Daños cerebrales relacionados con el alcohol

La mayoría de las personas conocen los efectos secundarios menores del alcohol, pero lo que muchos no saben es que el uso extensivo del alcohol puede provocar daños cerebrales. El daño cerebral es una condición que implica la destrucción o el deterioro de las células cerebrales.

El daño cerebral puede afectar a ciertas funciones que muchas personas dan por sentadas, como caminar, ir al baño o incluso respirar. Los daños cerebrales también pueden provocar diversas enfermedades neurológicas. En algunos casos, el daño es irreversible.

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¿Cómo afecta el alcohol al cerebro a corto plazo?

Cuando el alcohol se consume regularmente a lo largo del tiempo, puede hacer mella en el cerebro, especialmente en el córtex prefrontal y en regiones del cerebelo. El córtex prefrontal está relacionado con funciones ejecutivas como la planificación y la toma de decisiones, y el cerebelo es responsable del equilibrio y la función motora. Cuando estas partes del cerebro se ven afectadas, pueden producirse problemas con:

  • La multitarea
  • La memoria a cortomemoria a corto plazo
  • Organización
  • Caminata
  • Equilibrio
  • Pensamientos normales
  • Habla
  • Alerta

Incluso pequeñas cantidades de alcohol pueden hacer que todo el cerebro se reduzca si se consume habitualmente durante un periodo de tiempo prolongado, según una investigación de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Boston. Las razones de este encogimiento del cerebro no están claras, pero el estudio afirma que el alcohol deshidrata los tejidos, y la deshidratación constante puede tener efectos negativos en cualquier tejido sensible.

Otros estudios indican que los cerebros más pequeños (comúnmente vistos en los alcohólicos) son también más ligeros de peso que los que no tienen un trastorno por consumo de alcohol. La buena noticia, sin embargo, es que algunos de los daños pueden revertirse cuando se deja de beber.

¿Cómo afecta el alcohol al cerebro y conduce a la dependencia?

¿Cómo afecta el alcohol al cerebro a largo plazo?

Un alto contenido de alcohol en sangre (BAC) puede afectar a la corteza cerebral, el hipotálamo, la hipófisis y la médula. Esto es lo que da lugar a los efectos secundarios menores más comunes, como la lentitud de reacción, la dificultad para hablar y la lentitud de movimientos. Cuando la médula (responsable de las funciones autónomas) se ve afectada, puede causar somnolencia, respiración lenta y disminución de la temperatura corporal (hipotermia). Estos efectos pueden ser mortales.

También se han realizado estudios sobre la relación entre el consumo excesivo de alcohol y problemas cerebrales complejos, algunos de los cuales son consecuencia directa del consumo de alcohol. Entre ellos se encuentran:

  • Demencia: Deterioro de la capacidad cognitiva que empeora con el tiempo
  • Síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS o cerebro húmedo): Trastorno crónico de la memoria causado por la deficiencia de vitamina B1 (tiamina)
  • Neuropatía alcohólica: Daño en los nervios periféricos, que es irreversible
  • Degeneración cerebelosa alcohólica: Deterioro de las células nerviosas del cerebelo
  • Enfermedad de Marchiafava-Bignami: Enfermedad progresiva caracterizada por la corrosión del cuerpo calloso, un conducto nervioso del cerebro
  • Síndrome alcohólico fetal: Daños cerebrales o problemas de crecimiento en un niño producidos durante el embarazo de la madre

¿Qué es la demencia inducida por el alcohol?

La demencia relacionada con el alcohol (DRA) es un término amplio utilizado por los profesionales médicos para describir los síntomas similares a la demencia asociados al consumo de alcohol. La demencia es un deterioro de la función cognitiva lo suficientemente grave como para interferir en la vida diaria. Se trata de un conjunto de síntomas que implican una disminución de la memoria y de las capacidades de pensamiento. Hay muchas causas de demencia, pero todas ellas provocan daños en las células cerebrales.

El DRAE es típicamente un efecto del consumo de alcohol a largo plazo y tarda varios años en desarrollarse. Es posible desarrollar el DRA a partir de los 30 años, pero suele producirse entre los 50 y los 70 años. La velocidad a la que se desarrolla el DRA está influida por muchos factores, pero la cantidad y la frecuencia del consumo de alcohol son los que más influyen en el desarrollo del DRA.

Aunque hay tratamientos que pueden ayudar a detener la progresión del DRA, el daño que causa la enfermedad es irreversible en casi todos los casos. El DRA provoca daños en las células cerebrales, y estos daños no pueden repararse. La progresión del DRA puede detenerse en algunos casos si se interrumpe el consumo de alcohol.

Aunque se sabe que el DRA está causado por el alcohol, el campo médico no comprende la forma exacta en que el alcohol provoca la demencia. El DRA puede confundirse a veces con el síndrome de Korsakoff, otro tipo de daño cerebral causado por una deficiencia de tiamina debida al consumo de alcohol. Algunas fuentes consideran que el Síndrome de Korsakoff es un tipo de DRA, mientras que otras ven ambas condiciones como tipos separados de daño cerebral relacionado con el alcohol.

Signos y efectos secundarios del DRA

Los signos de la demencia alcohólica son graduales y más variados, y pueden incluir:

  • Dificultad en la toma de decisiones, planificación, organización o juicio
  • Comportamiento impulsivo
  • Dificultad para controlar las emociones
  • Incapacidad para mantener la atención
  • Razonamiento lento
  • Cambio de personalidad
  • Psicosis
  • Dificultad para realizar movimientos complicados
  • Dificultad para hablar o comprender

¿Qué es el síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS)?

El Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), comúnmente conocido como «cerebro húmedo», se produce por el abuso de alcohol y hace que el cuerpo se apague. El SWK es un síndrome combinado que incluye tanto la encefalopatía de Wernicke como el síndrome de Korsakoff, que se consideran las dos etapas de esta enfermedad progresiva. Estas etapas se definen como sigue:

  • Encefalopatía de Wernicke (WE): El síndrome de Wernicke es un trastorno cerebral provocado por la deficiencia de tiamina. La afección, también conocida como encefalopatía de Wernicke, es una inflamación aguda y potencialmente mortal del cerebro que puede provocar daños cerebrales permanentes si no se trata. Los síntomas pueden parecerse a los de la intoxicación alcohólica, pero no son lo mismo. Los rasgos distintivos de la encefalopatía que ayudan a distinguirla de las intoxicaciones son los movimientos oculares anormales y el deterioro de la coordinación. Durante la encefalopatía, las células cerebrales no son capaces de procesar el combustible porque no tienen suficiente tiamina para hacerlo. Los daños causados por la WE pueden ser permanentes si no se tratan inmediatamente.
  • Síndrome de Korsakoff (KS): El síndrome de Korsakoff es la consecuencia permanente de la WE. Cuanto más tarda una persona en recibir atención médica, peores pueden ser los síntomas. Este síndrome afecta a las células del cerebro y de la médula espinal, así como a las funciones asociadas dentro de la mente y el cuerpo. Los síntomas del SK incluyen la incapacidad de formar nuevos recuerdos, la invención de historias, la pérdida de memoria y las alucinaciones. El daño del SWK no puede revertirse.

Síntomas y causas del SWK

El impacto de esta enfermedad puede ser catastrófico si no se trata. En el momento en que alguien se enfrenta al SWK, a menudo se ha producido una grave progresión del trastorno por consumo de alcohol y es necesaria la intervención médica.

Problemas de memoria
Las personas que padecen el SWK experimentan graves problemas de memoria como consecuencia de la deficiencia de tiamina. La deficiencia hace que el cerebro tenga una capacidad limitada para crear nuevos recuerdos o recordar los del pasado. Esta amnesia se agrava a medida que avanza el síndrome, e incluso después del tratamiento, es posible que no se recupere totalmente la memoria y la función cognitiva.

Otros síntomas pueden incluir:

  • Amnesia
  • Dificultad para entender a los demás
  • Dificultad para hablar
  • Deterioro de la coordinación, incluso estando sobrio
  • Alucinaciones
  • Visión doble

Dado que los síntomas de la NE son tan similares a los de la intoxicación por alcohol, es importante entender los síntomas distintivos. Los signos más evidentes y comunes de la encefalopatía es el movimiento anormal de los ojos, la pérdida de coordinación muscular y los temblores. Las personas con encefalopatía suelen presentar una confusión que no es normal para ellas ni para sus hábitos de consumo de alcohol. Las personas que padecen la encefalopatía del sueño tienen síntomas incluso cuando están sobrias.

Causas del SWE
El SWE se asocia a una deficiencia de tiamina en el cerebro, que puede producirse debido a un trastorno por consumo de alcohol, quimioterapia, cirugía gastrointestinal, trastorno alimentario o deficiencia nutricional. Sin embargo, el alcohol es, con mucho, la causa más común del SWK.

¿Qué es la neuropatía alcohólica?

La neuropatía es la debilidad, el entumecimiento y el hormigueo de los nervios, que suele afectar a los nervios de los pies y las manos. La neuropatía alcohólica describe el daño nervioso causado por el consumo de alcohol. La neuropatía alcohólica puede existir por sí misma o como parte del síndrome de Wernicke-Korsakoff. También puede provocar dolores nerviosos y molestias duraderas.

Síntomas y causas de la neuropatía alcohólica

El alcohol puede afectar a la forma en que el organismo procesa las vitaminas y a la forma en que éstas pueden entrar en las células nerviosas. Esto conduce a un deterioro de la función de las células nerviosas y afecta a su capacidad para interactuar con el organismo. El alcohol también genera moléculas reactivas llamadas «radicales libres» que pueden causar daños en las células nerviosas sensibles. Las células nerviosas, especialmente las de las manos y los pies, tienen más probabilidades de verse afectadas por los daños causados por la neuropatía alcohólica.

Las células nerviosas influyen en la capacidad del organismo para recibir y enviar señales desde el cerebro. Los daños en estas células nerviosas afectan a las señales procedentes del cerebro, lo que provoca un deterioro de los movimientos musculares y de la coordinación. Los daños que afectan a las señales del cerebro pueden alterar la sensación de temperatura, la sensación de presión, la sensación de dolor y otras funciones sensoriales de los nervios. El deterioro de la sensibilidad puede conducir a un mayor riesgo de lesiones, dañando aún más los nervios.

Los síntomas de la neuropatía alcohólica pueden incluir:

  • Debilidad
  • Deterioro de la sensibilidad
  • Movimientos torpes
  • Dolor nervioso
  • Entorpecimiento

En la mayoría de los casos, la neuropatía alcohólica es permanente. Dejar de consumir alcohol y comenzar una dieta saludable puede ayudar a reducir la neuropatía alcohólica en el futuro, pero una vez que la neuropatía alcohólica se ha desarrollado, no será reversible. El daño que se produce en los nervios no puede ser reparado por el cuerpo ni por ningún procedimiento médico. Sin embargo, ciertos tipos de fisioterapia pueden ayudar a las personas a compensar el daño causado por la neuropatía alcohólica y a aumentar su coordinación.

¿Qué es la degeneración cerebelosa alcohólica?

La degeneración cerebelosa alcohólica es un daño que se produce en el cerebelo, una parte del cerebro situada en la parte inferior trasera de la cabeza. El cerebelo controla el movimiento muscular y es la parte del cerebro que aprende patrones de movimiento. Los patrones que implican una gran variedad de movimientos incluyen caminar, montar en bicicleta, girar el pomo de una puerta, utilizar un tenedor y muchos otros patrones de movimiento. Los atletas, los músicos y muchas otras profesiones utilizan patrones de movimiento muy específicos y afinados que sólo son posibles gracias al cerebelo.

Síntomas y causas de la degeneración cerebelosa alcohólica

La degeneración cerebelosa alcohólica es un deterioro del cerebelo que se debe al consumo de alcohol, pero su causa exacta no es conocida por la ciencia. Parece que, si bien el consumo excesivo de alcohol durante períodos prolongados aumenta el riesgo de degeneración cerebelosa alcohólica, el consumo excesivo a corto plazo también puede provocar esta afección.

La degeneración cerebelosa alcohólica suele producirse en combinación con otros daños cerebrales relacionados con el alcohol y puede no detectarse inicialmente, ya que es una forma menos común de daño cerebral causado por el alcohol. El principal síntoma de la degeneración cerebelosa alcohólica es el deterioro de los movimientos musculares. Dado que éste es también un síntoma de muchos otros tipos de daño cerebral relacionado con el alcohol, esta forma específica de daño cerebral es difícil de detectar.

Algunos síntomas comunes de la degeneración cerebelosa alcohólica incluyen:

  • Dificultad para caminar
  • Deterioro de la coordinación
  • Dificultad para realizar movimientos repetitivos
  • Deterioro de los movimientos finos, como tocar un instrumento
  • Temblores

La degeneración cerebelosa alcohólica es una condición permanente en la mayoría de los casos y no es reversible, pero dejar de consumir alcohol puede ayudar a reducir la progresión.

¿Qué es la enfermedad de Marchiafava-Bignami?

La enfermedad de Marchiafava-Bignami es una afección muy rara causada por el consumo de alcohol. Esta enfermedad provoca la degeneración y muerte del cuerpo calloso del cerebro. El cuerpo calloso conecta los dos lados del cerebro, y el mal funcionamiento de esta parte del cerebro puede tener graves consecuencias neurológicas. La enfermedad de Marchiafava-Bignami está casi siempre causada por el consumo de alcohol.

Síntomas y causas de la enfermedad de Marchiafava-Bignami

Debido a que la enfermedad de Marchiafava-Bignami es tan rara, se sabe muy poco sobre su causa. Los científicos saben que la enfermedad de Marchiafava-Bignami está relacionada con el consumo de alcohol, pero se desconoce la cantidad de alcohol necesaria para causar esta enfermedad. Se cree que el alcohol afecta a la mielina, o al revestimiento de la parte conductora de las células cerebrales, dentro del cuerpo calloso. Todavía se está estudiando la forma en que el alcohol provoca daños en la mielina.

Los síntomas de la enfermedad de Marchiafava-Bignami pueden ser diferentes en cada caso, y como no hay muchos casos que estudiar, puede haber síntomas que aún no se hayan descubierto. Los síntomas que se conocen de la Enfermedad de Marchiafava-Bignami incluyen:

  • Convulsiones
  • Problemas para caminar
  • Demencia
  • Alteraciones psiquiátricas
  • Incontinencia
  • Parálisis de un lado
  • Problemas para hablar
  • Problemas para moverse

No se conoce ninguna cura para la enfermedad de Marchiafava-Bignami, aunque dejar de consumir alcohol podría ayudar a prevenir la progresión de la enfermedad.

Tratamiento del daño cerebral relacionado con el alcohol

El daño cerebral relacionado con el alcohol puede tratarse. Sin embargo, aunque los síntomas como los problemas de memoria pueden revertirse si se detectan a tiempo, es posible que no se reparen del todo.

El tratamiento del daño cerebral relacionado con el alcohol consiste en suplementar a la persona con tiamina. El tratamiento con tiamina no suele administrarse por vía oral porque no se absorbe con la suficiente rapidez para ser eficaz. Para asegurarse de que la persona absorbe rápidamente la tiamina, ésta se inyecta en el músculo (intramuscular) o en la vena (intravenosa). La administración de suplementos de tiamina continúa durante varios días mientras la persona es estabilizada por el personal del hospital.

Desgraciadamente, no existe una cura para los daños corporales graves causados por una deficiencia de tiamina. Sin embargo, la progresión del daño cerebral relacionado con el alcohol puede detenerse o ralentizarse. Para prevenir la WE, las personas que beben alcohol con regularidad deberían, como mínimo, complementar su dieta con vitaminas del complejo B. La prevención más eficaz es dejar de beber alcohol y mantener una dieta y un estilo de vida saludables.

Sin embargo, en los pacientes cuyo daño cerebral relacionado con el alcohol no se debe a una deficiencia de tiamina, no se conocen curas. La única opción de tratamiento real en estos casos es dejar de beber alcohol lo antes posible y detener la progresión del daño cerebral. En algunos casos, el cerebro puede ser capaz de realizar una pequeña recuperación espontánea por sí mismo, pero el daño suele ser permanente.

Preguntas frecuentes

  • ¿El alcohol mata las células cerebrales?

    En algunos tipos de daños cerebrales relacionados con el alcohol, éste no mata las células cerebrales. En cambio, afecta al movimiento entre las neuronas y los neurotransmisores, que son el centro de mando de las principales funciones corporales como la respiración, el habla, el pensamiento y el movimiento. Otros tipos de daños cerebrales relacionados con el alcohol sí causan daños en las células cerebrales que pueden provocar la muerte de estas células cerebrales.

  • ¿Qué le ocurre al cerebro mientras se está bajo la influencia?

    El cerebro tiene ciertos niveles de neurotransmisores, que son los corredores químicos que transfieren y entregan señales vitales en todo el cuerpo. Cuando se bebe alcohol, esta química del cerebro se interrumpe, y los neurotransmisores empiezan a tener dificultades para funcionar como lo hacen normalmente para nuestros procesos de pensamiento, comportamiento y emociones.

    El alcohol influye en los neurotransmisores excitadores e inhibidores. Entre ellos se encuentran:

    • El glutamato: Este neurotransmisor es responsable de los niveles de energía y de la actividad cerebral. El alcohol suprime la liberación de glutamato, haciendo que las vías cerebrales se ralenticen enormemente.
    • Ácido gamma-aminobutírico (GABA): El GABA hace lo contrario que el glutamato. Es el responsable de ayudar a las personas a calmarse y a reducir los niveles de energía. El alcohol amplifica la producción de GABA en el cerebro, lo que puede provocar sensación de somnolencia.
    • Dopamina: Este neurotransmisor forma parte del centro de recompensa del cerebro. El alcohol aumenta la liberación de dopamina en el centro de recompensa, engañando a la persona para que sienta que el alcohol la hace sentir muy bien cuando en realidad está creando sentimientos simultáneos de depresión.
  • ¿Por qué el consumo crónico de alcohol provoca una deficiencia de tiamina?

    Las personas que abusan del alcohol pueden desarrollar una deficiencia de tiamina por varias razones. En primer lugar, una persona que bebe constantemente alcohol suele tener una mala nutrición. Su dieta puede ser pobre en vitaminas y minerales, o puede sustituir frecuentemente las comidas por alcohol, no comer lo suficiente o darse un atracón.

    En segundo lugar, el consumo de alcohol puede inflamar el revestimiento del estómago y afectar a la forma en que se absorbe la tiamina a nivel químico, lo que dificulta la absorción de otras vitaminas y minerales esenciales. En un círculo vicioso, una persona que lucha contra el consumo de alcohol puede sentirse aún menos inclinada a comer, estreñirse o experimentar una enfermedad general como consecuencia de la deficiencia de tiamina.

    Si una deficiencia de tiamina continúa (junto con el consumo excesivo de alcohol), los individuos pueden llegar a desarrollar una condición conocida como beriberi seco o húmedo. El beriberi seco se define como una afección en la que la carencia de tiamina causa daños en el sistema nervioso, lo que provoca debilidad muscular y otros problemas. El beriberi húmedo provoca daños en el corazón y el sistema circulatorio. Cualquiera de las dos afecciones puede convertirse rápidamente en una amenaza para la vida si no se trata.

    Una consecuencia grave de la deficiencia de tiamina relacionada con el alcohol es el llamado síndrome de Wernicke-Korsakoff. En primer lugar, una persona puede desarrollar la encefalopatía de Wernicke, que es una lesión cerebral grave. En segundo lugar, si no se trata o si se trata de forma insuficiente, esta afección puede convertirse en el síndrome de Korsakoff, que es una afección a largo plazo que implica la pérdida de memoria.

  • ¿Debo beber si tengo una deficiencia de tiamina?

    Si una persona experimenta una deficiencia menor de tiamina debido a una mala alimentación o a cambios recientes en la dieta (pero no debido a un consumo excesivo de alcohol), es poco probable que tomar una o dos copas perjudique seriamente su salud. Sin embargo, una deficiencia crónica o importante de tiamina puede ser extremadamente peligrosa, independientemente del consumo de alcohol. Por lo tanto, no se aconseja que nadie beba alcohol cuando ya tiene una deficiencia de tiamina.

  • ¿Es el síndrome de Wernicke-Korsakoff lo mismo que el cerebro húmedo? ¿Y la encefalopatía alcohólica?

    Sí, el síndrome del cerebro húmedo es otro término para el síndrome de Wernicke-Korsakoff. La encefalopatía alcohólica es una condición en la que el pensamiento de una persona se ve afectado por el abuso de alcohol a largo plazo; también se conoce como encefalopatía de Wernicke.

  • ¿Se puede morir por un daño cerebral relacionado con el alcohol?

    Es posible morir a causa del síndrome de Wernicke-Korsakoff, o cerebro húmedo. Sin embargo, el cerebro húmedo es una enfermedad que empeora progresivamente con el tiempo. Si una persona no recibe el tratamiento adecuado para esta enfermedad, entonces es posible que progrese hacia un coma o la muerte.

Si usted o un ser querido está luchando con un trastorno por consumo de alcohol o una condición de salud mental co-ocurrente, The Recovery Village está aquí para ayudar. Póngase en contacto con nosotros hoy para obtener más información sobre los planes y programas de tratamiento que pueden funcionar bien para sus necesidades.

  • Fuentes

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    Ault, Jennifer L. «Marchiafava-Bignami Disease». Medscape, 12 de octubre de 2016. Consultado el 22 de marzo de 2020.

Descargo de responsabilidad médica: La Aldea de la Recuperación tiene como objetivo mejorar la calidad de vida de las personas que luchan con un trastorno de uso de sustancias o de salud mental con contenido basado en hechos sobre la naturaleza de las condiciones de salud conductual, las opciones de tratamiento y sus resultados relacionados. Publicamos material investigado, citado, editado y revisado por profesionales médicos autorizados. La información que proporcionamos no pretende sustituir el asesoramiento, el diagnóstico o el tratamiento médico profesional. No debe utilizarse en lugar del consejo de su médico u otro proveedor de atención médica cualificado.

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