Les dommages cérébraux liés à l’alcool

La plupart des gens sont conscients des effets secondaires mineurs de l’alcool, mais ce que beaucoup ne savent pas, c’est qu’une consommation importante d’alcool peut entraîner des dommages cérébraux. Les lésions cérébrales sont une condition qui implique la destruction ou la détérioration des cellules du cerveau.

Les lésions cérébrales peuvent affecter certaines fonctions que beaucoup de gens prennent pour acquises, comme marcher, utiliser les toilettes ou même respirer. Les lésions cérébrales peuvent également conduire à diverses maladies neurologiques. Dans certains cas, les dommages sont irréversibles.

Comment l’alcool affecte-t-il le cerveau à court terme ?

Lorsque l’alcool est consommé régulièrement au fil du temps, il peut faire des ravages dans le cerveau, notamment dans le cortex préfrontal et les régions du cervelet. Le cortex préfrontal est lié aux fonctions exécutives comme la planification et la prise de décision, et le cervelet est responsable de l’équilibre et de la fonction motrice. Lorsque ces portions du cerveau sont affectées, cela peut entraîner des problèmes de :

• Multitâche
• Mémoire à court-court terme
• Organisation
• Marche
• Equilibre
• Pensées normales
• Parole
• Alertitude

Même de petites quantités d’alcool peuvent provoquer un rétrécissement du cerveau entier si elles sont consommées de manière habituelle sur une longue période, selon une étude de l’école de santé publique de l’université de Boston. Les raisons de ce rétrécissement du cerveau ne sont pas claires, mais l’étude indique que l’alcool déshydrate les tissus, et qu’une déshydratation constante peut avoir des effets négatifs sur tout tissu sensible.

D’autres études indiquent que les cerveaux plus petits (couramment observés chez les alcooliques) sont également plus légers que ceux des personnes sans trouble de la consommation d’alcool. La bonne nouvelle, cependant, est que certains de ces dommages peuvent être inversés lorsque la consommation d’alcool s’arrête.

Comment l’alcool affecte le cerveau et conduit à la dépendance

Comment l’alcool affecte-t-il le cerveau à long terme ?

Un taux d’alcoolémie élevé peut affecter le cortex cérébral, l’hypothalamus, l’hypophyse et la moelle. C’est ce qui entraîne les effets secondaires mineurs les plus courants, notamment un temps de réaction lent, des troubles de l’élocution et des mouvements lents. Lorsque la moelle (responsable des fonctions autonomes) est touchée, cela peut entraîner une somnolence, une respiration lente et une diminution de la température corporelle (hypothermie). Ces effets peuvent être mortels.

Il existe également des études concernant le lien entre la consommation excessive d’alcool et des problèmes cérébraux complexes, dont certains sont le résultat direct de la consommation d’alcool. Il s’agit notamment :

• Démence : Altération des capacités cognitives qui s’aggrave avec le temps
• Syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS ou cerveau humide) : Trouble chronique de la mémoire causé par une carence en vitamine B1 (thiamine)
• Neuropathie alcoolique : Dommages aux nerfs périphériques, qui sont irréversibles
• Dégénérescence cérébelleuse alcoolique : Détérioration des cellules nerveuses du cervelet
• Maladie de Marchiafava-Bignami : Affection progressive caractérisée par la corrosion du corps calleux, une voie nerveuse du cerveau
• Syndrome d’alcoolisation fœtale : Lésions cérébrales ou problèmes de croissance chez l’enfant encourus pendant la grossesse de la mère

Qu’est-ce que la démence induite par l’alcool ?

La démence liée à l’alcool (DLA) est un terme général utilisé par les professionnels de la santé pour décrire les symptômes de type démence associés à la consommation d’alcool. La démence est un déclin des fonctions cognitives suffisamment grave pour interférer avec la vie quotidienne. Il s’agit d’un ensemble de symptômes impliquant le déclin de la mémoire et des capacités de réflexion. Il existe de nombreuses causes de démence, mais toutes entraînent des dommages aux cellules du cerveau.

La MAE est généralement un effet de la consommation d’alcool à long terme et prend plusieurs années à se développer. Il est possible de développer le DRA dès l’âge de 30 ans, mais il survient généralement entre 50 et 70 ans. La vitesse à laquelle se développe le DRA est influencée par de nombreux facteurs, mais la quantité et la fréquence de la consommation d’alcool ont les plus grands effets sur le développement du DRA.

Bien qu’il existe des traitements qui peuvent être faits pour aider à arrêter la progression du DRA, les dommages qui causent la condition sont irréversibles dans presque tous les cas. Les MAAR entraînent des dommages aux cellules du cerveau, et ces dommages ne peuvent pas être réparés. La progression de l’IRA peut être arrêtée dans certains cas en mettant fin à la consommation d’alcool.

Si l’on sait que l’IRA est causée par l’alcool, la manière exacte dont l’alcool provoque la démence n’est pas comprise par le milieu médical. Le DRA peut parfois être confondu avec le syndrome de Korsakoff, un autre type de lésions cérébrales causées par une carence en thiamine due à la consommation d’alcool. Certaines sources considèrent le syndrome de Korsakoff comme un type de DRA, tandis que d’autres considèrent les deux conditions comme des types distincts de lésions cérébrales liées à l’alcool.

Signes et effets secondaires du DRA

Les signes de la démence alcoolique sont progressifs et plus variés, et ils peuvent inclure :

• Difficulté à prendre des décisions, à planifier, d’organisation ou de jugement
• Comportement impulsif
• Difficulté à contrôler ses émotions
• Incapacité à maintenir son attention
• Raisonnement lent
• Changement de personnalité
• Psychose
• Difficulté à effectuer des mouvements compliqués
• Difficulté à parler ou à comprendre

Qu’est-ce que le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) ?

Le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), communément appelé « cerveau humide », est provoqué par l’abus d’alcool et entraîne un arrêt de l’organisme. Le WKS est un syndrome combiné qui implique à la fois l’encéphalopathie de Wernicke et le syndrome de Korsakoff, qui sont considérés comme les deux stades de cette maladie progressive. Ces stades sont définis comme suit :

• Encéphalopathie de Wernicke (WE) : Le syndrome de Wernicke est un trouble cérébral qui est provoqué par une carence en thiamine. Cette affection, également connue sous le nom d’encéphalopathie de Wernicke, est une inflammation aiguë et potentiellement mortelle du cerveau qui peut entraîner des lésions cérébrales permanentes si elle n’est pas traitée. Les symptômes peuvent ressembler à ceux d’une intoxication alcoolique, mais ce n’est pas la même chose. Les signes distinctifs de l’encéphalopathie qui permettent de la différencier des intoxications comprennent des mouvements oculaires anormaux et des troubles de la coordination. Pendant l’EEM, les cellules du cerveau ne sont pas en mesure de traiter le carburant car elles n’ont pas assez de thiamine pour le faire. Les dommages causés par le WE peuvent être permanents s’ils ne sont pas traités immédiatement.
• Syndrome de Korsakoff (KS) : Le syndrome de Korsakoff est la conséquence permanente du WE. Plus une personne tarde à recevoir des soins médicaux, plus les symptômes peuvent s’aggraver. Ce syndrome affecte les cellules du cerveau et de la moelle épinière ainsi que les fonctions associées dans l’esprit et le corps. Les symptômes du KS comprennent l’incapacité à se créer de nouveaux souvenirs, à inventer des histoires, à perdre la mémoire et à avoir des hallucinations. Les dommages causés par le KS ne peuvent pas être inversés.

Symptômes et causes du WKS

L’impact de cette condition peut être catastrophique sans traitement. Au moment où une personne est confrontée au WKS, il y a souvent eu une grave progression du trouble de la consommation d’alcool et une intervention médicale est nécessaire.

Problèmes de mémoire
Les personnes luttant contre le WKS connaissent de graves problèmes de mémoire en raison de la carence en thiamine. Cette carence fait que le cerveau a une capacité limitée à créer de nouveaux souvenirs ou à se rappeler des souvenirs du passé. Cette amnésie s’aggrave au fur et à mesure que le syndrome progresse, et même après traitement, on peut ne pas récupérer complètement la mémoire et les fonctions cognitives.

Les autres symptômes peuvent inclure :

• Amnésie
• Difficulté à comprendre les autres
• Difficulté à parler
• Défaut de coordination, même à jeun
• Hallucinations
• Double vision

Puisque les symptômes de l’EEM sont si semblables à ceux de l’intoxication alcoolique, il est important de comprendre les symptômes caractéristiques. Les signes les plus évidents et les plus courants de l’EEM sont des mouvements oculaires anormaux, une perte de coordination musculaire et des tremblements. Les personnes atteintes d’encéphalopathie sont généralement confuses d’une manière qui n’est pas normale pour elles ou pour leurs habitudes de consommation. Les personnes atteintes de WE présentent des symptômes même lorsqu’elles sont sobres.

Causes du WKS
Le WKS est associé à une carence en thiamine dans le cerveau, qui peut survenir en raison d’un trouble de la consommation d’alcool, d’une chimiothérapie, d’une chirurgie gastro-intestinale, d’un trouble alimentaire ou d’une carence nutritionnelle. Cependant, l’alcool est de loin la cause la plus fréquente de WKS.

Qu’est-ce que la neuropathie alcoolique ?

La neuropathie est une faiblesse, un engourdissement et des picotements dans les nerfs, affectant généralement les nerfs des pieds et des mains. La neuropathie alcoolique décrit les lésions nerveuses causées par la consommation d’alcool. La neuropathie alcoolique peut exister en tant que telle ou faire partie du syndrome de Wernicke-Korsakoff. Elle peut également entraîner des douleurs nerveuses et une gêne durable.

Symptômes et causes de la neuropathie alcoolique

L’alcool peut affecter la façon dont les vitamines sont traitées par l’organisme et la façon dont elles peuvent entrer dans les cellules nerveuses. Cela entraîne une altération du fonctionnement des cellules nerveuses et affecte leur capacité à interagir avec l’organisme. L’alcool génère également des molécules réactives appelées « radicaux libres » qui peuvent endommager les cellules nerveuses sensibles. Les cellules nerveuses, en particulier dans les mains et les pieds, sont plus susceptibles d’être affectées par les dommages causés par la neuropathie alcoolique.

Les cellules nerveuses influencent la capacité du corps à recevoir et à envoyer des signaux du cerveau. Les dommages causés à ces cellules nerveuses affectent les signaux du cerveau, ce qui entraîne une altération des mouvements musculaires et de la coordination. Les dommages affectant les signaux du cerveau peuvent altérer la sensation de température, la sensation de pression, la sensation de douleur et d’autres fonctions sensorielles des nerfs. L’altération de la sensation peut entraîner un risque accru de blessure, en endommageant davantage les nerfs.

Les symptômes de la neuropathie alcoolique peuvent inclure :

• Faiblesse
• Déficience de la sensation
• Mouvements maladroits
• Douleur nerveuse
• Nombre

Dans la plupart des cas, la neuropathie alcoolique est permanente. L’arrêt de la consommation d’alcool et la mise en place d’un régime alimentaire sain peuvent contribuer à réduire la poursuite de la neuropathie alcoolique, mais une fois la neuropathie alcoolique développée, elle ne sera pas réversible. Les dommages subis par les nerfs ne peuvent être réparés par l’organisme ou par des procédures médicales. Cependant, certains types de thérapie physique peuvent aider les personnes à compenser les dommages causés par la neuropathie alcoolique et à augmenter leur coordination.

Qu’est-ce que la dégénérescence cérébelleuse alcoolique ?

La dégénérescence cérébelleuse alcoolique est un dommage qui se produit au niveau du cervelet, une partie du cerveau située dans la partie inférieure arrière de la tête. Le cervelet contrôle les mouvements musculaires et est la partie du cerveau qui apprend les schémas de mouvements. Parmi les schémas qui impliquent une grande variété de mouvements, citons la marche, le vélo, la rotation d’une poignée de porte, l’utilisation d’une fourchette et de nombreux autres schémas de mouvements. Les athlètes, les musiciens et de nombreuses autres professions utilisent des schémas de mouvements très spécifiques et finement réglés qui ne sont rendus possibles que par le cervelet.

Symptômes et causes de la dégénérescence cérébelleuse alcoolique

La dégénérescence cérébelleuse alcoolique est une détérioration du cervelet qui est due à la consommation d’alcool, mais sa cause exacte n’est pas connue de la science. Il semble que si une consommation excessive d’alcool sur de longues périodes augmente le risque de dégénérescence cérébelleuse alcoolique, une consommation excessive d’alcool sur une courte période peut également entraîner cette affection.

La dégénérescence cérébelleuse alcoolique se produit souvent en combinaison avec d’autres lésions cérébrales liées à l’alcool et peut ne pas être détectée initialement, car il s’agit d’une forme moins courante de lésions cérébrales causées par l’alcool. Le principal symptôme de la dégénérescence cérébelleuse alcoolique est l’altération des mouvements musculaires. Comme il s’agit également d’un symptôme de nombreux autres types de lésions cérébrales liées à l’alcool, cette forme spécifique de lésions cérébrales est difficile à détecter.

Certains symptômes courants de la dégénérescence cérébelleuse alcoolique comprennent :

• Difficulté à marcher
• Déficience de la coordination
• Difficulté à faire des mouvements répétitifs
• Déficience des mouvements fins, comme jouer d’un instrument
• Témors

La dégénérescence cérébelleuse alcoolique est une condition permanente dans la plupart des cas et n’est pas réversible, mais l’arrêt de la consommation d’alcool peut aider à réduire la progression.

Qu’est-ce que la maladie de Marchiafava-Bignami ?

La maladie de Marchiafava-Bignami est une affection très rare causée par la consommation d’alcool. Cette maladie entraîne la dégénérescence et la mort du corps calleux du cerveau. Le corps calleux relie les deux côtés du cerveau, et le mauvais fonctionnement de cette partie du cerveau peut avoir des conséquences neurologiques graves. La maladie de Marchiafava-Bignami est presque toujours causée par la consommation d’alcool.

Symptômes et causes de la maladie de Marchiafava-Bignami

Parce que la maladie de Marchiafava-Bignami est si rare, on en sait très peu sur son mode d’apparition. Les scientifiques savent que la maladie de Marchiafava-Bignami est liée à la consommation d’alcool, mais la quantité d’alcool nécessaire pour provoquer cette maladie est inconnue. On pense que l’alcool affecte la myéline, c’est-à-dire le revêtement de la partie conductrice des cellules du cerveau, dans le corps calleux. La façon dont l’alcool endommage la myéline est encore à l’étude.

Les symptômes de la maladie de Marchiafava-Bignami peuvent être différents dans chaque cas, et comme il n’y a pas beaucoup de cas à étudier, il peut y avoir des symptômes qui n’ont pas encore été découverts. Les symptômes connus pour être causés par la maladie de Marchiafava-Bignami comprennent :

• Crises d’épilepsie
• Des difficultés à marcher
• Démence
• Des troubles psychiatriques
• Incontinence
• Paralysie d’un côté
• Des difficultés à parler
• Des difficultés à se déplacer

Il n’existe pas de traitement curatif connu de la maladie de Marchiafava-…Bignami, bien que l’arrêt de la consommation d’alcool puisse aider à prévenir la progression de la maladie.

Traitement des lésions cérébrales liées à l’alcool

Les lésions cérébrales liées à l’alcool peuvent être traitées. Cependant, si les symptômes comme les problèmes de rappel de la mémoire peuvent être inversés s’ils sont détectés suffisamment tôt, ils peuvent ne pas être entièrement réparés.

Le traitement des lésions cérébrales liées à l’alcool consiste à supplémenter la personne en thiamine. Le traitement à la thiamine n’est généralement pas administré par voie orale car il ne sera pas absorbé assez rapidement pour être efficace. Pour que la personne absorbe rapidement la thiamine, celle-ci est injectée dans le muscle (intramusculaire) ou dans la veine (intraveineuse). La supplémentation en thiamine se poursuit pendant plusieurs jours, le temps que la personne soit stabilisée par le personnel hospitalier.

Malheureusement, il n’existe pas de panacée pour les dommages corporels graves causés par une carence en thiamine. La progression des dommages cérébraux liés à l’alcool peut cependant être arrêtée ou ralentie. Pour prévenir le WE, les personnes qui consomment régulièrement de l’alcool devraient, au minimum, compléter leur régime alimentaire avec des vitamines du complexe B. La prévention la plus efficace est d’arrêter de boire de l’alcool et de maintenir une alimentation et un mode de vie sains.

Chez les patients dont les lésions cérébrales liées à l’alcool ne sont pas dues à une carence en thiamine, cependant, il n’y a pas de remède connu. La seule véritable option thérapeutique dans ces cas est d’arrêter de boire de l’alcool dès que possible et de stopper la progression des lésions cérébrales. Dans certains cas, le cerveau peut être capable de faire une petite récupération spontanée par lui-même, mais les dommages sont généralement permanents.

FAQs

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