Ei vielä tiedetä tarkalleen, mistä useimmat munasarjasyövät johtuvat, mutta kuten kohdassa Munasarjasyövän riskitekijät on käsitelty, tiedämme joitakin tekijöitä, jotka lisäävät naisen mahdollisuutta sairastua epiteliaaliseen munasarjasyövään. Paljon vähemmän tiedetään munasarjojen stroomakasvainten ja sukusolukasvainten riskitekijöistä.
Uusin ja tärkein löydös munasarjasyövän syystä on, että se alkaa munanjohtimien päissä olevista soluista eikä välttämättä itse munasarjasta. Tämä tuore tieto voi johtaa lisätutkimuksiin tämäntyyppisen syövän ehkäisemiseksi ja havaitsemiseksi.
Munasarjasyövän syistä on monia teorioita. Osa näistä teorioista on peräisin munasarjasyövän riskiä muuttavien tekijöiden tarkastelusta. Esimerkiksi raskaus ja ehkäisypillerit vähentävät munasarjasyövän riskiä. Koska molemmat vähentävät munasarjasta vapautuvien munasolujen määrää (ovulaatio), jotkut tutkijat uskovat, että ovulaation ja munasarjasyöpäriskin välillä voi olla jonkinlainen yhteys.
Lisäksi tiedämme, että munanjohtimien ligaatio ja kohdunpoisto vähentävät munasarjasyövän riskiä. Yksi teoria tämän selittämiseksi on, että jotkin syöpää aiheuttavat aineet voivat päästä elimistöön emättimen kautta ja kulkea kohdun ja munanjohtimien kautta munasarjoihin. DNA on kemiallinen rakenne, joka sisältää ohjeet lähes kaikkeen, mitä solumme tekevät. Näytämme yleensä vanhemmiltamme, koska he ovat DNA:n lähde. DNA vaikuttaa kuitenkin muuhunkin kuin vain ulkoiseen ulkonäköön. Jotkin geenit (DNA:n muodostavat hiukkaset) sisältävät ohjeita, jotka ohjaavat solujen kasvun ja jakautumisen tarkkaa ajoitusta. Mutaatiot (muutokset) näissä geeneissä voivat johtaa syövän kehittymiseen.
Perimäperäiset geneettiset mutaatiot
Pieni osa munasarjasyövistä esiintyy naisilla, joilla on perinnöllisiä mutaatioita, joihin liittyy lisääntynyt munasarjasyövän riski. Näihin kuuluvat mutaatiot BRCA1- tai BRCA2-geeneissä sekä geenit, jotka liittyvät muihin perinnöllisiin syöpäoireyhtymiin, jotka liittyvät lisääntyneeseen munasarjasyövän riskiin, kuten PTEN (PTEN-kasvainhamartoomaoireyhtymä) ja STK11 (Peutz-Jeghersin oireyhtymä), MUTYH (MUTYH-assosioitunut polypoosi) ja monet geenit, jotka voivat aiheuttaa perinnöllistä ei-polypoosista paksusuolisyöpää (MLH1, MLH3, MSH2, MSH6, TGFBR2, PMS1 ja PMS2)
Geenitesteillä voidaan havaita näihin perinnöllisiin oireyhtymiin liittyvät mutaatiot. Jos suvussasi on esiintynyt näihin oireyhtymiin liittyviä syöpiä, kuten rinta- ja munasarjasyöpiä, kilpirauhas- ja munasarjasyöpiä ja/tai paksu- ja peräsuolen ja kohdun limakalvon (kohdun) syöpiä, voit kysyä lääkäriltäsi geneettistä neuvontaa ja testausta. American Cancer Society suosittelee konsultoimaan pätevää syöpägenetiikkaan perehtynyttä ammattilaista ennen geenitestien tekemistä. Lisätietoja aiheesta on kohdassa Genetiikka ja syöpä.
Hankitut geneettiset muutokset
Useimmat mutaatiot, jotka liittyvät munasarjasyöpään, eivät ole perinnöllisiä, vaan tapahtuvat naisen elinaikana, ja niitä kutsutaan hankituiksi mutaatioiksi. Joissakin syövissä tällaiset syövän kehittymiseen johtavat mutaatiot voivat olla seurausta säteilystä tai syöpää aiheuttavista kemikaaleista, mutta munasarjasyövän osalta tästä ei ole näyttöä. Toistaiseksi tutkimuksissa ei ole pystytty tunnistamaan ympäristössämme tai ruokavaliossamme olevaa yksittäistä kemikaalia, joka olisi erityisesti yhteydessä munasarjasyöpään johtavien mutaatioiden aiheuttamiseen. Useimpien hankittujen mutaatioiden syytä ei vielä tunneta.
Useimmissa munasarjasyövissä on useita hankittuja mutaatioita. Tutkimukset ovat osoittaneet, että munasarjasyövän hankittujen mutaatioiden, kuten TP53-kasvainsuppressorigeenin tai HER2-onkogeenin, tunnistamiseen tarkoitetut testit voisivat auttaa ennustamaan naisen ennustetta. Näiden testien merkitys on vielä epäselvä, ja lisätutkimuksia tarvitaan.