Abstract
La postulación de que el aumento de la relación NADH2/NAD generada en la célula hepática durante el metabolismo del etanol provoca la supresión de la gluconeogénesis hepática se ha puesto a prueba de varias maneras en veintiocho perros en ayunas y con agotamiento de glucosa en los que la gluconeogénesis hepática fue inhibida por infusiones de etanol. En primer lugar, se demostró que la fructosa, un precursor de la glucosa no dependiente de NAD, producía una rápida restauración de la producción de glucosa hepática durante la supresión de la gluconeogénesis hepática inducida por el etanol. En segundo lugar, la infusión de glutamato y α-cetoglutarato, ambos precursores de la glucosa dependientes de NAD, no aumentó la tasa de gluconeogénesis hepática inducida por el etanol. Por último, la administración de azul de metileno, un colorante redox que oxida el NADH2 a NAD, no sólo impidió la caída esperada en la producción de glucosa hepática cuando se infundió simultáneamente con el etanol, sino que también produjo una rápida restauración de la producción de glucosa hepática previamente deprimida por la administración de etanol en perros en ayunas. Estos datos están en consonancia con la tesis de que el aumento de la relación NADH2/NAD, que caracteriza la oxidación del etanol por la célula hepática, provoca un bloqueo parcial en varios puntos de la vía gluconeogénica y es responsable de la supresión de la gluconeogénesis hepática inducida por el etanol.