Uudet lähestymistavat Harvardista antavat toivoa.
Tavan löytäminen Alzheimerin taudin (Alzheimerin tauti, AD) ehkäisemiseen tai sen aiheuttamien haittojen kääntämiseen on yksi lääketieteen suurista haasteista, kun astumme vuoteen 2013. Viimeisten 20 vuoden aikana on edistytty huomattavasti niiden aivokemian muutosten ymmärtämisessä, jotka johtavat Alzheimerin tautiin. Tämän tiedon muuntaminen hoidoiksi on kuitenkin ollut vaikeaa. Kaksi merkittävää AD-lääkekokeilua (solanetsumabi ja bapineutsumabi) romahti viime syksynä. Kaksi Harvardin lääkäriä on kuitenkin kehittämässä aivan uusia lähestymistapoja, jotka antavat toivoa mielekkäästä hoidosta lähitulevaisuudessa.
Neuraalisen AD:n hoidossa, kun henkilö vastaa
kysymykseen (A), lääkäri pystyy näkemään vastaukseen liittyvän
aivotoiminnan (B).
Taudista
Alzheimerin tauti on yksi tavallisimmista dementian muodoista. Aivosolujen kuolema Alzheimerin taudissa on yhdistetty kahteen proteiiniin nimeltä beeta-amyloidi ja tau. Beeta-amyloidi muodostaa plakkeja ja tau muodostaa mikroskoopilla nähtävissä olevia solukoita Alzheimerin tautia sairastavien aivoissa. Plakit ja tangelit erottavat AD:n muista dementiatyypeistä. Alzheimerin taudin oireita ovat heikentävä sekavuus, muistin menetys, ärtyneisyys ja ahdistuneisuus. Tauti johtaa lopulta kuolemaan.
PBT2
Ensimmäinen uusi lähestymistapa Alzheimerin taudin torjuntaan on peräisin tohtori Rudy Tanzilta, joka on Harvardin lääketieteellisen tiedekunnan neurologian Joseph P. ja Rose F. Kennedy -professori. Hän oli yksi niistä tutkijoista, jotka löysivät ensimmäiset Alzheimerin taudin geenit 1980-luvulla. Nyt hän auttaa kartoittamaan loputkin Alzheimerin tautiin liittyvät geenit.
Tanzi auttoi myös luomaan PBT2-lääkkeen, joka on nyt vaiheen 2 kliinisissä tutkimuksissa Australiassa. Toisin kuin äskettäin epäonnistuneet lääkkeet, jotka käyttävät vasta-aineita beeta-amyloidin kimppuun, PBT2:ssa käytetään toisenlaista lähestymistapaa. Tietyt aivojen metallit (kupari ja sinkki) edistävät plakkien ja solukkojen tuotantoa. PBT2 estää tätä tapahtumasta. ”Se ottaa metallin pois amyloidiproteiinista, jotta se ei voi muodostaa plakkeja. Se poistaa loukkuun jääneen metallin ja antaa sen jälleen kymmenien aivotoimintojen, kuten geenitoiminnan ja antioksidanttiterveyden, käyttöön. PBT2 estää myös solukkojen muodostumisen. Ja lopuksi se saa uudet neuronit kasvamaan hippokampuksessa, minkä pitäisi parantaa toimeenpanotoimintoja”, sanoo tohtori Tanzi.
Ensimmäisen eläinkokeen ja kahden ensimmäisen kliinisen kokeen tulokset olivat rohkaisevia, eikä merkittäviä sivuvaikutuksia ilmennyt. ”Ne ovat olleet vain pieniä kokeita, joissa on ollut alle 100 ihmistä, mutta olemme nähneet merkittävää parannusta toimeenpanotoiminnoissa jo 12 viikossa”, hän sanoo. ”Nähtäväksi jää, miten se vaikuttaa yleiseen muistiin.”
Tutkijat testaavat nyt PBT2:ta yhdessä kuvantamistekniikoiden kanssa saadakseen visuaalisen kuvan siitä, miten tehokkaasti lääke poistaa amyloidiplakkeja. Jos kaikki sujuu hyvin, lääke etenee laajempiin kliinisiin tutkimuksiin. Jos PBT2 osoittautuu tehokkaaksi suuremmissa tutkimuksissa, tohtori Tanzi toivoo, että se voisi olla AD-tautia sairastavien saatavilla noin viiden vuoden kuluttua.
Neuro AD
Toinen uusi lähestymistapa on Neuro AD, Israelissa kehitetty hoitomuoto Alzheimerin taudin oireiden hoitoon. Neuro AD haastaa henkilön ratkaisemaan ongelmia tietokoneella heti sen jälkeen, kun se käyttää noninvasiivista sähkömagneettista energiaa stimuloimaan vastauksen antamiseen tarvittavaa aivoaluetta. Tyypillisiä ongelmia ovat muun muassa muotojen yhteensovittaminen, sanojen muistaminen ja lauseen täydentäminen. Hoito kestää noin tunnin päivässä joka päivä kuuden viikon ajan. Entä tulokset? ”Se ei paranna sairautta, mutta se saa aivopiirit toimimaan paremmin, ja tämä johtaa kognitiivisten kykyjen huomattavaan paranemiseen päivittäisissä tehtävissä”, sanoo johtava tutkija tohtori Alvaro Pascual-Leone, Harvard Medical Schoolin neurologian professori. ”Potilaat pystyvät palauttamaan mieleen näkemiensä ihmisten nimet, muistamaan, mitä ihmiset kertovat heille, löytämään tiensä supermarketissa ja palauttamaan mieleen ostettavia asioita.”
Kaksi pientä kontrolloitua tutkimusta on toistaiseksi saatu päätökseen, ja laajempi tutkimus on käynnissä Harvardissa sekä eri puolilla maata. Ainoat haittavaikutukset ovat toistaiseksi olleet lievää päänsärkyä. Ja vaikka hoito (hinta noin 5 000 dollaria) on jo hyväksytty Israelissa ja joissakin Euroopan maissa, tohtori Pascual-Leone korostaa lisätutkimusten tarvetta. ”Olemme tehneet vain pieniä kokeita, emmekä tiedä, kuinka kauan vaikutukset kestävät kolmea kuukautta kauemmin. Ymmärrän halun saada käyttöönsä huippuluokan hoitoja, mutta on tärkeää kerätä vankkaa tieteellistä näyttöä.”
Mutta hän on varovaisen optimistinen erityisesti Neuro AD:n yhdistämisen suhteen muihin lähestymistapoihin, kuten lääkitykseen. ”Viime kädessä”, sanoo tohtori Pascual-Leone, ”Alzheimerin taudin hoito ei ehkä ole yhtä tai toista asiaa, vaan asioiden yhdistelmä.”
Disclaimer:
Palveluna lukijoillemme Harvard Health Publishing tarjoaa pääsyn kirjastomme arkistoituun sisältöön. Huomioi kaikissa artikkeleissa viimeisimmän tarkistuksen tai päivityksen päivämäärä. Mitään tämän sivuston sisältöä, päivämäärään katsomatta, ei saa koskaan käyttää korvaamaan lääkärin tai muun pätevän kliinikon antamaa suoraa lääketieteellistä neuvontaa.