Az artériás vérgázelemzésnek két klinikai haszna van: a vér oxigenizációs állapotának és a sav-bázis állapotának értékelése. A sav-bázis állapot értékelése a pH és a szén-dioxid parciális nyomásának (pCO2) mérésétől függ az artériás vérből vett mintában a vérgázelemző készülékben elhelyezett elektródák segítségével, valamint két további számított paramétertől, a bikarbonát (HCO3-) koncentrációtól és a bázisfeleslegtől (BE), amelyeket a mért pH és pCO2 értékekből számítással vezetnek le.
A beteg pH-, pCO2- és HCO3- értékének ismerete elegendő annak meghatározásához, hogy a sav-bázis állapot normális-e (mindhárom paraméter a megfelelő normál tartományon belül van-e), és ha nem, akkor jelzi, hogy a négy kompenzálatlan sav-bázis zavar (légzőszervi acidózis, légzőszervi alkalózis, metabolikus acidózis és metabolikus alkalózis) közül melyik van jelen. E nem kompenzált sav-bázis zavarok mindegyikét a pH, pCO2 és HCO3- eredmények sajátos mintázata jellemzi, és azon a felfogáson alapul, hogy a pCO2 a sav-bázis egyensúly légzőszervi összetevője, a HCO3- pedig a sav-bázis egyensúly (nem légzőszervi) metabolikus összetevője.
Hogyan járul hozzá tehát a bázisfelesleg a beteg sav-bázis állapotának értékeléséhez, és egyáltalán mi az a bázisfelesleg? Ezekre a kérdésekre ad választ ez a bázisfeleslegről szóló, nemrégiben megjelent áttekintő cikk, amely segít demisztifikálni e kissé ellentmondásos vérgázparaméter azon aspektusait, amelyek megértésével a sav-bázis patofiziológiával foglalkozó hallgatók gyakran küzdenek.
A cikk egy hasznos rövid történeti áttekintéssel kezdődik a vérgázanalízis sav-bázis állapotának értékelésében való alkalmazásáról, a vérgázanalízis 1950-es évek eleji kezdetétől. Itt megtudjuk, hogy a bázisfelesleg fogalmát 1958-ban a vérgázanalízis két dán klinikai biokémikus úttörője, Poul Astrup és Ole Siggaard-Andersen dolgozta ki in vitro humánvér-titrálási kísérletek alapján.
Kísérleteik célja az volt, hogy kidolgozzanak egy indexet (ők bázisfeleslegnek nevezték el) a sav-bázis egyensúly (nem légzőszervi) metabolikus komponensének számszerűsítésére. A bázisfelesleget úgy határozták meg, mint azt az erős savmennyiséget (mmol/L-ben), amelyet in vitro 1 liter teljesen oxigéndús vérhez kell adni ahhoz, hogy a minta visszatérjen a standard (normál) körülmények közé (pH 7,40, pCO2 40 mmHg és hőmérséklet 37 °C.) Természetesen, mint a szerző rámutat, ha a vér pH-ja már 7,40, pCO2-értéke 40 mmHg és hőmérséklete 37 °C, akkor a bázisfelesleg definíció szerint 0 mmol/L.
Az elképzelést, hogy a bázisfelesleg, ahogy Astrup és Siggaard-Andersen állította, a sav-bázis egyensúly nem légzőszervi komponensének pontos mutatója, a terület amerikai szakértői megkérdőjelezték, és ez előidézte az úgynevezett “nagy transzatlanti sav-bázis vitát”, amelyet a szerző vázol. A bázisfelesleg kiszámításához használt egyenlet kidolgozása során tett feltevésekkel kapcsolatos amerikai kritikára válaszul Siggaard-Andersen egy kis változtatást eszközölt az egyenleten (amelyet e recenzió szerzője részletesen ismertet), és a módosított indexet standard bázisfeleslegnek (SBE) nevezte el.
Ezt a történelmi perspektívát követve a szerző a bázistöbblet fogalmát övező zavaros nomenklatúrára összpontosít, és meghatároz néhány fogalmat, többek között a következőket: tényleges bázistöbblet (ABE), standard bázistöbblet (SBE) és bázisdeficit (BD). Részletesen ismerteti a vérgázelemző algoritmusokban az ABE és az SBE kiszámításához használt egyenleteket is.
Ezután egy olyan rész következik, amelyben azt tárgyaljuk, hogy az SBE hogyan használható a sav-bázis zavarok teljes körű tisztázására, beleértve a kompenzált sav-bázis zavarokat és a kevert sav-bázis zavarokat. A szerző különösen két olyan algoritmust mutat be, amelyek az SBE-t (és az albumin-korrigált anionhézagot) tartalmazzák: az egyik az acidémia (pH 7,42) vizsgálatára szolgál. Az algoritmusok használatának illusztrálására három esettörténet szerepel.
A cikk utolsó szakasza a szakirodalomban felhalmozott bizonyítékok áttekintése és megvitatása arra vonatkozóan, hogy az SBE hasznos előrejelzője a hipovolémiás sokkkal és az ebből következő metabolikus acidózissal járó kritikus betegség súlyosságának.