Bookshelf

Signification clinique

L’hypertrophie de la thyroïde résulte le plus souvent d’une augmentation de la sécrétion hypophysaire de TSH ou de la production lymphocytaire d’immunoglobulines de type TSH. En outre, un certain nombre de maladies inflammatoires, infiltrantes et néoplasiques peuvent provoquer un goitre. L’examen physique permet au clinicien de différencier ces possibilités.

L’hypophyse sécrète le plus souvent une quantité excessive de TSH pour compenser une déficience dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes. Initialement, la TSH provoque une hypertrophie symétrique de la glande thyroïde. Avec le temps, la glande peut devenir asymétrique et multinodulaire. Un nodule dominant dans une glande multinodulaire peut ressembler à un processus néoplasique. Les immunoglobulines qui imitent la stimulation de la TSH provoquent également un goitre symétrique, mais comme la biosynthèse des hormones n’est pas défectueuse, une thyrotoxicose peut en résulter. Ces goitres deviennent très vascularisés et peuvent se manifester par un bruit et un frisson. Lorsque l’immunoglobuline « destructrice » prédomine dans les maladies thyroïdiennes auto-immunes, on peut ressentir une texture caractéristique finement nodulaire (« pavé »). Les maladies thyroïdiennes auto-immunes peuvent également produire des lésions uninodulaires ou multinodulaires impossibles à distinguer d’une néoplasie. Bien que le goitre auto-immun soit rarement douloureux, les maladies inflammatoires se caractérisent par un goitre sensible. La thyroïdite subaiguë, la maladie inflammatoire de la thyroïde la plus fréquente, augmente généralement la taille de la glande entière, mais peut également se présenter avec une masse dominante. Les infections bactériennes aiguës, bien que plus focales, se distinguent facilement par leur sensibilité exquise et par la chaleur et la rougeur de la peau sus-jacente.

Bien qu’un nodule dominant dans une glande anormale diffuse puisse abriter une malignité, le médecin envisage le plus souvent cette possibilité diagnostique avec un nodule solitaire dans une glande par ailleurs normale. Ces anomalies palpables nécessitent une évaluation plus approfondie, qui peut inclure une échographie, une scintigraphie aux radionucléides ou, de préférence, un examen microscopique des tissus. Les mérites relatifs de chacune de ces manœuvres diagnostiques ont été décrits en détail ailleurs.

La découverte d’un goitre en soi ne signifie pas nécessairement que la glande fournit à l’organisme une quantité désordonnée d’hormones thyroïdiennes. Lorsque la fonction thyroïdienne est ainsi altérée, le patient présente des manifestations systémiques résultant d’une action périphérique excessive ou déficiente des hormones thyroïdiennes. Le tableau 138.1 énumère les symptômes et signes courants résultant de quantités excessives d’hormones thyroïdiennes circulantes. De nombreux patients présentent plusieurs de ces symptômes, et il est rare qu’ils soient tous absents en cas de thyrotoxicose cliniquement significative. L’hyperthyroïdie résulte le plus souvent de la production auto-immune d’immunoglobulines stimulant la thyroïde et est connue en Amérique sous le nom de maladie de Graves. Les goitres nodulaires peuvent également provoquer une hyperthyroïdie en raison d’une production « autonome » excessive d’hormones thyroïdiennes. Un nodule toxique solitaire supprime généralement le reste de la glande et se présente sous la forme d’un goitre unilatéral, souvent sans glande palpable dans la région controlatérale. L’ingestion de quantités pharmacologiques d’hormones thyroïdiennes exogènes supprime la totalité de la glande, ne laissant aucun tissu palpable en cas de thyrotoxicose. Les thyroïdites granulomateuses et lymphocytaires peuvent perturber l’architecture folliculaire de la thyroïde, libérant des quantités suffisantes d’hormones stockées pour provoquer une thyrotoxicose transitoire.

L’hypothyroïdie survient lorsque la glande est incapable de produire suffisamment d’hormone pour satisfaire les besoins métaboliques de l’organisme. L’hypothyroïdie primaire en association avec un goitre est causée par une carence en iode, des défauts enzymatiques dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes, une destruction auto-immune du parenchyme glandulaire, comme dans la thyroïdite de Hashimoto, et chez les individus ayant une maladie thyroïdienne sous-jacente par l’ingestion de goitrogènes tels que le lithium, les sulfamides et de grandes quantités d’iode. L’hypothyroïdie non toxique résulte d’une atrophie idiopathique de la thyroïde, d’une ablation iatrogène et d’un dysfonctionnement de l’hypophyse ou de l’hypothalamus. Ces dernières formes secondaires et tertiaires d’hypothyroïdie sont importantes à reconnaître et à distinguer de l’hypothyroïdie primaire car un dysfonctionnement concomitant de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est souvent présent. Les symptômes et les signes de l’hypothyroïdie sont énumérés dans le tableau 138.2. Ils peuvent être très subtils lorsque l’hypothyroïdie est légère et de courte durée. A l’inverse, ces manifestations peuvent être flagrantes et profondes chez les patients qui n’ont pas été diagnostiqués pendant plusieurs années. L’hypothyroïdie sévère et de longue durée se caractérise par le dépôt de glycosaminoglycanes dans la peau et d’autres organes, un processus connu sous le nom de myxœdème.