KATSAUKSET
Anemian merkitys elämän eri vaiheissa
Guzmán Llanos, María José*; Guzmán Zamudio, José L.** y LLanos de los Reyes-García, M.J.***
* Lastenosastonhoitaja Hospital SAS de Jerez de la Frontera (Cádiz). Sähköposti: [email protected]
**Ph.D. hematologi.
***Hoitajan päiväsairaala hematologian-onkologian sairaala Hospital del SAS de Jerez de la Frontera (Cádiz)
YHTEENVETO
Yhteenveto: Anemian esiintyvyys perusterveydenhuollossa ja lastenlääkärin vastaanotolla on suuri, ja ADH:n osuus on 50 % kaikista anemiatapauksista.
Metodologia: Kirjallisuuskatsaus ja kuvaileva dokumenttianalyysi raudanpuuteanemian etiopatogeneesistä, ADH:n tutkimiseen käytettävistä perusdiagnostisista testeistä ja ADH:n merkityksestä käyttäen dokumenttihaussa tiettyä aikaväliä ja sisäänottokriteerejä tutkimuksessa analysoitujen ulottuvuuksien mukaisesti: Käsitykset raudan aineenvaihdunnasta. Käsitykset hematopoieesista. Anemioiden laboratoriodiagnoosi ja luokittelu. Raudanpuuteanemian klinikka. Raudanpuutteen syyt.
Tulokset ja johtopäätökset: Toteutettu dokumenttitutkimus osoittaa, että on olemassa julkaisuja, joiden sisältö koskee raudanpuuteanemian etiopatogeneesiä, ADH:n tutkimiseen käytettäviä perusdiagnostisia testejä ja niiden merkitystä, mikä osoittaa tämän sisällön merkityksen perusterveydenhuollon ja lastenlääketieteen alalla työskentelevälle sairaanhoitajalle.
Palabras clave: anemia por deficiencia de hierro; anemia en la gestación, anemia en el anciano.
ABSTRACT
Overview: Anemia on hyvin yleistä perusterveydenhuollon konsultaatioissa ja pediatriassa, ja IDA on syynä 50 %:ssa kaikista anemiatapauksista.
Metodologia: Kirjallisuuskatsaus ja dokumentaarinen kuvaileva analyysi raudanpuuteanemian patogeneesistä, perusdiagnostisista testeistä IDA:n tutkimiseksi ja niiden merkityksestä käyttämällä tiettyä ajanjaksoa dokumentaarisessa haussa ja sisäänottokriteereillä, joissa otetaan huomioon tekijät, joita tutkimuksessa analysoidaan: Ajatuksia raudan aineenvaihdunnasta. Ajatukset hematopoieesista. Anemian laboratoriodiagnoosi ja luokittelu. Raudanpuuteanemian kliiniset piirteet. Raudanpuutteen syyt.
Tulokset ja johtopäätökset: Vaiheittainen dokumenttitutkimus kattaa raudanpuuteanemian patogeneesiä koskevat julkaisut, perusdiagnostiset testit IDA:n tutkimiseksi ja niiden merkityksen, ja se osoittaa, kuinka tärkeitä nämä tiedot ovat ammatilliselle hoitotyölle perusterveydenhuollon ja lastentautien alalla, jotta se voidaan tunnistaa ja toimia sen mukaisesti.
Avainsanat: raudanpuuteanemia; anemia raskauden aikana; anemia ikääntyneillä.
Introducción
La OMS define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad y el sexo(1). En términos prácticos podemos adoptar las cifras de 13 gr/dl en el hombre, 12 gr/dl en las mujeres y 11 en la embarazada. En los niños de 6 meses a 6 años 11/gr/dl ja de 6 años a 14 años, 12 gr/dl. Nämä kriteerit perustuvat väestöpohjaisiin tutkimuksiin, joissa ei ole mukana yli 65-vuotiaita, eivätkä ne välttämättä sovellu ikääntyneisiin.
Anaemia on hyvin yleinen perusterveydenhuollon konsultaatioissa, lastentautien hoidossa ja raskauden seurannassa. Raudanpuute (IDA) ei ole sama kuin raudanpuuteanemia (IDA). IDA on maailmanlaajuisesti yleisin anemian syy, ja se on merkittävä terveysongelma pääasiassa alikehittyneissä maissa. ADH on hyvin yleinen, joten jopa 5 prosentilla lapsista ja nuorista, 10 prosentilla premenopausaalisista naisista ja yhdellä prosentilla miehistä on raudanpuuteanemia, ja jopa 40 prosentilla kotihoidossa olevista vanhuksista.
Useimmilla terveydenhuoltopalveluilla on kliiniset ohjeet anemian ja/tai raskausanemian hoitoa varten (2,3)
Raskausanemiaa pidetään raskauden riskitekijänä, ja se voi aiheuttaa vastasyntyneelle anemiaa vähäisten rautavarastojen vuoksi. (4)
Anaemia lapsuudessa: ADH vaikuttaa lasten kasvuun ja kehitykseen, vähentää vastustuskykyä infektioita vastaan ja heikentää kognitiivista ja psykomotorista kehitystä.(5,6)
WHO:n vuosina 1993-2005 laatiman raportin mukaan IDA:n esiintyvyys esikouluikäisillä voi olla 47,4 %, ja saman viraston mukaan yli 40 %:n esiintyvyys on vakava terveysongelma. (7).
Postmenopausaalisten naisten, aikuisten ja vanhusten ADH:ssa ruoansulatuskanavan vuoto on aina suljettava pois.
Tavoite
Tämän työn tavoitteena on selvittää kirjallisuuskatsauksen avulla raudanpuuteanemian etiopatogeneesi, ADH:n tutkimiseen käytettävät perusdiagnostiset testit ja niiden merkitys sekä tunnistaa raudanpuutteen eri vaiheet varhaisessa vaiheessa perusterveydenhuollon, lastenlääkärin ja raskaudenaikaisen hoidon konsultaatioissa ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä ja mahdollisuutena parantaa kaikkia hoitotyön toimintoja näissä prosesseissa.
Metodologia
Bibliografinen katsaus raudanpuuteanemian etiopatogeneesistä ja diagnostisista testeistä julkaistuun kirjallisuuteen ADH:n ja sen merkityksen tutkimiseksi. Kuvaileva dokumenttitutkimus eri bibliografisista lähteistä ja tietokannoista tutkittavasta aiheesta.
Bibliografisessa haussa käytetty aikaväli keskittyi vuosiin 2000-2014 sekä joihinkin muihin analysoitua aihetta koskeviin referenssiluonteisiin bibliografioihin tämän aikavälien ulkopuolella.
Bibliografisen haun sisäänottokriteerit perustuvat valittuna ajanjaksona aiheesta julkaistuihin artikkeleihin ja dokumentteihin, jotka on tarkennettu niiden sisällön ja analysoitavien ulottuvuuksien mukaan (Notions on iron metabolism. Käsitykset hematopoieesista. Anemioiden laboratoriodiagnoosi ja luokittelu. Raudanpuuteanemian klinikka. Causes of iron deficiency).
Hakusanoina käytettiin seuraavia kuvaajia tai hakusanoja: raudanpuuteanemia lapsuudessa (4368 artikkelia), raudanpuuteanemia raskaudessa (enintään 2173 artikkelia) ja iäkkäillä (4605 artikkelia), ja näistä tehtiin valinta suoritetun katsauksen sisäänottokriteerien mukaisesti.
Tulokset
1.-Tietoa raudan aineenvaihdunnasta
Rauta on tärkeää, koska se on osa hemoglobiinia ja sytokromeja. Kasvun päätyttyä kehon rauta pysyy hyvin kapealla alueella. Kehon rauta kierrätetään ja kierrätetään eri altaiden kautta. (8,9)
– Imeytyminen: Ruuan mukana saamamme raudan on imeydyttävä, kuljettava veressä ja varastoitava varastoiduiksi rautavarastoiksi (rautavarastot). Ruuan mukana saamamme rauta on Fe +++ -muodossa, mutta se imeytyy pohjukaissuolesta ja ylemmästä suolesta Fe ++ -muodossa, joten sen on käytävä läpi pelkistysprosessi, johon liittyy askorbiinihappoa. Vain 10 % ravinnon sisältämästä raudasta imeytyy, mikä on 0,25 % elimistön raudan kokonaismäärästä. Monet tekijät joko edistävät tai estävät raudan imeytymistä.
Raudan imeytyminen mukautuu elimistön raudan tarpeeseen. Raudanpuuteanemian yhteydessä raudan imeytyminen on suotuisampaa. Rauta-aineenvaihdunta on ainutlaatuinen siinä mielessä, että raudan tasapainoa säädellään ensisijaisesti imeytymällä eikä erittymällä.
Ruokavalion sisältämä rauta: ravinnon rautapitoisuus on aikuisella noin 10-30 mg/vrk. Imeytyessä 5-10 % ravinnon raudasta (0,5-1 mgr) osuus kasvaa 20 %:iin raudanpuutteessa ja pienenee raudan ylikuormituksessa.
– Kuljetus: Rauta on veressä sitoutuneena sen kuljetusproteiiniin transferriiniin). Rauta-transferriini-kompleksi kulkeutuu soluihin tietyn reseptorin välityksellä.
Transferriini syntetisoituu maksassa, ja sen pitoisuus veressä ylittää raudan sitoutumiskyvyn, ja noin kaksi kolmasosaa sitoutumiskyvystä on tyydyttymätöntä.
Viimeiseksi rautaa on varastoitava ferritiininä ja/tai hemosideriininä; noin 1 mikrogramma/l seerumin ferritiiniä vastaa 10 mg:aa varastoitunutta rautaa.
Raudan jakautuminen: suurin rautavarasto on punasoluissa hemoglobiiniin sitoutuneena rautana, ja sitä on noin 2500 mg. Lisäksi 40 mg on osa myoglobiinia. Depot-elimiin varastoidaan 800-1200 mg. Vain 4 mg on transferriiniin sitoutuneena rautana.
Raudantarve ja rautatasapaino: Terveen aikuisen ja vaihdevuosien jälkeisen naisen tarve on noin 1 mg/vrk.
Tarve nousee 5 mg:aan hedelmällisessä iässä olevilla naisilla, verenluovuttajilla jne.
Raskaana olevilla naisilla tarve on 7 mg/d.
Raudan poistuminen ei ole yhtä hyvin säänneltyä; noin 1 mg rautaa poistuu vuorokaudessa suoliston, virtsan ja hikoilun kautta. Kuukautisten yhteydessä menetetään 15-30 mg rautaa, mikä voidaan kompensoida lisääntyneellä imeytymisellä, mutta sitä on vaikeampi kompensoida, jos kyseessä on menorragia; toinen syy voi olla tiheä hemodonointi ja imeväisiässä liiallinen analyyttinen testaus.
2.-Huomautus hematopoieesista
Veren rakennusaineiden (leukosyytit, punasolut ja verihiutaleet) muodostuminen tapahtuu luuytimessä, ja prosessia kutsutaan hematopoieesiksi. Pluripotentista kantasolusta alkava ja erytropoietiinin stimuloima kantasolu johtaa useiden muunnosten jälkeen kypsän hemosyytin muodostumiseen, mikä on erytropoieesiksi kutsuttu prosessi(10). Erytropoietiini (EPO) on tärkein erytropoieesia säätelevä kasvutekijä. Sitä tuotetaan munuaisissa. Se stimuloi erytroidisarjan proliferaatiota ja retikulosyyttien vapautumista luuytimestä. Noin 20-30 prosenttia kantasoluista erilaistuu erytropoieesiksi. Hemosyytti on ytimetön solu, jonka päätehtävänä on hemoglobiinin (Hb) ansiosta kuljettaa happea kudoksiin.
Haemoglobiinisynteesi tapahtuu normoblastivaiheessa, ja kun hemoglobiini on täysin hemoglobinisoitunut, tuma vapautuu ja syntyy retikulosyytti.
Normaalin hematopoieesin ylläpitämiseksi tarvitaan riittävä raudan saanti sekä riittävä pitoisuus B-12-vitamiinia ja foolihappoa.
Hb koostuu proteiiniosasta (globiini) ja hemi-ryhmästä (joka kuljettaa rauta-atomia).
Punasolujen ikääntyessä mononukleaarisen fagosytoivan järjestelmän solut fagosytoivat ne. Tämä tapahtuu noin 120 päivän kohdalla, jolloin käytetään noin 0,8 % punasolupoolista, ja tasapaino muodostuvien ja tuhoutuvien solujen välillä säilyy.
3.- Anemioiden laboratoriodiagnostiikka ja luokittelu
3.1. Ensiksi on varmistettava, että potilaalla on anemia ja että se johtuu raudanpuutteesta, ja tätä varten pyydämme:
– Hemogrammi on perustutkimus, josta saamme paljon tietoa, sillä se kertoo punasolujen lukumäärän, hemoglobiiniarvon ja korpuskulaariset indeksit VCM, HCM. Leukosyyttien ja verihiutaleiden määrän lisäksi. Kaikki tämä on hyödyllistä anemian luokittelussa. Raudanpuuteanemiaan liittyy usein reaktiivinen trombosytoosi.
– Rauta-aineenvaihduntaan liittyvät parametrit: sideremia, transferriini, transferriinin kyllästymisindeksi ja liukoinen transferriinireseptori (RsTf)
– Laskeumien arviointi: seerumin ferritiini.
– Verinäytteen tarkastelu: siitä käy ilmi hemoglobiinipitoisuus (hypokromia), muodon (poikilosytoosi) ja koon muutokset (anisosytoosi), jotka ohjaavat meitä oikeaan diagnoosiin.
Raudan kuljetukseen ja laskeutumiseen osallistuvien eri proteiinien kliininen merkitys.
Ferritiini: Tämä on tärkein raudan laskeutumisproteiini. Suuria pitoisuuksia on maksassa, pernassa ja luuytimessä. Se sisältää 15-20 % elimistön raudasta.
Solut erittävät pienen määrän tuotettua ferritiiniä ja se kulkeutuu verenkiertoon. Tämän proteiinin määrän ja varastoituneen raudan välillä on suora korrelaatio siten, että 1 mcg/l seerumin ferritiiniä vastaa 10 mgr varastoitunutta rautaa. Seerumin ferritiini on hyvä rautavarastojen indikaattori. (11) On kuitenkin muistettava, että ferritiini on akuutin faasin reaktantti, joten joskus on pyydettävä myös c-reaktiivista proteiinia (CRP) infektio-/tulehdusprosessin poissulkemiseksi. Ferritiini on siksi erittäin hyödyllinen raudan aineenvaihdunnan arvioinnissa. Arvot < 12 ng/ml määrittävät piilevän raudanpuutteen. Kohonnut ferritiini > 400 ng/ml voi viitata raudan ylikuormitukseen.
Transferriini, transferriinisaturaatio: Transferriini on maksassa syntetisoituva proteiini, josta 15-45 % on raudan kyllästämää. Jos toiminnallinen raudan saanti on riittämätöntä, tämän proteiinin synteesi lisääntyy; kohonneita arvoja esiintyy raudanpuutteessa ja raskaudessa.
Liukoinen transferriinireseptori (RsTf): Noin 75 % transferriinireseptoreista sijaitsee erytropoieesin esiasteissa. Transferriinireseptorien määrä lisääntyy, kun toiminnallinen raudan saanti on heikkoa. Liukoinen muoto tunnetaan nimellä (RsTf). Tämä on ainoa biologinen merkkiaine
, joka osoittaa erytropoieesin riittämättömän raudan saannin. Näin ollen se täydentää ferritiinin arvoa. Akuutin faasin reaktantit eivät vaikuta RsTf:hen, joten se osoittaa raudanpuutetta infektioiden, tulehdusten ja/tai kasvainten yhteydessä.(12)
3.2- Anemioiden luokittelu
Käytännöllinen tapa luokitella anemioita on punasolujen koko (MCV) ja hemoglobiinipitoisuus (HBC). Nämä kaksi parametria saadaan lukemalla mikä tahansa nykyaikaisten solulaskureiden hemogrammi.
– Koon mukaan puhutaan normosyyttisistä, mikrosyyttisistä ja makrosyyttisistä anemioista ja Hb-pitoisuuden (MCH) mukaan normokromaattisista, hypokromaattisista ja hyperkromaattisista anemioista13 (taulukko I)
– Koon mukaan puhutaan normosyyttisistä, mikrosyyttisistä ja makrosyyttisistä anemioista. (Taulukko I).
Raudanpuutosanemioissa ne ovat yleensä mikrosyyttisiä ja hypokromisia.
Lyhenteet:
– DH: raudanpuute
– ADH: raudanpuuteanemia
– Hb: hemoglobiini
– MCV: keskimääräinen ruumiintilavuus
– HVM: keskimääräinen korpuskulaarinen hemoglobiini
– RsTf: liukoinen transferriinireseptori
– CRP: C-reaktiivinen proteiini
– Kliinisen vaikeusasteen mukaan:
– Vaikea anemia: Hb < 7.0 gr/dl
– Keskivaikea anemia 7,1 -10,0 gr/dl
– Lievä anemia 10,1 – 10.9 gr/dl
ADH on viimeinen vaihe prosessissa, joka alkaa piilevästä raudanpuutteesta, jossa ei ole anemiaa mutta ferritiinipuutos, jota seuraa raudan kuljetuspuutos, jossa alhaisen ferritiinin lisäksi on TSI alle 15 %, ja lopulta ADH, jossa on alhainen ferritiini, TSI < 15 % ja anemia. (Taulukko II)
– Muut anemiat, joihin liittyy raudan jakaantumispoikkeavuuksia: 14,15
Kroonisen sairauden aiheuttama anemia (ACD): Näissä tapauksissa rauta jakaantuu uudelleen siten, että depotrauta on lisääntynyt ja erytropoieettisten solujen suhteellinen raudanpuute johtuu vähentyneestä transferriinisynteesistä. Tämä heikentynyt raudan saatavuus vaikuttaisi suojaavasti infektioita vastaan.
Munuaissairauden aiheuttama anemia: Tässä tapauksessa rautavarastot ovat normaalit, mutta raudan mobilisaatio on heikentynyt (alhainen transferriinisaturaatio), mikä voi johtaa heikentyneeseen erytropoieesiin ja huonoon raudan toimintaan. Suun kautta otettavaa rautaa ei voida käyttää, koska imeytyminen on heikentynyt.
Renaalista anemiaa komplisoi joskus hemolyyttinen komponentti.
– Muut kuin raudan aiheuttamat erytropoieesin poikkeavuudet:
B-12-vitamiinin ja foolihapon puutos
Talassaemiat: tässä taudissa globiiniketjujen synteesi on heikentynyt tai sitä ei ole. Globiiniketjun rakenne on normaali. Riippuen siitä, kuinka suuri osa globiinista on vaurioitunut, talassaemiaa kutsutaan alfa-, beeta-, gamma- tai delta-talassaemiaksi. Ne ilmenevät yleensä eriasteisena mikrosytoosina, hypokromiana ja anemiana. 13,14
Mikrosytoosin ja hypokromian vuoksi se voidaan sekoittaa raudanpuuteanemiaan.
Yleisimpiä ovat alfa-talassaemia minor ja beeta-talassaemia minor. On huomattava, että talassaemiaa sairastavilla lapsilla voi olla myös raudanpuuteanemia, ja he saattavat tarvita suun kautta annettavaa rautahoitoa. Kun yhden globiiniketjun synteesi vähenee, muiden globiinien (Hb A2, Hb F) synteesi lisääntyy. Näiden hemoglobiinien kvantifiointi auttaa meitä luokittelemaan ne.
Eivät kuitenkaan kaikki mikrosyyttiset ja hypokromaattiset anemiat ole raudanpuutosanemioita, ja tässä ryhmässä on korostettava niitä, joissa raudan hyväksikäyttö on heikkoa, kuten kroonisten sairauksien anemiaa jne.
4.
Raudanpuuteanemian oireet eivät eroa muiden anemioiden oireista, eli ne ovat epäspesifisiä; ne ovat pääasiassa väsymystä, väsymystä ja voimattomuutta; mutta nämä oireet riippuvat enemmän anemian alkamisnopeudesta kuin hemoglobiinipitoisuudesta.
Suuri osa oireista voidaan selittää raudanpuutteella.
Pagofagia: pakonomainen taipumus syödä jäitä.
Geofagia: taipumus syödä likaisia asioita
Epiteelimuutokset: koilonykiat, angulaarinen stomatiitti, kielipapillien surkastuminen, suolen limakalvojen muutokset.
Sietämättömyys liikuntaa kohtaan Käyttäytymismuutokset: lapsesta tulee apaattinen ja ärtyisä.
5.-Raudanpuutteen syyt: (16)
Lisääntynyt fysiologinen tarve: kasvu, kuukautiset, raskaus, imetys.
Verenhukka: gastrointestinaalinen, urogenitaalinen, iatrogeeninen
Malabsorptio: maharesektiot, krooninen atrofinen gastriitti, lääkkeet Riittämätön ravinnonsaanti: iäkkäät, kasvissyöjät
ADH on osa monitahoisempaa diagnoosia, eikä sillä ole samanlaista merkitystä eri elämänvaiheissa.
A. Imeväisiässä se selittyisi kasvun aiheuttamilla lisääntyneillä tarpeilla. Sairaan lapsen kohdalla tutkimuksia varten otetun veren määrä on erittäin tärkeä(7,18,19)
Vastasyntyneellä on elämänsä alussa noin 80 mg rautaa ruumiinpainokiloa kohti, ja suurin osa tästä raudasta muodostaa osan Hb:stä, joka on 50 gr/kg. Vastasyntyneen raudan määrä määräytyy ruumiinpainon ja verenkierron hemoglobiinimassan perusteella. Napanuoran katkaiseminen heti syntymän jälkeen voi johtaa 15-30 %:n menetykseen raudan kokonaismäärästä. Vastasyntyneiden Hb-pitoisuus on riippumaton äidin Hb- ja rautapitoisuudesta. Myöskään äidin ja napanuoran veren ferritiinipitoisuuksien välillä ei ole korrelaatiota.
Diabeetikkoäitien vastasyntyneet voivat olla raudanpuutteisia korkeasta syntymäpainostaan huolimatta.
Viiden ensimmäisen elinkuukauden aikana vastasyntynyt pystyy kaksinkertaistamaan ruumiinpainonsa tyhjentämättä rautavarastojaan. Sen jälkeen raudan imeytyminen on tärkeää raudan tasapainon ylläpitämiseksi.
Ensimmäisen elinvuoden aikana raudan tarve on suurempi kuin koko muun elämän aikana. Lapsi tarvitsee noin 0,5 mgr/d täyttääkseen kasvun aiheuttamat tarpeet. Maidosta ei todennäköisesti saada tätä määrää rautaa, mutta raudanpuuteanemia on kuitenkin harvinaista lapsilla, joita imetetään yksinomaan rintaruokinnalla. Tämä saattaa selittyä sillä, että maidosta imeytyy rautaa jopa 80 prosenttia. Imetettyjen imeväisten ravitsemustila on parempi kuin lehmänmaidolla ruokittujen imeväisten. Maidolla ruokituille imeväisille voi kehittyä raudanpuutos 6-12 kuukauden välillä.
DH:n esiintyvyys on yhteydessä perheen sosioekonomiseen asemaan).
B.- Hedelmällisessä iässä olevilla naisilla DH:n esiintyvyys on yhteydessä kognitiiviseen toimintakykyyn ja jopa kuumeisiin kouristuskohtauksiin.
B.- Hedelmällisessä iässä olevilla naisilla DH:n esiintyvyys on yhteydessä perheen sosioekonomiseen asemaan. Hedelmällisessä iässä olevilla naisilla se selittyisi kuukautisten, raskauden ja imetyksen aikana tapahtuvalla raudan menetyksellä.(20)
Kuukautisten aikana menetetty rauta on useimmilla naisilla 40 ml, mikä vastaa 20 mgr rautaa. Euroopassa ravinto sisältää riittävästi rautaa korvaamaan 80 ml:n tai 1,2 mg:n päivittäisen verenhukan. Liiallinen kuukautisvuoto on tärkein anemian aiheuttaja, ja siitä kärsii 9-14 prosenttia naisista (21)
Raskauden aikana menetetään noin 680 mg rautaa. Tämä on paljon enemmän kuin imeytyy, joten raudan lisäravinteita tarvitaan raskauden aikana.
Kehitysmaissa yli 40 miljoonalla raskaana olevalla naisella on tällä hetkellä raudanpuute. Raudanpuutosanemian osuus raskauden anemioista on 75-95 prosenttia. Raskaudenaikainen raudanpuuteanemia on yhdistetty ennenaikaisuuteen, pieneen syntymäpainoon ja äidin sairastavuuteen. Raudan tarve vaihtelee raskauden aikana. 2. ja 3. raskauskolmanneksen aikana tarvitaan 4-5 grammaa rautaa. Suun kautta annettava rautaprotefylaksi on paras tapa korjata tämä puute. Raskauden aikaista fysiologista raudantarvetta ei voida tyydyttää samanaikaisella annostelulla foolihapon kanssa. Suositukset ovat 60 mg rautaa naisille, joilla ei ole anemiaa, sekä foolihappoa.(22)
C. – Postmenopausaalisilla naisilla, aikuisilla ja iäkkäillä diagnoosi voi olla vakavampi, ja ruoansulatuskanavan vuoto on suljettava pois(23).
Iäkkäillä Hb-tasot eivät ole yhtä hyvin määriteltävissä anemian määrittelemiseksi.
Iäkkäillä normaali ferritiinitaso ei aina poissulje raudanpuutetta, joten raja-arvo raudanpuutteen ennusteeksi on nostettava tasolle, joka on 50 mikrogrammaa/l.
Tässä potilasryhmässä ruoansulatuskanavan tutkimus on aiheellinen, koska okkultoituneet leesiot havaitaan hyvin usein.
Yli 75-vuotiailla potilailla, joilla oli raudanpuuteanemia, jopa 68 prosentilla endoskopiapotilaista verenvuodon syy havaittiin, ja jopa 11 prosentilla tapauksista oli synkroninen leesio.
Raudanpuutteen puuttuminen ei poissulje ruoansulatuskanavan kasvainten esiintymistä(24). Jopa 20-30 prosentilla vanhuksista anemian syy on tuntematon, ja sitä kutsutaan ”idiopaattiseksi ikääntymisen anemiaksi”
Johtopäätökset
– ADH:n diagnosointi ja luokittelu perustuu perustekniikoihin, jotka ovat helposti saatavilla missä tahansa kliinisessä laboratoriossa,
– ADH on raudanpuutteesta alkavan prosessin päätepiste.
– ADH:n kliininen taudinkuva on samanlainen kuin muiden anemioiden, mutta on olemassa erityisiä oireita, jotka voidaan liittää raudanpuutteeseen.
– ADH on yleisin anemia kaikissa elämänvaiheissa
– Imeväisiässä 6-12 kuukauden iässä lapsilla, jotka saavat ravintonaan yksinomaan lehmänmaitoa, voi kehittyä raudanpuute. Sairaalahoidossa olevalla lapsella tärkeä syy on verinäytteiden määrä.
– ADH:n osuus raskaudenaikaisista anemioista on 75-95 %
– Postmenopausaalisilla naisilla, aikuisilla ja iäkkäillä ruoansulatuskanavan menetys on aina suljettava pois.
– Iäkkäillä jopa 20-30 %:lla tapauksista etiologia ei ole tiedossa.
Viitteet
1. Maailman terveysjärjestö WHO. Raudanpuuteanemian arviointi, ehkäisy ja valvonta. Opas ohjelmien hallinnoijille. Geneve, Sveitsi. Maailman terveysjärjestö 2001.
2. Anemian hoitoprosessi. Proceso de anemia. Proceso asistencial integrado (Sevilla) Conserjería de Salud 2013. http://hdl.handle.net/10668/1683.
3. Kansanterveysministeriö. Kliinisen käytännön ohje. Anemian diagnosointi ja hoito raskauden aikana. 1. painos, Quito. Kansallinen standardointiosasto. 2014. http://saludgob.ec.
4. Matthew W, Domagalski, JE. Raudanpuuteanemia: arviointi ja hoito. American Family Physician 2013, vol 87, 2, 98-104.
5. Baker RD. Kliininen raportti Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and Young children (0-3 years of age) Pediatrics vol 126: %, 1040-1051, 2010. http://www.bcguidelines.ca/pdf/iron_deficiency.pdf.
6. Lukens J N. Rauta-aineenvaihdunta ja raudanpuute. Chapter 6. Blood Diseases of Infancy and Childhood. 7-o painos. 1995 Mosby.
7. OMS 1993-2005.Worldwide prevalence of anemia.- 1993-2005 WHO. Anemiaa koskeva maailmanlaajuinen tietokanta. http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/978924159657_eng.pdf.
8. Aisen P. Conceptos actuales sobre el metabolismo del hierro1-18. Clínica Hematológica; vol 10/2. Trastorno del metabolismo del hierro 1984. Salvat Editores.
9. Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Kliiniset näkökohdat ja laboratorion rautametabolia, anemiat. Uudet käsitteet pahanlaatuisten kasvainten sekä munuais- ja reumasairauksien anemioissa. Viides, laajennettu painos. 2013 Springer Wien New York.
10. Rapaport S.I. Eritropoyesis. Capítulo 1, 2-5 Introducción a la hematología 1974. Salvat Editores.
11. Goddard AF, James MW; Mcintyre AS, Scott BB; British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of iron deficiency anemia. Gut. 2011; 60 (10): 1309-1316.
12. Mast AE, Blinder MA, Gronosky AM, Chumley C, Scott MG. Liukoisen transferriinireseptorin kliininen hyödyllisyys ja vertailu seerumin ferritiiniin useissa väestöissä. Clin Chem. 1998; 44(1): 45-51.
13. Tefferi A, Hansen CA, Inwards DS. Miten tulkita ja jatkaa epänormaalia täydellistä verisolulaskentaa aikuisilla. Mayo Clin Proc 2005, 80: 923-936.
14. Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Kliiniset näkökohdat ja laboratorion rauta-aineenvaihdunta, anemiat. Rauta-aineenvaihdunnan häiriöiden diagnostiikka. Erytropoieesin häiriöt. Viides, laajennettu painos. 2003. Springer Wien New York.
15. Goddard AF, James MW, Mcintyre AS, Scott BB; British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of iron deficiency anemia. Gut. 2011; 60 (10); 1309-1316.
16. Orkin HS, Nathan DG. Talassemiat. Luku 21. Nathan and Oski’s Hematology of Infancy and childhood. 5a painos. 1998 W. B. Saunders Company.
17. Lee GR. Mikrosytoosi ja heikentyneeseen hemoglobiinisynteesiin liittyvät anemiat. Luku 25. Wintrobe’s Cllinical Hematology. Yhdeksäs painos.1993. LEA ja FEBIGER.
18. Verga M E. Rautapuutos imeväisiässä: onko maahanmuuttajalla suurempi riski? Swiss Med Wkly 2014; 144w14065.
19. Carter RC, Jacobson JL, Burden M et al. Iron deficiency anemia and cognitive function in infancy. Pediatrics 2010; 126 (2) 427-434.
20. Mohammad Reza Sharif, Davood Kheirkhah et al. The relationship between iron deficiency and febrile convulsion: a case-control study. Global Journal of Health Science. Global Journal of Health Science. 2016. Vol 8 (2)185-189.
21. Breyman C. Iron deficiency in pregnancy. Seminars in hematol;2015; vol 52 (4) 339-347.
22. Fraser IS, Langhan S, Uhl- Hochgraeber K. Epänormaalin kohdun verenvuodon terveyteen liittyvä elämänlaatu ja taloudellinen taakka. Expert Rev Obstet Gynecol 2009; 4 (2):179-189.
23. Ioannou GN, Rockey DC, Bzyson C, Weis NS. Raudanpuute ja ruoansulatuskanavan pahanlaatuisuus: väestöpohjainen kohorttitutkimus. Am J Med 2002. 113(4):276-280.
24. Joosten E, Ghesquiere B, Lindhoudt, et al. Ylä- ja alaruuansulatuskanavan arviointi iäkkäillä impatialla, joilla on raudanpuute. Am J Med 1999: 107: 24.