Klinisk betydning
Overstørrelse af skjoldbruskkirtlen skyldes oftest øget hypofyseudskillelse af TSH eller lymfocytternes produktion af TSH-lignende immunoglobuliner. Desuden kan en række inflammatoriske, infiltrative og neoplastiske sygdomme forårsage struma. Fysisk undersøgelse gør det muligt for klinikeren at skelne mellem disse muligheder.
Hypofysen udskiller oftest en overskydende mængde TSH for at kompensere for en mangel i biosyntesen af skjoldbruskkirtelhormon. I første omgang forårsager TSH en symmetrisk forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Med tiden kan kirtlen blive asymmetrisk og multinodulær. En dominerende knude i en multinodulær kirtel kan minde om en neoplastisk proces. Immunoglobuliner, der efterligner TSH-stimulering, forårsager også en symmetrisk struma, men da hormonbiosyntesen ikke er defekt, kan der opstå thyrotoksicose. Disse strumaer bliver ret vaskulære og kan udtrykke en støj og en rysten. Når “destruktivt” immunglobulin er fremherskende ved autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen, kan man mærke en karakteristisk fint nodulær (“brosten”) tekstur. Autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen kan også give uninodulære eller multinodulære læsioner, der ikke kan skelnes fra neoplasi. Selv om autoimmun struma sjældent er smertefuld, er det ved inflammatoriske sygdomme karakteristisk, at strumaen er øm. Subakut thyreoiditis, den mest almindelige inflammatoriske sygdom i skjoldbruskkirtlen, forstørrer normalt hele kirtlen, men kan også vise sig med en dominerende masse. Akutte bakterieinfektioner er mere fokuserede, men kan let skelnes ved deres udsøgte ømhed og varme og rødme i den overliggende hud.
Og selv om en dominerende knude i en diffust abnorm kirtel kan rumme en malignitet, overvejer lægen oftest denne diagnostiske mulighed ved en solitær knude i en ellers normal kirtel. Disse palpable abnormiteter kræver yderligere evaluering, som kan omfatte sonografi, radionuklidscanning eller helst mikroskopisk vævsundersøgelse. De relative fordele ved hver af disse diagnostiske manøvrer er blevet beskrevet i detaljer andetsteds.
Fundet af struma i sig selv indebærer ikke nødvendigvis, at kirtlen forsyner kroppen med en uregelmæssig mængde skjoldbruskkirtelhormon. Når skjoldbruskkirtelfunktionen er ændret på denne måde, viser patienten systemiske manifestationer som følge af overdreven eller mangelfuld perifer virkning af skjoldbruskkirtelhormon. Tabel 138.1 indeholder en liste over de almindelige symptomer og tegn, der skyldes for store mængder cirkulerende skjoldbruskkirtelhormon. Mange patienter vil have flere af disse symptomer, og det er sjældent, at alle er fraværende ved klinisk signifikant thyrotoksicose. Hyperthyreoidisme skyldes oftest autoimmun produktion af skjoldbruskkirtelstimulerende immunoglobuliner og er i Amerika kendt som Graves’ sygdom. Nodulær struma kan også forårsage hyperthyroidisme som følge af en overdreven “autonom” produktion af skjoldbruskkirtelhormon. En solitær toksisk knude undertrykker typisk resten af kirtlen og fremstår som en unilateral struma, ofte uden nogen palpabel kirtel contralateralt. Indtagelse af farmakologiske mængder af eksogent skjoldbruskkirtelhormon undertrykker hele kirtlen, således at der ikke er noget palpabelt væv tilbage i tilfælde af thyreotoksicose. Granulomatøs og lymfocytær thyroiditis kan forstyrre thyroideaens follikulære arkitektur og frigive tilstrækkelige mængder af lagret hormon til at forårsage forbigående thyrotoksicose.
Tabel 138.1
Symptomer og fysiske tegn på hyperthyreoidisme.
Hypothyreose opstår, når kirtlen ikke er i stand til at producere nok hormon til at tilfredsstille kroppens metaboliske behov. Primær hypothyreose i forbindelse med struma er forårsaget af jodmangel, enzymatiske defekter i biosyntesen af skjoldbruskkirtelhormon, autoimmun ødelæggelse af kirtelparenkymet, som ved Hashimoto-thyreoiditis, og hos personer med underliggende skjoldbruskkirtelsygdom ved indtagelse af goitrogener som lithium, sulfonamider og store mængder jod. Ikke-ngotisk hypothyreose skyldes idiopatisk skjoldbruskkirtelatrofi, iatrogen ablation og dysfunktion i hypofysen eller hypothalamus. Sidstnævnte sekundære og tertiære former for hypothyreose er vigtige at genkende og skelne fra primær hypothyreose, fordi der ofte er tale om en samtidig dysfunktion af hypothalamus-hypofyse-nyrebark-aksen. Symptomerne og tegnene på hypothyroidisme er anført i tabel 138.2. De kan være ret subtile, når hypothyroidismen er mild og af kort varighed. Omvendt kan disse manifestationer være markante og dybtgående hos patienter, der har været udiagnosticeret i flere år. Alvorlig, langvarig hypothyreose er karakteriseret ved aflejring af glykosaminoglykaner i huden og andre organer, en proces kendt som myxødem.
Tabel 138.2
Symptomer og fysiske tegn på hypothyroidisme.