… egy ritka “atipikus tüdőgyulladás”, amelyet a Chlamydophila psittaci ; egy intracelluláris gram-negatív baktérium okoz. A madarak és más madárfajok a természetes rezervoárok. Gyakran részt vesznek a Chlamydophila psittaci emberre történő átvitelében. A betegség többrendszeres betegség, amely vagy észrevétlenül marad, vagy az enyhétől a súlyos tüdőgyulladásig terjedhet. A betegség ismert szövődménye a szív- és érrendszeri érintettség, és kevés esetben számoltak be perifériás artériás embóliáról . Ebben a beszámolóban egy egyébként egészséges betegnél fellépő psittacosis esetét írjuk le, amely súlyos artériás embóliához és lábfejének részleges amputációjához vezetett. Egy 51 éves kaukázusi nőt láz, fejfájás és zavartság panaszaival vettek fel a kórházba. A felvételt megelőző öt napban nem volt panasza. Kórelőzményében térdműtét és hypermenorrhoea szerepelt. Családi anamnézisében szerepelt egy bátyja, akinek hirtelen szívhalála volt. Nem használt semmilyen gyógyszert, és erős dohányos volt. Szabadidejében egy beteg, vadon élő, nem háziasított madarakkal foglalkozó központban dolgozott. A fizikális vizsgálat 150/80 mmHg-os vérnyomást, percenkénti 110-es pulzusszámot, 39,6 °C-os testhőmérsékletet és normális szívhangokat mutatott. A jobb tüdeje felett recsegés és amfórikus légzés hallatszott. A további fizikális vizsgálat azonban nem mutatott semmi rendellenességet. A beteg laboratóriumi vizsgálata fertőzésre utaló jeleket, valamint emelkedett májenzimeket mutatott (1. táblázat). A mellkasröntgen a jobb alsó lebeny tüdőgyulladást mutatott ki (1. ábra). Tetraciklin-kezelést kezdtek (doxiciklin); az ELISA szerológiai vizsgálat pozitív IgG antitesttitereket mutatott Chlamydophila psittaci-ra, amelyek néhány hét után jelentősen emelkedtek (2. táblázat). A beteg gyorsan felépült, és öt nappal a felvétel után hazaengedték. Sajnos egy nappal a hazabocsátás után a beteg mindkét lábfejében progresszív fájdalommal, valamint a lábujjak színének és érzékelésének elvesztésével került a sürgősségi osztályra. A fizikális vizsgálat kimutatta, hogy a lábai cianotikusak voltak, és egyik oldalon sem találtak artériás pulzációt a hátsó sípcsonti és a hátsó lábfej artéria felett. A klinikai kép akut artériás elzáródásra utalt. A differenciáldiagnózisban figyelembe vettük az előrehaladott ateroszklerotikus betegséget, a pitvarfibrillációt, a szívembóliával járó endocarditist és a komplikált autoimmun betegséget, például az óriássejtes arteritist. Az azonnali angiográfia a peronealis artéria és a distalis tibialis posterior artéria kétoldali elzáródását mutatta ki (2. ábra). Ezenkívül a jobb oldali elülső sípcsonti artéria jobb oldalán trombuszt észleltek. Helyi kezelést kezdtünk urokinázzal és szisztémás kezelést heparinnal. Ez utóbbi kezelést a trombocitopénia miatt vissza kellett vonni: a beteg trombocitopéniája 62×10 9 /L volt (a kezelés előtt 274×10 9 /L). Az urokináz- és heparinkezelés visszavonását követően a trombocitaszám végül 268×10 9 /L-re emelkedett (a később elvégzett HIT-teszt negatív volt). Az urokináz-kezelést követően a beteg keringése a bal oldalon teljesen helyreállt. Az árkád jobb oldali helyreállításának lehetővé tétele érdekében a beteg műtéti embolektómián esett át, amely kezdetben helyreállította a keringést. Sajnos a következő napon az artériás árkád ismét elzáródott, ami a jobb láb részleges amputációját tette szükségessé. A további vizsgálatok, mint például a kiterjedt véralvadási tesztek, az autoimmun vérkép (1. táblázat), az ismételt transthoracalis echokardiográfia, a transoesophagealis echokardiográfia és a hasi artériák angiográfiás képalkotása nem mutattak ki kardiovaszkuláris eltérést. Az amputációt követő felépülése sikeres volt, és orális antikoagulánsokat kezdtek szedni. A hároméves követési időszak alatt a betegnek nem volt további panasza. Ebben a beszámolóban egy pszitakózissal diagnosztizált beteget írtunk le, akit megfelelő antibiotikumokkal kezeltünk, és jó klinikai gyógyulást tapasztaltunk. Sajnos nem sokkal később újra felvették mindkét lábában artériás embóliával, a szív érintettségére utaló jelek nélkül. A psittacosis egy ritka fertőzés, amelyet a gram-negatív Chlamydophila psittaci baktérium okoz. A Chlamydophila psittaci elsődleges rezervoárjai az egzotikus és házimadarak; azonban más állatokról is beszámoltak az átvitelről. A legtöbb psittacosisban szenvedő beteg kórtörténetében szerepel a madarakkal való szoros kapcsolat, mint ahogyan ez itt is történt. A fertőzés a baktérium belégzése után következik be, amely az érintett, jellemzően papagájszerű madarak tollából származó ürülékkel és porral terjed az érintett madarak tollából. A klinikai lefolyás a tünetmentes vagy enyhe influenzaszerű megbetegedéstől a súlyos megbetegedésig terjed. Ritkán beszámoltak olyan szövődményekről, mint szívizomgyulladás, szívbelhártya-gyulladás, agyvelőgyulladás, sárgaság és többszervi megbetegedés. Korábbi irodalmi beszámolók arra is utaltak, hogy a Chlamydophila psittaci patogén az érrendszerre, és érelzáródást okozhat . A psittacosis és a perifériás artériás elzáródásos betegség (PAOD) közötti összefüggést számos esetben leírták . A Chlamydophila pneumoniae , egy közeli rokon faj, az egyik legaktívabban vizsgált organizmus ezen a területen. Gutierrez metaanalízisében megállapította, hogy az artériás biopsziák immunhisztokémiai és polimeráz láncreakció (PCR) vizsgálatai váltak a választott technikává a bakteriális érintettség kimutatására . A milliárd dolláros kérdés itt továbbra is az, hogy a Chlamydophila psittaci fertőzés a mi betegünknél valóban előidézte-e a súlyos szövődményeket. Mivel az ismételt echokardiográfiás vizsgálatok nem mutattak ki szívembóliás eredetet, és a véralvadási tesztek a szerológiai eredményekkel együtt normálisak voltak, ebben a konkrét esetben ezt feltételeztük. Bár a pontos molekuláris mechanizmusok nem teljesen tisztázottak, a legújabb kutatások némi fényt derítettek a patofiziológiára. Bizonyítékok vannak arra, hogy a C. pneumonia fertőzés serkenti az érsejtek növekedését, és szerepet játszik az atherothrombosis patogenezisében. Korábbi tanulmányok azt is bizonyították, hogy a C. pneumoniae fertőzés prokoaguláns fehérjék és proinflammatorikus citokinek expresszióját indukálhatja humán ateroszklerotikus léziókban . Dechend és munkatársai megállapították, hogy a humán endotélsejtek (EC-k) és érrendszeri simaizomsejtek (VSMC-k) C. pneumoniae-fertőzése a szöveti faktor (TF), a plazminogénaktivátor-inhibitor (PAI-I) és az interleukin-6 (IL-6) túlzott expresszióját, valamint az NF-kB aktiválódását eredményezte. Ezek a mechanizmusok magyarázatot adhatnak arra, hogyan alakul át egy stabil plakk instabillá, ezáltal növelve a fertőzött plakkok trombogenitását . Az itt bemutatott betegnél azt sugalljuk, hogy a psittacosis szerepet játszott a súlyos artériás embóliák kialakulásában. A klinikusoknak tisztában kell lenniük a C. psittaci fertőzésekkel kapcsolatos potenciális veszélyekkel. S.S. Guillen – Jelentős hozzájárulás a koncepcióhoz és a tervezéshez, Az adatok beszerzése, Az adatok elemzése és értelmezése, A cikk szerkesztése, A cikk kritikai átdolgozása, A publikálandó változat végleges jóváhagyása J.H. Elderman – Jelentős hozzájárulás a koncepcióhoz és a tervezéshez, az adatok beszerzése, az adatok elemzése és értelmezése, a cikk szerkesztése, a cikk kritikai felülvizsgálata, a publikálandó változat végleges jóváhagyása A.M.E. van Well – Jelentős hozzájárulás a koncepcióhoz és a tervezéshez, az adatok beszerzése, az adatok elemzése és értelmezése, a cikk szerkesztése, a cikk kritikai felülvizsgálata, a publikálandó változat végleges jóváhagyása M. M. van Rijn – Jelentős hozzájárulás a koncepcióhoz és a tervezéshez, adatgyűjtés, adatelemzés és adatértelmezés, a cikk szerkesztése, a cikk kritikai felülvizsgálata, a publikálandó változat végleges jóváhagyása A. Dees – Jelentős hozzájárulás a koncepcióhoz és a tervezéshez, adatgyűjtés, adatelemzés és adatértelmezés, a cikk szerkesztése, a cikk kritikai felülvizsgálata, a publikálandó változat végleges jóváhagyása A megfelelő szerző a …
garanciavállalója.