Kuva 1 –
Torsades de pointes -potilaan alkuvaiheen EKG:ssä nähdään sinustakykardiaa, satunnaisia ennenaikaisia kammiosupistuksia ja ei-pysyvää polymorfista kammiotakykardiaa.
Kuva 2 –
Tässä EKG:ssä, joka on saatu ensihoidon jälkeen päivystysosastolla, näkyy normaali sinusrytmi, satunnaisia ennenaikaisia kammiosupistuksia ja pidentynyt QT-väli.
53-vuotias mies tuotiin päivystyspoliklinikalle (ED) sen jälkeen, kun hän oli kokenut kotona jotain, mitä hänen vaimonsa kuvaili kohtauksen kaltaiseksi toiminnaksi. Hänellä ei ollut aiempia kohtauksia eikä hänellä ollut aiemmin ollut sydänsairauksia, sepelvaltimotautia, rytmihäiriöitä, aivohalvausta, diabetesta tai verenpainetautia. Hänelle oli hiljattain tehty selkäleikkaus, ja hän käytti määräyksen mukaisesti syklobensapriinia ja oksikodonia/ parasetamolia.
Tutkimus. Saapuessaan potilas oli hereillä, valpas ja orientoitunut. Hänellä ei ollut valituksia, mutta hän ei muistanut edeltävien tuntien tapahtumia. Hänen leikkausta edeltävän arvionsa tulokset edellisenä kuukautena olivat olleet normaalit, mukaan lukien normaali EKG normaalein väliajoin. Hänen triage-EKG:ssä päivystyspoliklinikalla (kuva 1) näkyi ajoittaista polymorfista kammiotakykardiaa (VT).
Sairaalajakso. Potilas vietiin päivystyspoliklinikan akuuttihoitohuoneeseen ja kytkettiin monitoriin, jossa oli defibrillointityynyt ja elvytyskärry vuodeosastolla. Magnesiumsulfaatti- ja kaliuminfuusio aloitettiin empiirisesti mahdollisten elektrolyyttihäiriöiden korjaamiseksi. Tämän jälkeen potilas ei enää reagoinut, ja hänellä oli jatkuva polymorfinen VT. Hänet defibrilloitiin kolme kertaa (360 joulea), ja pulssi ja tajunta palasivat kolmannen iskun jälkeen. Hänellä oli vielä 3 jatkuvaa polymorfista VT:tä päivystyspoliklinikalla ollessaan, ja hänet palautettiin tajuihinsa sokilla jokaisen jakson jälkeen. Aloitettiin amiodaronibolus ja jatkuva infuusio, ja yhteensä 7 sokin jälkeen sinusrytmi säilyi (kuva 2). Potilas otettiin sydämen teho-osastolle lisäarviointia varten. Alkuvaiheen laboratoriotiedot osoittivat normaalia kaliumpitoisuutta ja hieman alentunutta magnesiumpitoisuutta (1,8 mg/dl).
Taulukko 1 – Lääkitys. jotka liittyvät torsades de pointesiin
| Yleisimmin mukana | |||||
| Harvinaisemmin osallisena. mukana | ||
TORSADES DE POINTES: AN OVERVIEW
Termiä ”torsades de pointes” käytettiin ensimmäisen kerran vuonna 1960 kuvaamaan polymorfista VT:tä.1 Tähän tilaan liittyviä klassisia EKG-muutoksia ovat laaja kompleksinen QRS-morfologia (yli 120 millisekuntia), takykardia (yli 100 lyöntiä minuutissa) ja QRS-kompleksien lyöntien välinen akselipoikkeama perusviivan ympärillä, josta käytetään nimitystä ”pisteiden kiertyminen”.
Torsades liittyy tavallisimmin QT-intervallin pidentymiseen, joka voi olla synnynnäistä (kuten pitkän QT:n oireyhtymässä) tai hankittua (lääkehoidon sivuvaikutuksena).1 Lääkkeet aiheuttavat polymorfista VT:tä pidentämällä suoraan QT-väliä tai aiheuttamalla elektrolyyttihäiriöitä, jotka aiheuttavat torsadeja.
Taulukossa 1 on lueteltu aineet, jotka useimmiten yhdistetään torsadeihin.2,3 Tietyt lääkkeet – kuten rytmihäiriölääkkeet – on parasta aloittaa vain valvotuissa olosuhteissa, koska QT-ajan pidentymistä (yli 50 millisekuntia) ja sitä seurannutta VT:tä esiintyy näillä lääkeaineilla usein.4 Monet muut lääkkeet pidentävät QT-väliä satunnaisesti lyhyemmällä aikavälillä (5-10 millisekuntia), ja niitä on harvoin yhdistetty torsadeihin.4,5
Torsadien ennustamista hankaloittaa se, että QT-välin pituuden ja rytmihäiriöiden ilmaantuvuuden välillä ei ole suoraa korrelaatiota.1 Taulukossa 2 on lueteltu muita torsadien vaaratekijöitä.1,2 Lääkityksen ja vaaratekijöiden yhteisvaikutus ei ole ennustettavissa kullakin yksittäisellä potilaalla. Siksi on syytä olla varovainen määrättäessä lääkkeitä, joiden tiedetään pidentävän QT-väliä, potilaille, joilla on muita torsadien riskitekijöitä.
HOITO
Polymorfisen VT:n hoito aloitetaan sairaalahoitoa edeltävässä vaiheessa ja sitä jatketaan päivystyspoliklinikalla tavanomaisten kehittyneen sydämen elintoimintojen tukemisen (Advanced Cardiac Life Support) standardiprotokollien mukaisesti.6 Kaikkien muidenkin rytmihäiriöiden tapaan hoidon tärkein määrittävä tekijä on hemodynaaminen vakaus. Epävakaassa rytmihäiriössä tarvitaan välitöntä sähköistä kardioversiota tai defibrillaatiota. Epävakaus määritellään rintakivuksi, hypotensioksi, obtundaatioksi tai keuhkoödeemaksi. Tajuissaan olevien potilaiden suonensisäinen sedaatio on optimaalista, mutta sen ei pitäisi viivästyttää hoitoa.
Epävakaata polymorfista VT:tä hoidetaan samalla tavalla kuin kammiovärinää, välittömällä epäsynkronoidulla defibrillaatiolla. Jos potilas kuitenkin pysyy hemodynaamisesti vakaana, elektrolyyttikorvauksen tulisi olla ensimmäinen vaihe.
Kaavio 2 – Riskitekijät, jotka liittyvät pistemäiseen tiheälyöntiseen kammiovärinään (torsades de pointes)
. hypomagnesemia) Naissukupuoli Pitkä QT-oireyhtymä Taustalla oleva sydänsairaus
Jatkohoidon valinta stabiilissa tilassa olevaan potilaan, jolla on torsadit, riippuu QT-intervallien pituudesta. Jos tämä väli on normaali, torsadit ovat todennäköisemmin iskemian, reperfuusion tai sydänlihastulehduksen aiheuttamia, ja niitä on parasta hoitaa -salpaajilla, lidokaiinilla, amiodaronilla, prokainamidilla tai sotalolilla.
Jos QT-väli on lähtötilanteessa pidentynyt, rytmihäiriö on todennäköisemmin seurausta pitkän QT:n oireyhtymästä tai lääkkeiden sivuvaikutuksesta. Asianmukaista hoitoa tässä tilanteessa ovat magnesium, ylitahdistus, isoproterenoli tai fenytoiini.4 Turvallisuusprofiilinsa ja helpon saatavuutensa vuoksi suonensisäisestä magnesiumista on tullut ensilinjan hoito kaikille potilaille, joilla on torsades. Jopa näennäisesti vakaa potilas voi muuttua nopeasti epästabiiliksi lääkehoidon aikana, jolloin tarvitaan välitöntä defibrillaatiota, kuten ACLS-protokollassa suositellaan.
TÄTÄ TAPAUSTA KOSKEVAT TULOKSET
Teho-osastolla ollessaan potilas pysyi sinusrytmissä, eikä hänellä ollut enää uusia VT-kohtauksia. Kaikututkimuksen ja sydänkatetroinnin tulokset olivat normaalit. Automaattinen sydämen sisäinen defibrillaattori (AICD) asetettiin paroksysmaalisen VT:n vuoksi. Potilaan syklobensapriinin käyttö, jota pidettiin QT-ajan pidentymisen ja sitä seuranneen polymorfisen VT:n syynä, lopetettiin. Syklobensapriinin tunnettuja sydämen haittavaikutuksia ovat hypotensio, rytmihäiriöt ja sydämen salpaantuminen; torsades de pointes -tapauksia ei kuitenkaan ole hyvin dokumentoituja tapauksia, joissa tämä aine olisi aiheuttanut torsades de pointes -oireita.3
Viimeisimmällä seurantakäynnillä vastaanotolla potilas voi hyvin, eikä hänellä ollut AICD:n laukaisuepisodeja eikä VT:tä ollut havaittavissa laitekyselyssä. Lääkkeiden aiheuttama QT-välin pidentyminen.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes due to noncardiac drugs: Most patients have easily identifiable risk factors.
Medicine.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. QT-lääkelistat. The University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Arizonassa. Saatavilla osoitteessa:
http://www.torsades.org
.