Syndromes d’intoxication aux champignons

Il existe de nombreux types différents de mycotoxines. Sur les 14 types distinctifs d’intoxication par les champignons que l’on trouve dans le monde, on a observé jusqu’à présent en Amérique du Nord environ 10 schémas distinctifs de réactions aux mycotoxines. Cependant, comme la plupart des espèces de champignons sont rarement consommées, de nombreuses toxines sont mal documentées et des syndromes qui n’ont pas encore été observés en Amérique du Nord pourraient apparaître à mesure que de plus en plus de personnes expérimentent la consommation de champignons sauvages. La NAMA tient un registre de cas où vous pouvez signaler des cas d’empoisonnement aux champignons.

La liste suivante n’est pas exhaustive. Elle est présentée ici à titre informatif et ne doit pas être considérée comme une aide au diagnostic. Les images sont présentées à titre d’exemple uniquement et ne doivent pas être utilisées pour l’identification. Pour une identification d’urgence, veuillez consulter notre liste de volontaires. Si vous pensez avoir consommé un champignon vénéneux, contactez un médecin, ou votre centre antipoison local.

Il est important de faire un rapport, même si le résultat n’a été qu’un dérangement gastro-intestinal. La NAMA suit TOUS les empoisonnements par des champignons.

Après l’incident, aidez à documenter les intoxications aux champignons en soumettant un rapport en ligne ou par courrier au registre des cas d’intoxication de la NAMA.

Les syndromes suivants sont abordés ci-dessous (cliquez sur le titre pour aller directement à cette section) :

• Irritants gastro-intestinaux
• Muscarine
• Dérivés de l’isoxazole (muscimol, acide iboténique et apparentés)
• Amanitine (amatoxines)
• Gyromitrine
• Dommages retardés aux reins : Orellanine
• Psilocybine, Psilocine, et autres dérivés de l’indole
• Dommages rénaux retardés
• Coprine et autres syndromes induits par l’alcool
• Toxines diverses et inconnues

Irritants gastro-intestinaux

La forme la plus fréquente d’intoxication par les champignons est causée par une grande variété d’irritants gastro-intestinaux. Les symptômes apparaissent généralement dans les 20 minutes à 4 heures suivant l’ingestion des champignons, et comprennent des nausées, des vomissements, des crampes et de la diarrhée, qui passent normalement après l’expulsion de l’irritant. Les cas graves peuvent nécessiter une hospitalisation. Le traitement de soutien peut inclure des tentatives d’élimination des irritants. Dans tous les cas où il y a eu des vomissements et de la diarrhée, il est important de prendre des mesures pour remplacer les liquides et les électrolytes perdus. La guérison est complète, bien qu’un épisode de détresse gastro-intestinale sévère puisse dissuader une personne de consommer à nouveau des champignons ! IMPORTANT : Si les troubles gastro-intestinaux commencent 6 à 24 heures après l’ingestion des champignons, il est possible que les amatoxines (voir Amanitine) présentent une toxicité très grave. Un début de troubles gastro-intestinaux de 4 à 11 heures avec une fonction rénale altérée pourrait être dû à la norleucine allénique (acide 2-amino-4,5-hexadiénoïque). Un début GI supérieur à 24 heures et jusqu’à 21 jours pourrait être dû à l’Orellanine.

retour au début

Muscarine

Champignons : espèces Inocybe, Clitocybe dealbata, et plusieurs apparentés, et certains Boletus à pores rouges.

Inocybe lanuginosa

Clitocybe dealbata

Boletus eastwoodiae

Les symptômes surviennent généralement dans les 15 à 30 minutes suivant l’ingestion, et sont concentrés sur le système nerveux involontaire. Ils comprennent la salivation excessive, la transpiration, les larmes, la lactation (chez les femmes enceintes), plus des vomissements et des diarrhées sévères. Ces symptômes peuvent être accompagnés de troubles visuels, d’un pouls irrégulier, d’une baisse de la pression sanguine et de difficultés respiratoires. Les victimes se rétablissent normalement dans les 24 heures, mais les cas graves peuvent entraîner la mort par insuffisance respiratoire. L’atropine est un antidote spécifique, mais elle doit être administrée par un médecin. Les chiens sont particulièrement sensibles à la toxine muscarine.

back to top

Dérivés de l’isoxazole (muscimol, acide iboténique et apparentés)

Champignons : Amanita muscaria, A. pantherina, A. gemmata, Amanita multisquamosa (syn. A. cothurnata), A. frostiana, A. crenulata, A. strobiliformus, Tricholoma muscarium.

Amanita muscaria

Amanita pantherina

Amanita. gemmata

Amanita multisquamosa

Il y a beaucoup de confusion concernant ces toxines, et beaucoup d’informations erronées sur leur traitement. L’atropine n’est PAS indiquée dans les cas d’empoisonnement par l’acide iboténique ou le muscimol, mais elle est fréquemment citée comme traitement des empoisonnements par A. muscaria dans la littérature médicale, où la toxine est répertoriée par erreur comme muscarine ! Les effets de l’atropine sont proches de ceux de l’acide iboténique, et peuvent même exacerber les symptômes.

Les symptômes apparaissent dans les 30 minutes à 2 heures après l’ingestion, et durent plusieurs heures. Les nausées et les vomissements sont assez fréquents, mais les principaux effets concernent le système nerveux central : confusion, distorsion visuelle, sensation de plus grande force, délires et convulsions. La somnolence est un symptôme courant, et beaucoup de ceux qui ingèrent ces champignons s’endorment et ne peuvent être réveillés. Dans de rares cas, l’état comateux peut durer plus de 24 heures. Cette facette du syndrome peut être particulièrement effrayante pour le médecin traitant, car la plupart des cas concernent des patients qui arrivent dans cet état apparemment comateux. La réaction de panique et le surtraitement qui en résultent n’apportent généralement aucun bénéfice au patient. Chez l’homme, aucun cas de décès dû aux toxines de ces champignons n’a été documenté de manière fiable au cours des 100 dernières années, bien qu’il existe un cas où un campeur est mort de froid alors qu’il était dans un état comateux. Les chiens et surtout les chats peuvent mourir de ces toxines d’isoxazole, bien qu’il soit important pour le vétérinaire de ne pas euthanasier un animal même si les chances de récupération semblent éloignées – une fois que l’animal se réveille de l’état comateux, la récupération est normalement complète au cours d’une semaine environ.

Le traitement des humains et des animaux est largement de soutien. Les mesures visant à réduire l’anxiété peuvent consister à rassurer le patient en lui disant que les effets ne sont que temporaires. Si les vomissements et la diarrhée ont été importants, des mesures visant à remplacer les liquides et les électrolytes peuvent accélérer le rétablissement. Le rétablissement est normalement spontané. Je le répète : La muscarine ne joue aucun rôle clinique documenté dans les intoxications par Amanita muscaria ou A. pantherina. L’atropine n’est pas indiquée.

retour au début

Amanitine (Amatoxines)

Champignons : Amanita phalloides, A. ocreata, A. verna, A. bisporigera, Conocybe filaris, Galerina marginata (syn. G. autumnalis), G. venenata, Lepiotia castanea, L. helveola, L. subincarnata (syn. L. josserandii) , L. brunneoincarnata, L. brunneolilacea, et proches parents.

.

Amanita phalloides	Amanita ocreata	Amanita bisporigera
Conocybe filaris	Galerina marginata	Lepiota subincarnata

Extrêmement grave. Le taux de mortalité de l’empoisonnement à l’amanitine est d’environ 50 % en l’absence d’un traitement médical rapide et avisé, mais il est d’environ 10 % aux États-Unis et au Canada où de bons soins médicaux sont facilement accessibles. Les amatoxines sont doublement dangereuses du fait que les symptômes sont retardés de 6 à 24 heures après l’ingestion, le temps que les toxines soient complètement absorbées par le corps et après l’état initial de détresse gastrique, le patient peut sembler se rétablir vers le deuxième ou le troisième jour et être renvoyé chez lui. La surveillance de la fonction des enzymes hépatiques est essentielle en cas de détresse gastro-intestinale d’apparition tardive !

Les amanitines sont un groupe de polypeptides cycliques complexes qui endommagent les tissus en inhibant la synthèse de l’ARN au sein de chaque cellule individuelle. L’apparition des symptômes se manifeste en quatre étapes :

• Le premier stade est une période de latence de 6 à 24 heures après l’ingestion, au cours de laquelle les toxines détruisent activement les reins et le foie de la victime, mais celle-ci ne ressent aucun malaise.
• Le deuxième stade est une période d’environ 24 heures caractérisée par des vomissements violents, une diarrhée sanglante et des crampes abdominales sévères.
• Le troisième stade est une période de 24 heures pendant laquelle la victime semble se rétablir (si elle est hospitalisée, le patient est parfois libéré !)
• Le quatrième stade est une rechute, pendant laquelle une insuffisance rénale et hépatique se produit souvent, entraînant la mort. Les patients peuvent également se « vider de leur sang » et mourir en raison de la destruction des facteurs de coagulation dans le sang. Il peut y avoir plus d’une rechute.

Si vous avez une raison de suspecter qu’une personne a ingéré un champignon contenant de l’amanitine, N’ATTENDEZ PAS que les symptômes apparaissent ! Il n’y a pas d’antidote pour l’empoisonnement à l’amanitine, et le meilleur espoir est de précipiter la personne à l’hôpital où les toxines peuvent être éliminées avant d’être complètement absorbées par le corps.

Il est essentiel de rechercher un traitement médical rapide lorsqu’on soupçonne un empoisonnement à l’amatoxine. Étant donné que les symptômes (REMARQUE : dans les cas les plus graves, une diarrhée sévère peut commencer en seulement 6 heures après l’ingestion) n’apparaissent généralement pas avant 12 heures ou plus après l’ingestion d’une espèce contenant de l’amatoxine, le charbon actif pour éliminer les toxines du tube digestif est inefficace. Dans tous les cas, sauf les plus graves, un traitement agressif par liquide IV peut lentement éliminer les toxines du système dans l’urine excrétée. Les taux d’enzymes hépatiques et les facteurs de coagulation sanguine doivent être étroitement surveillés. Dans les cas graves (mesurés par les niveaux d’enzymes hépatiques et les facteurs de coagulation sanguine), l’utilisation expérimentale de silibinine IV et d’autres mesures peuvent aider suffisamment pour éviter une transplantation du foie. L’utilisation de la pénicilline n’est plus considérée comme efficace. Pour un examen complet des stratégies de traitement, voir « Empoisonnement par amatoxine en Amérique du Nord 2015-2016 »

retour au début

Gyromitrine

Champignons : Gyromitra esculenta et peut-être G. ambigua, G. infula. Note Plusieurs autres espèces de Gyromitra, notamment G. montanum, G. gigas, G. fastigiata (=brunnea), G. californica, G. sphaerospora et aussi de nombreux Ascomycètes apparentés, comme certaines espèces de Helvella, Verpa, et Cudonia spp, même les morilles peuvent provoquer des troubles si elles sont consommées crues ou pas bien cuites, bien que les toxines ne soient pas clairement connues dans la plupart des cas.

Gyromitra esculenta

Gyromitra infula

Le produit d’hydrolyse de la gyromitrine est la monométhylhydrazine (MMH), un composé incolore, volatil, hautement toxique et cancérigène, d’abord découvert et utilisé pour ses propriétés hypergoliques en combinaison avec le tétroxyde d’azote. La MMH est utilisée par la NASA comme carburant de fusée, ce qui devrait donner une idée de ce qu’on entend par « volatile ».

« Volatile » signifie aussi que la gyromitrine a un faible point d’ébullition, et donc que les champignons qui en contiennent peuvent avoir un non-effet déroutant sur certains, alors que d’autres sont gravement intoxiqués. En Europe, ce sont parfois uniquement les cuisiniers qui sont morts à cause de Gyromitra esculenta. La ligne de démarcation entre une « dose sûre » et une « dose mortelle » est très mince.

Les symptômes apparaissent dans les 2 à 24 heures et comprennent des maux de tête, une détresse abdominale, une diarrhée sévère et des vomissements. Dans les cas graves, des lésions du foie, des reins et des globules rouges peuvent survenir, pouvant entraîner la mort. Le traitement est en grande partie de soutien, et un médecin doit être consulté.

La pyromitrine est également un carcinogène connu, de sorte que la consommation d’une dose moins que toxique peut également causer des problèmes à long terme.

retour au début

Dommages retardés aux reins : Orellanine

Champignons : Cortinarius orellanus, C. rubellus (=C. orellanoides, C. speciosissimus, C. rainierensis), et C. gentilis. C. splendens, C. atrovirens, et C. venenosus, peuvent éventuellement provoquer une intoxication de type orellanine.

.

Cortinarius orellanosus	Cortinarius rubellus	Cortinarius atrovirens	Cortinarius gentilis

Extrêmement grave. L’apparition des symptômes de l’empoisonnement à l’orellanine peut être très fortement retardée (jusqu’à trois semaines), la toxine n’est pas très bien comprise et il n’existe pas de traitements spécifiques. En Finlande, des rats nourris soit avec du Cortinarius orellanus séché, soit avec du Cortinarius gentilis séché, ont souffert de graves troubles rénaux. La seule intoxication à l’orellanine en Amérique du Nord concerne une insuffisance rénale chez une femme du Michigan qui a consommé une espèce de Cortinarius similaire à Cortinarius orellanus mais trouvée sous des chênes en 2008. En 2010, cette nouvelle espèce a été nommée Cortinarius orellanosus.

Les symptômes apparaissent dans les 36 heures à 3 semaines suivant l’ingestion (la moyenne est d’environ 8 jours), et comprennent des nausées, des vomissements, une léthargie, une anorexie, des mictions fréquentes, une soif brûlante, des maux de tête, des sensations de froid et de frisson (fièvre généralement absente), des signes ou une insuffisance rénale progressive.

A part la prise en charge standard de l’insuffisance rénale, il n’y a guère qu’un traitement de soutien utile en cas d’intoxication par l’orellanine. Les patients présentant des lésions graves, mais non irréversibles, peuvent commencer à récupérer leur fonction rénale entre deux et quatre semaines après l’apparition des symptômes. NOTE : Les composés impliqués dans ce syndrome présentent une très forte fluorescence uv. Tant les champignons que les tissus de l’individu empoisonné présenteront cette fluorescence.

back to top

Psilocybine, Psilocine, et autres dérivés de l’indole

Champignons : Environ 20 espèces de Psilocybe dont P. cyanescens, P. stuntzii, P. cubensis, et P. semilanceata, plusieurs espèces de Panaeolus dont P. cyanescens et P. subbalteatus, au moins trois espèces de Gymnopilus plus particulièrement Gymnopilus spectabilis plus au moins un Mycena, un Pluteus, un Conocybe et un Inocybe.

.

Psilocybe cyanescens	Psilocybe stuntzii	Psilocybe cubensis	Gymnopilus spectabilis

Ces indoles sont bienconnus comme hallucinogènes, et ces champignons ont joué un rôle important dans la religion et la médecine dans certaines parties du monde, notamment en Amérique du Sud. Leurs propriétés ont été « redécouvertes » par des mycologues à Oaxaca dans les années 1930, et étudiées par les mycoethnographes Gordon et Valentina Wasson dans les années 1950 ; leur chimie a été documentée par Albert Hoffmann.

La psilocybine et la psilocine se trouvent toutes deux à l’état naturel dans les champignons, bien que leur but écologique soit inconnu. Dans le corps humain, ils affectent les systèmes sérotoninergiques du cerveau et présentent une certaine tolérance croisée avec des substances comme le LSD.

L’apparition des symptômes se produit généralement dans l’heure qui suit l’ingestion, et les effets durent généralement jusqu’à quatre à six heures. Les effets sont principalement psychologiques et perceptifs, notamment une perception accrue des couleurs, des effets émotionnels tels que l’extase religieuse ou l’anxiété, et parfois des hallucinations ou des délires. Comme pour toute autre substance psychologiquement active, l’état d’esprit et la situation peuvent grandement influencer les effets subjectifs de la psilocybine. Il faut veiller à ne pas effrayer ou perturber une personne sous son influence, et si une victime devient anxieuse, la rassurer en lui disant que les effets sont temporaires. Peu de recherches ont été menées sur les antitoxines, mais le tryptophane pourrait avoir un effet atténuant.

Les nausées et les vomissements sont parfois associés, mais surviennent généralement plus tôt que les effets psychologiques, et peuvent être associés à d’autres toxines présentes chez certaines espèces porteuses de psilocybine, plutôt qu’aux indoles eux-mêmes. Un très petit nombre de réactions sévères, y compris des fièvres et des décès, ont été rapportées dans des contextes d’empoisonnement à la psilocybine de jeunes enfants ; les accidents de « frôlement » par des bambins doivent être traités dans un hôpital.

Peut-être que le plus grand danger posé par la psilocybine en tant que mycotoxine est que les ignorants en mycologie peuvent, en chassant les « champignons magiques », se retrouver à consommer quelque chose de différent et de bien plus dangereux. Galerina marginata (Syn. G. autumnalis) et d’autres « petits champignons bruns » contenant de l’amanitoxine peuvent être confondus avec des espèces hallucinogènes. On a même rapporté le cas d’enfants inhalant les spores de Lycoperdon puffballs dans l’espoir de « se défoncer », pour ensuite faire des ravages dans leurs poumons.

back to top

Prompt des lésions rénales

Champignons : Amanita smithiana, A. proxima, A. pseudoporphyria. Note : Un composé, la chlorocrotylglycine, peut également être toxique.

Amanita smithiana	Amanita proxima	Amanita pseudoporphyria

L’Amanita smithiana a causé de nombreux empoisonnements dans le nord-ouest du Pacifique, où elle est peut-être confondue avec le populaire Matsutake, ou « champignon des pins » Tricholoma magnivelare, auquel elle présente une ressemblance superficielle. De nombreux médecins ont rapidement attribué ces empoisonnements à l’orellanine, et il existe en effet des similitudes évidentes dans les symptômes. Cependant, l’apparition des symptômes est plus rapide dans les cas d’empoisonnement par A. smithiana (entre 4 et 11 heures, alors que l’orellanine a une période d’apparition de 36 heures à 3 semaines). A. smithiana provoque des troubles gastro-intestinaux, de l’anxiété, des frissons, des crampes, une désorientation, une insuffisance rénale et parfois un malaise, des sueurs, une faiblesse, une sensation de chaleur, une oligurie, une polyurée, une soif. On pensait que la toxine était la norleucine allénique (acide 2-amino-4,5-hexadienoïque). Cependant, la toxine est un composé encore inconnu.

Toxine inconnue. Champignon : Complexe Paxillus involutus

Un complexe d’espèces nord-américaines ressemblant à l’espèce européenne, Paxillus involutus, a provoqué des empoisonnements en Amérique du Nord. C’est la troisième cause la plus courante de symptômes gastro-intestinaux en Europe de l’Est, où elle a une longue et malheureuse histoire culinaire. Cependant, le principal composant toxique de P. involutus provoque une anémie hémolytique aiguë à médiation immunitaire.

L’anémie hémolytique se produit principalement chez les personnes qui ont consommé du P. involutus pendant de nombreuses années sans effet néfaste. Comme le syndrome est lié à une exposition répétée et à long terme à la toxine, les intoxications peuvent probablement passer inaperçues, le diagnostic le plus probable étant l’anémie hémolytique immunitaire idiopathique.

Il est peut-être justifié de suggérer que dans les cas d’anémie idiopathique, en particulier chez les patients d’extraction est-européenne, que la question de la consommation de P. involutus soit posée.

retour au début

Coprine

Champignons à coprine : Coprinopsis atramentaria (=Coprinus atramentarius), C. insignis, C. quadrifidus, C. variegata.

L’apparition de symptômes semblables à ceux de l’Antabuse peut commencer quelques minutes après la consommation d’alcool par une personne qui a typiquement mangé des Inky Caps (Coprinopsis atramentaria). Les symptômes sont la tachycardie (cœur qui s’emballe) et des palpitations, des picotements dans les bras et les jambes, de la chaleur et des rougeurs, et parfois des maux de tête, des membres lourds, de la salivation. Même la consommation d’alcool jusqu’à 5 jours après avoir mangé Inky Caps peut déclencher la réaction de type Antabuse.

Autres syndromes induits par l’alcool

Champignons : Coprinus comatus, Clitocybe clavipes, Boletus luridus, Morels, Pholiota squarrosa, Armillaria mellea, Pleurotus ostreatus, Boletus edulis, etc.

Coprinus comatus	Clitocybe. clavipes	Pholiota squarrosa	Pleurotus ostreatus

Les symptômes incluent une détresse GI chez les individus sensibles. Le délai peut aller jusqu’à 5 heures. Cependant, il ne s’agit pas du syndrome de l’Antabuse (voir ci-dessus) de l’Inky Cap impliquant une accélération du cœur, une chaleur et des bouffées de chaleur, etc.

back to top

Syndromes divers

Chlorophyllum molybdites, le parasol à spores vertes, est le champignon le plus fréquemment à l’origine d’intoxications humaines en Amérique du Nord entraînant des troubles gastro-intestinaux sévères, avec parfois du sang dans les vomissements et les excréments.
Les animaux domestiques peuvent également être intoxiqués. Soyez vigilant et veillez à ce que les champignons qui poussent dans votre cour soient ramassés et éliminés (les champignons peuvent être ramassés et jetés sans danger). Pour les humains comme pour les animaux domestiques, la réhydratation par voie intraveineuse est la plus importante, tout autre symptôme étant traité de manière symptomatique.

Espèces d’Omphalotus

Omphalotus illudens

Omphalotus olivascens

Les jack-.o-lanternes en Amérique du Nord comprennent Omphalotus illudens et Omphalotus subilludins dans l’est et Omphalotus olivascens dans l’ouest. Ces espèces sont bioluminescentes. On a longtemps pensé que la toxine était la muscarine, mais les symptômes ne correspondent pas à l’empoisonnement muscarinique classique. Les toxines comprennent les sesquiterpines illudine M et illudine S. En général, une à trois heures après un repas, la victime souffre de nausées (90 % des cas) et de vomissements (73 % des cas) accompagnés de douleurs abdominales, de maux de tête, d’une sensation d’épuisement, de faiblesse (40 %) et de vertiges. Il y aura parfois de la transpiration et de la salivation (15 %), de la diarrhée (22 %). Il peut y avoir un goût amer persistant. Le rétablissement est généralement rapide, la plupart des victimes se rétablissant dans les 12 heures. Habituellement, les victimes pensaient qu’elles cueillaient des chanterelles.

Rhabdomyolyse. Champignons : Tricholoma equestre (=T. flavovirens), Russula subnigricans.

La toxicité de Tricholoma equestre n’a pas été rapportée aux États-Unis et certains se demandent si elle est dangereuse ou non, mais la consommation de quantités massives de cette espèce en Europe aurait entraîné des lésions rénales retardées, une neurotoxicité retardée et une dégradation des fibres musculaires avec libération de myoglobine dans le sang. Les cas européens de rhabdomyolyse sont associés à des complications respiratoires et cardiaques (myocardite) conduisant à la mort. La myocardite est une inflammation du muscle cardiaque. La rhabdomyolyse observée avec Russula subnigricans au Japon et à Taïwan se produit par un mécanisme différent de celui observé avec Tricholoma equestre.

Erythromélalgie. Champignons : Clitocybe amoenolens et C. acromelalgia. Les espèces similaires comprennent Clitocybe (Lepista) inversa, Clitocybe squamosa, Clitocybe gibba et Hygrophoropsis aurantiaca.

Saviuc et Danel (Saviuc P, Danel V, « New Syndromes in Mushroom Poisoning. » Toxicol Rev 2006 ; 25(3):199-209) soulignent que le syndrome érythromélalgique a été décrit dès le 19e siècle au Japon et en Corée du Sud avec Clitocybe acromelalga et depuis 1996 en France puis en Italie avec Clitocybe amoenolens. L’érythromélalgie est le résultat d’une mauvaise répartition du flux sanguin, les extrémités du corps (généralement le nez, les doigts et les orteils) réclamant plus de sang et se retrouvant avec un tel flux sanguin à travers divers vaisseaux ouverts que les mains, les pieds et le nez en reçoivent trop et deviennent rouge vif, chauds au toucher. La situation est très douloureuse et les symptômes peuvent durer des mois. Le début des symptômes est d’environ 1 semaine après l’ingestion des champignons et semble être causé par les acides acroméliques, des composés qui imitent structurellement le neurotransmetteur glutamate.

Encéphalopathie. Champignons : Hapalopilus rutilans (=Hapalopilus nidulans), Pleurocybella porrigens

Hapalopilus nidulans et Hapalopilus rutilans (Index Fungorum répertorie les deux espèces, mais les travaux génétiques semblent indiquer qu’il s’agit de synonymes) peuvent contenir jusqu’à 40% en poids sec d’acide polyporique (un dérivé de la dihydroxyquinone). L’acide polyporique réagit avec le KOH pour donner une couleur diagnostique rouge à lilas à pourpre. Hapalopilus nidulans est un petit polypore charnu, orangé terne (parfois avec des tons rosés pâles) que l’on trouve sur les feuillus dans l’est de l’Amérique du Nord et que l’on signale sur les conifères dans l’ouest de l’Amérique du Nord. On ne sait pas si le matériel de l’ouest est la même espèce que celui de l’est, mais le test KOH indique la présence probable d’acide polyporique (bien que d’autres composés puissent donner une réaction faussement positive). L’ingestion de cette espèce peut provoquer un dysfonctionnement rénal et des lésions cérébrales.

Pleurocybella porrigens

Au Japon, en 2004, l’ingestion de grandes quantités de Pleurocybella porrigens a entraîné une épidémie d’encéphalopathie convulsive chez des patients ayant des antécédents d’insuffisance rénale chronique, entraînant plus d’une douzaine de décès. Pour voir un traitement plus long de cette découverte, suivez ce lien….

Rash. Suillus spp. et parfois d’autres champignons

La simple manipulation de champignons peut, en de rares occasions, provoquer une éruption cutanée et des démangeaisons similaires à la réaction au sumac vénéneux et au sumac vénéneux chez les personnes sensibles. Signalé le plus fréquemment pour Suillus americanus et des espèces similaires.

Syndrome de la dermatite du shiitake – Réactions toxiques et allergiques au shiitake cru et insuffisamment cuit

Pour les personnes affectées, une éruption cutanée commence généralement environ 48 heures après la consommation de shiitake cru ou insuffisamment cuit et dure environ 10 jours. Il s’agit d’une réaction toxique, et non allergique, qui résulterait du fait que le lentinan, un polysaccharide semblable à l’amidon, déclenche la dilatation des vaisseaux sanguins et la fuite de petites quantités de composés inflammatoires juste sous la peau. L’éruption commence généralement par des zones rouges qui ne font pas mal et ne démangent pas. Rapidement, des cloques rouges se forment et durcissent sur les régions rouges, mais l’éruption ne provoque pas de démangeaisons au départ, comme ce serait le cas pour une éruption de sumac vénéneux à ce stade. Les stries rouges se transforment ensuite en zébrures violettes qui persistent pendant plusieurs jours. Les zébrures pourpres donnent l’impression que la victime a été fouettée ou qu’elle s’est vigoureusement grattée comme dans le cas d’une éruption de sumac vénéneux. On a longtemps pensé que le syndrome était limité à l’Asie, car la majeure partie de la production mondiale de Shiitake se fait en Asie. Cependant, un cas a récemment été signalé à Portland, dans l’Oregon, et il est possible que d’autres cas n’aient pas été diagnostiqués. Cliniquement, l’éruption ressemble à la dermatite des flagellés causée par la bléomycine, un polypeptide contenant du soufre et dérivé de Streptomyces verticillus. Le lentinan est décomposé à la chaleur et c’est donc uniquement la consommation de Shiitake cru ou partiellement cuit qui pose un problème. Seuls 2 % ou moins de la population sont susceptibles d’être affectés.

Bien que la dermatite du Shiitake elle-même soit une réaction toxique, et non une réaction allergique stimulée par le système immunitaire, la consommation d’une grande quantité de Shiitake cru chez des individus qui ne seraient autrement pas affectés, peut entraîner une réaction allergique. Les personnes sensibilisées réagissent fortement lorsqu’elles sont piquées avec du Shiitake cru mais pas avec du Shiitake cuit, ce qui indique qu’elles ont développé une allergie. Certains travailleurs dans les maisons de culture du Shiitake développent une éruption cutanée ressemblant à un eczéma dû à l’immunoglobuline spécifique du Shiitake. Il existe également des cas documentés de pneumopathie allergique et d’hypersensibilité chronique induite par les spores du Shiitake.

back to top