Inotrooppiset, kronotrooppiset ja dromotrooppiset vaikutukset, jotka välittyvät parasympaattisten ganglioiden kautta koiran sydämessä

erilaiset vagaaliset hermosyötteet kontrolloivat sydämen toimintaa sydämen seinämissä sijaitsevien gangliosolujen kautta. Lähes kaikki sinussolmukkeen tahdistintoimintaa säätelevät parasympaattiset gangliosolut sijaitsevat oikean keuhkovaltimon yläpuolella olevassa rasvakudoksessa (SA-rasvatyyny), ja eteis-kammiojohtumista säätelevät solut sijaitsevat rasvakudoksessa alemman laskimon ja vasemman eteisen liitoskohdassa (AV-rasvatyyny) (1, 7-9, 19,20). Sinustaajuutta ohjaavia parasympaattisia hermoelementtejä on myös ihmissydämen oikean keuhkovaltimon yläpuolella olevassa rasvakudoksessa (3). Eteisen supistusvoimaa sääteleviä parasympaattisia gangliosolujen klustereita ei kuitenkaan ole vielä tunnistettu nisäkkäiden sydämessä, vaikka SA-rasvatyynyn parasympaattisten hermoelementtien stimulaatio lisää spontaania sinussyklin pituutta (SCL) ja vähentää osittain eteisen supistusvoimaa koiran sydämessä (9). Chiou et al. (4) ovat hiljattain raportoineet, että mediaalisen ylemmän laskimokammion ja aortan juuren välissä sijaitsevassa rasvapatjassa (SVC-Ao -rasvapatja) on gangliosoluja ja että SVC-Ao -rasvapatjan radiotaajuuskatetrilla tapahtuva ablaatio johti koiran oikean ja vasemman eteisen täydelliseen vagaaliseen denervaatioon tai vagaalisesti aiheutetun tehokkaan refraktorisen jakson (ERP) lyhenemisen vaimenemiseen. Monet autonomiset hermosäikeet kulkevat kuitenkin koiran SVC-Ao:n rasvapatjan läpi ja sen ympärillä (17, 21, 22). Siksi tässä tutkimuksessa tutkittiin, kontrolloivatko SVC-Ao -rasvatyynyn parasympaattiset gangliosolut valikoivasti ja täydellisesti oikean eteisen supistumis- ja sähköisiä vasteita vagushermojen aktivointiin nukutetussa koirassa. Tätä tarkoitusta varten tutkittiin, miten ganglionisen nikotiinireseptorin salpaajan, trimetafaanin, ja natriumkanavan salpaajan, lidokaiinin, paikallinen injektio SVC-Ao:n rasvatyynyyn vaikuttaa oikean eteisen paineen ensimmäiseen johdannaiseen (RA dP/d t), SCL:ään ja AV-johtumisaikaan (AVCT) vasteena parasympaattisen hermon stimulaatiolle. Stimuloimme sähköisesti molemmin puolin kaulan vagushermoja, sinusnopeuteen liittyviä parasympaattisia hermoelementtejä SA-rasvatyynyssä tai AV-johtumiseen liittyviä parasympaattisia hermoelementtejä AV-rasvatyynyssä erikseen (8,9).

Valmistelu.

Eläinkokeemme hyväksyttiin Shinshun yliopiston lääketieteellisen korkeakoulun eläinkokeiden tutkimuskomiteassa. Kolmekymmentäyksi sekarotuista koiraa, jotka painoivat 10-23 kg, nukutettiin pentobarbitaalinatriumilla (30 mg/kg iv), ja lisäannoksia annettiin vakaan anestesian ylläpitämiseksi. Henkitorven kanyyli asetettiin, ja ajoittainen ylipaineventilaatio aloitettiin. Rintakehä avattiin poikittain neljännestä rintakehän välisestä tilasta. Hermojohtumisen estämiseksi molemmat kaulan vagushermot sidottiin tiukasti ja murskattiin kaulan kohdalta, ja molemmat stellate gangliot murskattiin tiukalla ligatuurilla niiden yhtymäkohdasta ansa subclaviaen. Nämä toimenpiteet poistavat lähes kaiken sydämeen kohdistuvan toonisen hermotoiminnan (10).

Oikean eteisen ja kammion sähköisen toiminnan rekisteröimiseksi kaksi bipolaarielektrodia asetettiin oikean eteislisäkkeen epikardiaalisen pinnan pohjaan ja oikean kammion epikardiaaliselle pinnalle. Spontaani SCL ja AVCT mitattiin ja näytettiin lämpökirjoitusrektigraafilla (malli WT 685T; Nihon Kohden, Tokio, Japani). Oikean eteisen paine mitattiin katetrikärkisellä paineanturilla (malli TCP2, Nihon Kohden), joka työnnettiin oikean eteisen ontelon keskelle oikean kaulalaskimon kautta. Oikean eteisen paine ja RAdP/d t kirjattiin rektifikaattoriin. Myös systeeminen valtimopaine mitattiin oikean reisivaltimon kautta.

Kahta bipolaarista hopeaelektrodia, elektrodien välisellä 2 mm:n etäisyydellä, käytettiin sydänsisäisten parasympaattisten hermoelementtien stimuloimiseksi. Toinen sijoitettiin oikean keuhkovaltimon liitoskohdan oikean eteisen puolella olevan rasvakudoksen päälle (8, 19); kutsumme tätä sydämen sisäisten parasympaattisten hermoelementtien sähköistä stimulaatiota SA-solmukkeen alueelle SAPS:ksi. Toinen asetettiin rasvakudokseen alemman laskimolaskimon ja vasemman eteisen yhtymäkohtaan; kutsumme tätä sydämen sisäisten hermoelementtien sähköistä stimulaatiota AV-solmukkeen alueelle AVPS:ksi. Molemmat elektrodit oli liitetty sähköstimulaattoriin (malli SEN 7103, Nihon Kohden). Stimulaatio oli alle kynnyksen tahdistinsolujen ja sydänlihassolujen aktivoimiseksi, kun käytettiin melko kapeaa stimulaatiopulssin kestoa (0,01-0,06 ms) parasympaattisen hermon stimulaatiota varten (8). Sydämen ulkopuolisten parasympaattisten efferenttien hermojen stimuloimiseksi sydämeen asetettiin kaksi hienoa kuparineulaelektrodia kumpaankin kaulan kohdalla olevaan kaulan vagushermoon; viittaamme tällaiseen sähköiseen stimulaatioon kaulan vaguskompleksina (CVS). Ennen koetta määrittelimme mielivaltaisesti stimulaation pulssin keston ja taajuuden (SAPS ja AVPS, 0,01-0,06 ms ja 10-30 Hz; CVS, 0,01-0,04 ms ja 5-20 Hz) lisätäksemme SCL:ää 300 ms ja pidentääksemme AVCT:tä 30 ms. Stimulaation jänniteamplitudi oli 10 V.

Protokollat.

Suoritimme kaksi koesarjaa. Ensimmäisessä sarjassa määrittääksemme SVC-Ao -rasvapatjan parasympaattisten gangliosolujen roolin sydämen vasteissa tutkimme trimetafaanin (n = 8), nikotiinisen ganglionireseptorin antagonistin, tai lidokaiinin (n = 6), natriumkanavan salpaajan, paikallisen injektion vaikutuksia SVC-Ao -rasvapatjaan inotrooppisiin, kronotrooppisiin ja dromotrooppisiin vasteisiin CVS: lle nukutetuilla koirilla. Trimetafaania ruiskutettiin 0,3 mg:n annoksena 0,2 ml:n suolaliuokseen ja lidokaiinia ruiskutettiin 3,0 mg:n annoksena 0,2 ml:n suolaliuokseen. Käytetyt trimetafaani tai lidokaiiniannokset eivät vaikuttaneet merkittävästi SCL:ään, AVCT:hen ja eteisen supistuvuuteen. Salpaajan välittömät sydänvaikutukset määritettiin 3 minuuttia lääkkeen antamisen jälkeen, minkä jälkeen lääkkeen vaikutukset sydämen vasteisiin CVS:lle määritettiin 30 sekunnin stimulaation lopussa.

Toisessa sarjassa SVC-Ao:n rasvapatjan ja SAPS-lokuksen parasympaattisten gangliosolujen erilaisten roolien määrittämiseksi tutkittiin trimetafaanin paikallisen injektion vaikutuksia annoksella 0.3 mg (n = 8) tai lidokaiinia annoksella 3,0 mg (n = 5) 0,2 ml:n suolaliuoksessa SAPS-lokukseen inotrooppisiin, kronotrooppisiin ja dromotrooppisiin vasteisiin CVS:lle, SAPS:lle tai AVPS:lle. Lisäksi tutkittiin myös trimetafaanin paikallisen injektion vaikutusta SVC-Ao:n rasvapatjaan, jota seurasi trimetafaanin injektio SAPS-lokukseen, inotrooppisiin ja kronotrooppisiin vasteisiin CVS:lle tai SAPS:lle neljässä nukutetussa eläimessä. Kunkin stimulaation välissä oli vähintään 1 minuutin välein riittävä palautumisaika.

Lääkkeet.

Kokeissa käytetyt lääkkeet olivat trimetafaanikamsylaatti (Nippon Rosch, Tokio, Japani) ja lidokaiinihydrokloridi (Fujisawa, Osaka, Japani).

Statistinen analyysi.

Kaikki tiedot ovat keskiarvoja ± SE. ANOVAa Bonferronin testin kanssa käytettiin tietojen moninkertaisten vertailujen tilastolliseen analyysiin. Kahden ryhmän välisessä vertailussa käytettiin Studentin t -testiä parillisten tietojen osalta. P-arvoja, jotka olivat alle 0,05, pidettiin tilastollisesti merkitsevinä.

TULOKSET

Svc-Ao:n rasvapatjaan ruiskutetun trimetafaanin tai lidokaiinin vaikutukset.

Ennen käsittelyä trimetafaanilla tai lidokaiinilla SVC-Ao:n rasvapatjaan määritimme eteisen supistumisvoiman, spontaanin SCL:n ja AVCT:n vasteena CVS:n molempien puolien stimulaatiolle, nopeuteen liittyvien parasympaattisten hermoelementtien stimulaatio SA-solmukkeen alueelle SA-rasvatyynyllä (SAPS) tai AV-johtumiseen liittyvien parasympaattisten hermoelementtien stimulaatio AV-solmukkeen alueelle AV-rasvatyynyllä (AVPS), kuten kuvassa on esitetty.1. CVS alensi oikean eteisen painetta ja RA dP/d t:tä, lisäsi SCL:ää ja pidensi AVCT:tä (kuva 1A). Käytimme RA dP/d t:tä eteisen supistumisvoiman indikaattorina. Toisaalta SAPS lisäsi SCL:ää eteisen painevasteiden pienentyessä, mutta ei pidentänyt AVCT:tä (kuva 1B), ja AVPS pidensi AVCT:tä ilman muutoksia SCL:ssä ja eteisen painevasteissa (kuva 1C). Yhteenvetotiedot on esitetty taulukossa 1.

Mutta sen määrittämiseksi, miten SVC-Ao:n rasvapatjan parasympaattiset gangliosolut kontrolloivat sydämen vasteita, tutkimme sen jälkeen SVC-Ao:n rasvapatjaan injektoidun trimetafaanin vaikutuksia oikean eteisen supistumisvoiman, SCL:n ja AV-johtumisen muutoksiin vasteena CVS:lle. Kolme minuuttia sen jälkeen, kun trimetafaania oli injisoitu paikallisesti SVC-Ao:n rasvapatjaan, nukutetun koiran perussyketaajuus ja valtimoverenpaine eivät muuttuneet merkittävästi lääkettä edeltävistä kontrollitasoista.

Topikaalinen trimetafaani-injektio annoksella 0.3 mg:n annos 0,2 ml:n suolaliuoksessa SVC-Ao:n rasvatyynyyn heikensi vastaavasti RA dP/d t:n laskua, SCL:n nousua ja AVCT:n pidentymistä vasteena CVS:lle 37,4 ± 4,7 %:lla, 34,3 ± 5,4 %:lla ja 33,1 ± 6,5 %:lla vastaavasta kontrollitasosta (100 %:lla) kahdeksassa kokeessa (kuva 2). SVC-Ao:n rasvapatjaan ruiskutettu 0,2 ml suolaliuosta ei vaikuttanut sydämen vasteisiin eikä valtimoverenpaineeseen.

Voidaksemme estää SVC-Ao:n rasvapatjan kautta kulkevien hermosäikeiden vaikutuksen sekä ganglionisen nikotiinireseptorin välittämän vaikutuksen, tutkimme SVC-Ao:n rasvapatjaan ruiskutetun lidokaiinin vaikutuksia sydämen vasteisiin CVS:lle. Lidokaiinin paikallinen injektio 3,0 mg:n annoksella vähensi RA dP/d t:n laskua, SCL:n nousua ja AVCT:n pidentymistä vasteena CVS:lle 83,1 ± 2,4 %, 89,0 ± 2,2 % ja 53,2 ± 13,1 % vastaavasta kontrollitasosta (100 %) kuudessa kokeessa (kuva 3). Kolme minuuttia lidokaiinihoidon jälkeen perussyketaajuus ja valtimoverenpaine eivät muuttuneet merkitsevästi lääkettä edeltävistä kontrollitasoista.

SAPS-paikalle injektoidun trimetafaanin tai lidokaiinin vaikutukset.

Tutkiaksemme SVC-Ao:n rasvapatjan parasympaattisten gangliosolujen ja SAPS-lokuksen parasympaattisten gangliosolujen toiminnallisen roolin välistä suhdetta tutkimme SAPS-lokukseen injektoidun trimetafaanin vaikutuksia oikean eteisen supistumisvoiman, SCL:n ja AVCT:n muutoksiin vasteena CVS:lle, SAPS:lle tai AVPS:lle. Trimetafaanin paikallinen injektio SAPS-lokukseen tukahdutti negatiiviset kronotrooppiset ja inotrooppiset vasteet SAPS:lle 98,0 ± 1,0 %:lla ja 95,8 ± 2 %:lla.3 % vastaavasta kontrollitasosta (100 %), ja se tukahdutti myös negatiivisen kronotrooppisen vasteen CVS: lle 86,0 ± 3,5 % (kuva 4). SAPS-paikalle ruiskutettu trimetafaani vaimensi kuitenkin negatiivista inotrooppista vastetta CVS:lle osittain 42,4 ± 3,5 prosentilla. Dromotrooppisiin vasteisiin CVS:lle ja AVPS:lle ei vaikuttanut SAPS-lokukseen injektoitu trimetafaani.

Tutkimme myös SAPS-paikalle ruiskutetun lidokaiinin vaikutuksia sydämen vasteisiin CVS:lle, SAPS:lle tai AVPS:lle (kuva 5). Lidokaiinin paikallinen injektio annoksella 3,0 mg tilavuudessa 0,2 ml suolaliuosta SAPS-lokukseen poisti negatiiviset kronotrooppiset vasteet SAPS:lle ja CVS:lle ja negatiivisen inotrooppisen vasteen SAPS:lle. Lidokaiini heikensi negatiivista inotrooppista vastetta CVS:lle osittain 56,0 ± 6,7 % vastaavasta kontrollitasosta (100 %). Nämä lidokaiinin vaikutukset sydämen vasteisiin CVS:lle ja SAPS:lle olivat samanlaisia kuin SAPS-paikalle injektoidun trimetafaanin vaikutukset (kuvat 4 ja 5). Lidokaiini ei vaikuttanut dromotrooppisiin vasteisiin kuhunkin parasympaattiseen stimulaatioon.

Lisäksi tutkittiin trimetafaanin vaikutuksia sydämen vasteisiin CVS:lle tai SAPS:lle, kun trimetafaani injektoitiin SVC-Ao:n rasvapatsaaseen ja sen jälkeen injektoitiin SAPS-paikalle neljällä nukutetulla koiralla (kuva 6). Trimetafaanin paikallinen injektio SVC-Ao:n rasvatyynyyn heikensi negatiivista inotrooppista (kuva 6A) ja kronotrooppista (kuva 6B) vastetta CVS:ään 29,9 ± 6,4 % ja 35,6 ± 9,3 % kontrollitasosta (100 %). Trimetafaani-injektio SAPS-paikalle SVC-Ao-rasvatyynyyn annetun trimetafaani-injektion jälkeen heikensi edelleen negatiivista inotrooppista vastetta CVS:lle 49,9 ± 2,4 %:lla lääkettä edeltävästä kontrollitasosta ja tukahdutti jäljellä olevan negatiivisen kronotrooppisen vasteen CVS:lle 91,8 ± 2,0 %:lla. Negatiivinen inotrooppinen (kuva 6C) ja kronotrooppinen (kuva 6D) vaste SAPS:ään heikkeni hieman, mutta ei merkittävästi, kun trimetafaania injektoitiin SVC-Ao:n rasvapatsaaseen ja tukahdutettiin seuraavalla trimetafaani-injektiolla SAPS-paikkaan. SVC-Ao:n rasvatyynyyn ja SAPS-paikalle injektoidun trimetafaanin aiheuttama CVS:n tai SAPS:n aiheuttamien negatiivisten sydänvasteiden esto ei ollut additiivinen pelkän trimetafaanikäsittelyn aiheuttamaan estoon verrattuna.

KESKUSTELU

Parasympaattiset gangliosolut SAPS-lokuksessa ja AVPS-lokuksessa kontrolloivat valikoivasti eteisen tahdistinaktiivisuutta ja AV-johtumista koiran sydämessä (5, 7). Koska SAPS aiheutti negatiivisen kronotrooppisen ja inotrooppisen vaikutuksen ja se estettiin tässä tutkimuksessa heksametomiumilla (7) tai trimetafaanilla tehtävällä hoidolla, ganglioniset solut eivät ehkä aktivoituneet suoraan ärsykkeen vaikutuksesta vaan pikemminkin preganglioniset kuidut. Miyazaki ym. (13) osoittivat, että 1) vagaalinen hermovälitys sydämessä estyi helposti joko heksametoniumilla, joka on ganglioninen salpaaja, tai tetrodotoksiinilla, joka on aksonaalinen salpaaja, ja 2) sympaattinen neurotransmissio estyi tetrodotoksiinilla mutta ei heksametoniumilla. Tässä tutkimuksessa osoitimme, että trimetafaani, ganglioninen salpaaja, esti helposti SAPS:n aiheuttamat negatiiviset kronotrooppiset ja inotrooppiset vaikutukset, mikä vahvisti Miyazakin ym. osoittamat tulokset (13). Estääkseen parasympaattisen aktivaation aiheuttaman eteisen tulenkestoajan lyhenemisen Chiou et al. (4) sovelsivat epikardiaalista radiotaajuuskatetrin ablaatiota SVC-Ao:n rasvapatjaan koiran sydämessä. Tulostensa perusteella he arvelivat, että SVC-Ao:n rasvatyynyn parasympaattiset hermoelementit olivat koiran molempiin eteisiin sekä sinus- ja AV-solmukkeisiin kulkevien vaguskuitujen pääasema. He tutkivat muutoksia eteisen refraktorisessa jaksossa rasvatyynyissä, mutta he eivät tutkineet muita sydämen vasteita, vaikka koiran SVC-Ao:n rasvatyynyssä on parasympaattisia gangliosoluja. Vuonna 1992 Mick ym. (12) raportoivat, että koiran sydämessä on SVC-Ao:n rasvatyynyn vieressä SVC-Ao:n rasvatyynyn vieressä toinenkin sinuksen toimintaa ohjaava rasvatyyny eteisen takaosassa (PAFP, posterior atrial fat pad). PAFP ei kuitenkaan ole anatomiselta sijainniltaan identtinen Chiou ym. (4) raportoiman SVC-Ao -rasvatyynyn kanssa, koska SVC-Ao -rasvatyyny sijaitsee mediaalisen SVC:n ja aortan juuren välissä, oikean keuhkovaltimon yläpuolella, ja PAFP sijaitsee takimmaisen eteisen kohdalla. Tässä tutkimuksessa osoitimme ensin, että parasympaattiset gangliosolut SVC-Ao:n rasvatyynyssä kontrolloivat oikean eteisen supistusvoimaa, sinussolmun aktiivisuutta ja AV-johtumista osittain ja epäselektiivisesti koiran sydämessä. Nämä tulokset viittaavat siihen, että SVC-Ao:n rasvapatjan parasympaattiset gangliosolut eroavat toiminnallisesti SAPS- ja AVPS-paikan soluista. SAPS-lokuksen ja AVPS-lokuksen parasympaattiset gangliosolut ohjaavat selektiivisesti kronotrooppista ja dromotrooppista toimintaa. Toisaalta SVC-Ao-rasvatyynyn solut vaikuttavat jossain määrin inotrooppiseen, kronotrooppiseen ja dromotrooppiseen aktiivisuuteen.

Sinussolmukkeen tahdistimen aktiivisuuden hallinta.

Lidokaiinin tai trimetafaanin levittämisen vaikutus SAPS-lokukseen tai SVC-Ao-rasvatyynyyn (kuvat. 2-5) viittaa siihen, että1) lähes kaikki negatiivisen kronotrooppisen vaikutuksen aiheuttavat parasympaattiset hermosäikeet kulkevat SVC-Ao:n rasvatyynyn läpi,2) ne muuttavat ganglionista neurotransmissiota koiran sydämen parasympaattisissa ganglionisoluissa ja 3) jotkin kohdunkaulan hermosäikeistä muuttavat SVC-Ao:n rasvatyynyn ja/tai SAPS-paikan synapseja koiran sydämessä.

Eteisen eteisen supistusvoiman hallinta.

Tutkimme oikean eteisen a-aallon painetta ja sen ensimmäistä derivaattaa oikean eteisen sydänlihaksen supistuvuuden indikaattorina koiran sydämessä. A-aaltopaineen ensimmäinen derivaatta kuvastaa oikean eteisen lihasten supistumisen summaa, joka muodostaa oikean eteisen sisäisen ontelon, vaikka a-aaltopaineeseen vaikuttavat trikuspidaaliläppien sulkeutumisen ajoitus ja muut tekijät, esim, laskimopaluu esikuormituksena ja oikean kammion paine jälkikuormituksena (16).

Tässä tutkimuksessa vahvistamme, että SAPS-lokuksen parasympaattiset gangliosolut CVS:n molemmilta puolilta kontrolloivat oikean eteisen sydänlihaksen supistuvuutta osittain koiran sydämessä (9). Lisäksi SVC-Ao:n rasvatyynyyn ruiskutettu lidokaiini tukahdutti negatiivisen inotrooppisen vasteen CVS:lle (kuva 3), ja SVC-Ao:n rasvatyynyyn yksinään sekä SVC-Ao:n rasvatyynyyn ja SAPS-lokukseen ruiskutettu trimetafaani vaimensi myös osittain inotrooppista vastetta CVS:lle (kuvat 2 ja 6). Nämä tulokset viittaavat siis siihen, että puolet oikean eteisen supistuvuutta kontrolloivista parasympaattisista gangliosoluista on SAPS-lokuksessa ja SVC-Ao:n rasvatyynyssä, eikä sydänsisäisten parasympaattisten gangliosolujen valikoivaa klusteria eteisen supistumisvoiman kontrolloimiseksi koiran sydämessä välttämättä ole. Koiran sydämessä on monia gangliosolujen klustereita (2,24), mutta AVPS tai AV-rasvatyynyn gangliosolujen klustereiden stimulointi ei vaikuttanut oikean eteisen supistumiskykyyn nukutetussa koirassa (14). Sydämen vasteita vagusstimulaatioon säätelee koiran sydämessä myös intrakardiaalinen ja ekstrakardiaalinen hermosäätely (11). Näin ollen eteisen supistumisvoiman säätelemiseksi parasympaattisissa ganglioissa tarvitaan lisätutkimuksia jäljellä olevien parasympaattisten gangliosolujen määrittelemiseksi sydämessä tai sydämen ulkopuolisissa paikoissa.

Tässä tutkimuksessa olemme keskittyneet SVC-Ao:n rasvapatjan parasympaattisten gangliosolujen valikoivaan säätelyyn eteisen supistumisvoimasta. Näin ollen emme tutkineet tarkasti SVC-Ao:n rasvapatjan parasympaattisten gangliosolujen ja AVPS-lokuksen parasympaattisten gangliosolujen välistä suhdetta. Nykyisten tulosten ja aiempien raporttien (7, 18) perusteella voimme kuitenkin spekuloida, että dromotrooppisen vasteen kontrollointi parasympaattisen hermon aktivaatioihin liittyy samalla tavalla sekä SVC-Ao rasvatyynyyn että SAPS-lokukseen.

Koiran sydämessä on kolme toiminnallista parasympaattisten ganglioiden ryhmää: SA-rasvatyynyn parasympaattiset gangliosolut tahdistinaktiivisuutta varten ja AV-rasvatyynyn parasympaattiset gangliosolut AV-johtumista varten (1, 8, 19) ja SVC-Ao-rasvatyynyn parasympaattisten gangliosolujen parasympaattisten gangliosolujen parasympaattisten gangliosolujen SVC-Ao-rasvatyynyn parasympaattisten gangliosolujen parasympaattisten gangliosolujen parasympaattisten gangliosolujen parasympaattisten gangliosolujen aktiviteettia, Eteis-kammion supistuvuutta ja AV-johtavuutta varten. SA-rasvatyynyn parasympaattiset gangliosolut toimivat eteisen sykkeen säätelijöinä ja AV-rasvatyynyn gangliosolut toimivat AV-johtumisen säätelijöinä. Olemme tutkineet, ohjaavatko nämä parasympaattiset gangliot vastaavia sydämen toimintoja presynaptisessa kohdassa vai sydämessä (6-9, 14, 23). Osa SA-rasvatyynyn parasympaattisista gangliosoluista säätelee eteisen supistumisvoimaa ja refraktorista jaksoa vain osittain (9, 23). Toisaalta Chiou ym. (4) arvelivat, että SVC-Ao:n rasvapatjan parasympaattiset hermoelementit, mukaan lukien parasympaattiset gangliosolut, olivat koiran molempiin eteisiin sekä SA- ja AV-solmukkeisiin kulkevien vaguskuitujen pääasema. Tässä tutkimuksessa esitimme kuitenkin, että SVC-Ao-rasvatyynyn parasympaattiset gangliosolut eivät ehkä ole oikeaan eteiseen ja sinus- ja AV-solmukkeisiin kulkevien vaguskuitujen pääasema koirassa. Ne saattavat toimia eteisen tahdistinaktiivisuuden, eteisen supistuvuuden ja AV-johtumisen yleisenä modulaattorina koiran sydämessä. Tämä modulaattori saattaa tasapainottaa tahdistimen aktiivisuutta ja AV-johtokykyä täydellisen sydämenlyönnin aikaansaamiseksi, kuten aiemmin on ehdotettu (15).

TOIMENPITEET

• Osoite uusintapainospyyntöjä ja kirjeenvaihtoa varten: S. Chiba, Department of Pharmacology, Shinshu University School of Medicine, Matsumoto 390-8621, Japani.

• Tämän artikkelin julkaisukustannukset on osittain katettu maksamalla sivumaksuja. Siksi artikkeli on täten merkittävä ”mainos” 18 U.S.C. Section 1734 mukaisesti yksinomaan tämän tosiasian osoittamiseksi.