredményeznek. Ezek a kategóriák a következők: alulsúlyos (18,5 alatti), normál (18,5-24,9), túlsúlyos (≥ 25) és elhízott (≥ 30) . Az intravénás és az orális káliumcsoportok közötti különbségek kiszámításához Student t-próbát és leíró statisztikát használtak.

Eredmények

A vizsgálatban részt vevő 260 beteg demográfiai adatait az 1. táblázat tartalmazza. A káliumszint-változásokat összehasonlító elsődleges kimenetelt a 2. táblázat tartalmazza. Az összes beteget és beadási módot figyelembe véve minden beadott 10 mEq kálium után átlagosan 0,13 mEq/L szérum káliumszint-emelkedés következett be. Konkrétan, a szérum káliumszintek átlagosan 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) és 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) növekedést mutattak a csoportok között, ami statisztikailag nem volt szignifikáns (p = 0,12).

Egyes gyógyszerek növelhetik vagy csökkenthetik a szérum káliumszintjét. Csak 13 betegnél volt olyan gyógyszer, amely csökkentheti a káliumszintet. Ezek a gyógyszerek közé tartoztak a kortikoszteroidok. A mechanizmus, amellyel a kortikoszteroidok csökkentik a szérum káliumszintjét, feltehetően a kálium vesetubulusban történő kiválasztásának fokozásán keresztül történik. A káliumot csökkentő egyéb gyógyszerek közé tartoznak a hurokdiuretikumok, a béta-adrenerg stimulánsok, a glükóz és az aminoglikozidok. Az intravénás csoportba tartozó betegeknél (n = 7) átlagosan 0,07 mEq/L emelkedett a szérum káliumszintje 10 mEq beadott káliumra vetítve, míg az orális csoportba tartozó betegeknél (n = 6) átlagosan 0,11 mEq/L (p = 0,36). Összesen 58 beteg szedett olyan gyógyszereket, amelyek növelhetik a szérum káliumszintjét, és az intravénás csoportban (n = 25) átlagosan 0,12 mEq/L emelkedett a szérum káliumszintje, míg az orális csoportban (n = 33) átlagosan 0,14 mEq/L emelkedett (p = 0,24) Ezek a változások hasonlóak voltak az általános eredményekhez. A gyógyszerek között szerepelt profilaktikus heparin, angiotenzin konvertáló enzim gátlók, angiotenzin II receptor blokkolók, káliumkímélő diuretikumok és magnézium. Ami a különböző szintű vesefunkció hatását illeti, a betegek 96%-ánál a GFR nagyobb volt, mint 30 ml/perc/1,73 m2, és a GFR

A BMI hatását vizsgálva a beadott 10 mEq káliumra elért kálium-utánpótlás mértékére, az intravénás csoportban a szérum káliumszintje 0.10 mEq/L és 0,17 mEq/L között változott, míg az orálisan beadott káliumot kapó betegeknél a káliumszint változása 0,12 és 0,13 mEq/L és 10 mEq között mozgott, a különböző BMI-besorolások között nem volt észlelhető mintázat (4. táblázat).

Diszkusszió

Ez a vizsgálat a kálium feltöltését értékelte fekvőbeteg kórházi körülmények között, hogy tesztelje azt az általános gyakorlatot, hogy minden kívánt 0,1 mEq káliumemelkedés után 10 mEq káliumot kell biztosítani. Azt találtuk, hogy minden beadott 10 mEq kálium után a szérum káliumszintje átlagosan 0,13 mEq/L-rel emelkedett. Az intravénás kálium egy kicsit jobban növelte a szérum káliumszintjét, mint az orálisan beadott kálium (10 mEq-onként 0,14, illetve 10 mEq-onként 0,12). Ezért az orális káliumpótlás normális GI-funkciójú betegeknél vetekedhet az intravénás pótlás hatásaival.

A káliumpótlás intravénás kezelésére vonatkozó irányelveket javasoltak, de nem vették figyelembe a BMI-t, a vesefunkciót vagy a mellékvese rendellenességeket . Összehasonlítva a korábbi tanulmányokkal, amelyek egy kritikusan beteg beteg populációra összpontosítottak, a mi számaink összhangban voltak ezekkel a tanulmányokkal az orvosi intenzív osztályon fekvő betegeknél a kálium-klorid adagolásának felírási szokásai és a mellékhatások gyakorisága tekintetében. Ezek a tanulmányok a mi eredményeinket is visszhangozták, mivel a szérum káliumszintjének átlagos emelkedése 20 mEq infúziónként 0,22-0,25 mEq/L volt. Az említett tanulmányokhoz hasonlóan a mi vizsgálatunkban is kis létszámú, rossz vesefunkciójú betegpopuláció szerepelt. A jelenlegi vizsgálatban a kohorsz 43%-ánál enyhe hipokalémia állt fenn, míg 56%-uknál a szérum káliumszintje ≥ 3,5 mEq/L volt. A Grady Health Systemben a 4 mEq/L alatti szérum káliumszintet általában pótolják. Ez segít megmagyarázni a vizsgálatban részt vevő azon betegek magas számát, akiknek a káliumszintje normálisnak tekinthető. Kevés betegnél volt közepes vagy súlyos hipokalémia. A legtöbb mérsékelten vagy súlyosan hipokalémiás beteget kizárási kritériumok, például az egyidejűleg intravénás és PO káliumterápiában részesülő betegek miatt kizártuk a vizsgálatból. Nincs arra utaló adat, hogy a kiindulási hipokalaemia mértéke exponenciálisan növelné a szükséges replikáció mértékét. Ezért a közepes vagy súlyos kiindulási hipokalaemiás betegek képviseletének hiánya nem tekinthető olyan korlátozó tényezőnek, amely lehetővé tenné a vizsgálat eredményeinek alkalmazását a hipokalaemia minden fokával rendelkező betegekre. A kiindulási jellemzők további vizsgálata azt mutatja, hogy a betegek többsége orvosi sebészeti osztályon volt akkor, amikor az első káliumadagot beadták a feltöltés céljából. Ahhoz képest, hogy a többi emeleten, ahonnan az adatok származnak, a betegek általában magasabb színvonalúak, levezethető, hogy a vizsgálatba bevont betegek alacsonyabb színvonalúak voltak.

A szérum káliumszintet feltételezhetően csökkentő egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek hatását illetően úgy tűnik, hogy a szérum káliumszintet feltételezhetően csökkentő gyógyszerek csökkentették azt az összeget, amellyel a szérum káliumszint 10 mEq beadott káliumra vetítve emelkedett, összehasonlítva a szérum káliumszint általános átlagos emelkedésével az összes betegnél. Az ebbe a kategóriába tartozó betegek száma azonban kicsi volt, ami megnehezíti az általánosításokat. Azoknál a betegeknél, akik olyan gyógyszereket kaptak, amelyekről úgy gondolták, hogy növelik a szérum káliumszintjét, az általános átlagot meghaladó emelkedés volt tapasztalható, amikor szájon át szedett káliumot kaptak, de nem, amikor intravénásan kaptak káliumot.

A vesefunkciónak a szérum káliumszint változására gyakorolt hatásának értékelésében a jelenlegi mintából nem lehetett következtetéseket levonni, mivel nagyon kevés betegnél volt 2-es GFR. Ennek oka lehet az, hogy az alacsonyabb vesefunkciójú betegeknek a szolgáltatók célzottan nem adtak káliumot a felhalmozódástól való félelem miatt. Nagyobb betegpopulációval talán érdemi eredmények és következtetések vonhatók le.

Nem találtunk mintázatot a BMI-nek a kálium-utánpótlásra adott válaszra gyakorolt hatására vonatkozóan. A normál BMI-vel rendelkező betegeknél, akik intravénásan kaptak káliumot (de nem szájon át), a szérum káliumszintje 10 mEq beadott káliumra vetítve nagyobb mértékben emelkedett, mint a többi BMI-kategóriában, szájon át vagy intravénásan (0,17 mEq/L emelkedés, illetve 0,10-0,13 mEq/L). Ennek oka nem nyilvánvaló, és további vizsgálatot kellene végezni ennek az összefüggésnek a tisztázására. Érdekes módon, ha a BMI szerint kategorizáltuk, az orális káliumpótlás hatásosabb volt az elhízottaknál és az alultápláltaknál, és egyenlő volt az enyhén elhízottaknál. Tehát az intravénás kálium nagyobb hatását a normál testsúlyú csoport sokkal nagyobb reakciója magyarázza.

A vizsgálat korlátai a következők. Ez a vizsgálat retrospektív kórlap-áttekintés volt, ezért az elektronikus orvosi nyilvántartásban szereplő adatok pontosságától függött. Emellett a minta mérete kicsi volt, ezért nem lehetett különbséget kimutatni, különösen a másodlagos kimenetelek tekintetében. A laboratóriumi értékek mindegyike a kezdeti értéket követő 18 órán belül történt, ahogy az a klinikai gyakorlatban szokásos, de nem egy meghatározott időpontban, mint egy prospektív vizsgálatban. A káliumvesztés vagy -gyarapodás minden forrását nem lehetett figyelembe venni.

Következtetés

Az eredmények azt mutatják, hogy minden beadott 10 mEq kálium átlagosan 0,13 mEq/L értékkel növeli a szérum káliumszintjét. Ez valamivel nagyobb, de még mindig azon dogma mentén van, hogy minden 10 mEq pótlás 0,1 mEq/L szérum káliumszint-emelkedést okoz. Az eredményekből az is kiderül, hogy az intravénás kálium a szérum káliumszintjére a jelek szerint hasonlóan hat, mint az orális kálium. Konkrétan, az intravénás és az orális kálium beadása átlagosan 0,14, illetve 0,12 mEq/L növekedést okozott a szérum káliumszintjében 10 mEq beadott 10 mEq-onként.

Tájékoztatás a munka absztrakt vagy poszter formájában történő bemutatásáról

A módszereket és az előzetes eredményeket a 2012 decemberében Las Vegasban, NV-ben megrendezett University Health System Consortium Poster Session-en mutatták be.

1. Abrishamkar S, Shafiei M, Shafiei M (2010) Spironlactone in preventing hypokalemia following traumatic brain injury. Chin J Traumatol 13: 336-340.
2. Rastergar A, Soleimani M (2001) Hypokalaemia és hyperkalaemia. Postgrad Med J 77: 759-764.
3. Weiner D, Wingo CS (1997) Hypokalaemia-Consequences, Causes, and Correction. J Am SocNephrol 8: 1179-1188.
4. http://barttersite.org/hypokalemia-or-low-potassium/.
5. Gercek A, Umuroglu T, Inci F, Gogus Y (2003) The Etilogy and Incidence of Hypokalemia in Intensive Care Unit. Marmara Medical Journal 16: 32-35.
6. Ackley BJ, Ladwig GB, Swan BA, Tucker SJ (2008) Evidence-based Nursing Care Guidelines: Orvosi sebészeti beavatkozások. (1st edn), Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri.
7. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I, (1981) Internal Potassium Balance and the Control of the Plasma Potassium Concentration. Medicine (Baltimore) 60: 339-354.
8. Kruse JA, Carlson RW (1990) Rapid Correction of Hypokalemia Using Concentrated Intravenous Potassium Chloride Infusions. Arch Intern Med 150: 613-617.
9. Keith NM, Osterberg AE, Burchell HB (1942) Some Effects of Potassium Salts in Man. Ann of Intern Med 16: 879-892.
10. Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, Geheb MA (1994) Concentrated potassium chloride infusions in critically ill patients with hypokalemia. J Clin Pharmacol 34: 1077-1082.
11. Chalwin RP, Moran JL, Peake SL, Flynn S, Pieterse J, et al. (2012) Assessing the performance of a continuous infusion for potassium supplementation in the critically ill. Anaesth Intensive Care 40: 433-441.
12. Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C (1991) Efficacy and safety of potassium infusion therapy in the hypokalemic critically ill patients. Crit Care Med 40: 694-699.
13. http://mdrd.com/.
14. (2012) Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató az akut vesesérülésre vonatkozóan. Kidney Inter 2: 1-138.
15. (2012) World Health Organization: Body Mass Index Classification.
16. Dickerson RN (2001) Guidelines for the Intravenous Management of Hypophosphatemia, Hypomagnesemia, Hypokalaemia, and Hypocalcemia. Nutrition Support Consultant 36: 1201-1208.