PMC

Fetální tachyarytmie

Fetální tachykardie je diagnostikována, pokud komorová frekvence překročí 180 tepů/min. Většina tachyarytmií prokázaných po porodu byla diagnostikována i v děloze. Většina fetálních tachykardií je supraventrikulárního původu, z nichž nejčastější je supraventrikulární tachykardie (SVT) spojená s AV akcesorní dráhou. Supraventrikulární tachyarytmie lze rozdělit na tachykardie s krátkým ventrikulárně-atriálním (V-A) intervalem, tachykardie s dlouhým V-A intervalem, tachykardie, u nichž se V a A překrývají, a atriální re-entry tachykardie.1 Ačkoli ve většině článků, které se zabývají zkušenostmi s fetálními tachyarytmiemi, nejsou definovány, Fouron prokázal důležitost definování mechanismu pro plánování nejvhodnější a nejúčinnější strategie léčby.1 Fetální SVT v důsledku akcesorní AV dráhy je spojena s komorovou frekvencí typicky 230-280 tepů/min a kratším V-A intervalem vzhledem k A-V intervalu (tzv. krátká V-A tachykardie) s vedením síně-komora 1:1 (obr. 22)). Při narození má 10 % postižených plodů Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom. Mezi tzv. dlouhé V-A tachykardie s kratším A-V intervalem vzhledem k V-A intervalu dokumentované in utero patří sinusová tachykardie, ektopická síňová tachykardie (EAT) a permanentní junkční reciproká tachykardie (PJRT). Stejně jako po narození mohou při rozlišování těchto forem dlouhé V-A SVT pomoci rozdíly v načasování a povaze nástupu a posunu a přítomnost variability mezi jednotlivými tepy. S junkční ektopickou tachykardií se prenatálně setkáváme velmi vzácně a podezření na ni vzniká, když se vlna a překrývá s vlnou V. A konečně flutter síní u plodu se obvykle identifikuje v pozdním stadiu těhotenství. U plodu je flutter síní spojen s frekvencí síní v rozmezí 300-550 tepů/min s variabilním A-V vedením, a tedy i frekvencí komor. Velmi vysoké frekvence síní a pomalejší frekvence komor jsou obvykle ocenitelné na dvourozměrných snímcích, ale obvykle jsou potvrzeny pomocí trasování v M módu nebo systémového žilního dopplerovského průkazu frekvencí síňových vln.

Hydrops fetalis, závažný projev srdečního selhání plodu, je identifikován při prezentaci nebo se vyvíjí u 40-50 % plodů s SVT. SVT má za následek zkrácení diastolické doby plnění, což v kombinaci s normálním omezením relaxace a sníženou poddajností myokardu plodu vede ke zvyšování síňových a centrálních žilních tlaků, což se projevuje zvyšováním vlny a (systola síní) zpětného toku krve v systémových a plicních žilách. Obrácení průtoku krve v systole síní se zhoršuje, když se síně stahují proti uzavřené AV chlopni, k čemuž dochází při flutteru síní s AV blokádou. To nakonec vede ke zvýšení hydrostatického tlaku, zvýšené extravazaci plazmatických bílkovin do intersticiálního prostoru a nakonec může vyústit v přetížení jater s následnou poruchou tvorby bílkovin v séru. Navíc zvýšený centrální žilní tlak se zvyšující se reverzní vlnou a nakonec porušuje ductus venosus a brání průtoku pupečníkovou žilou, což vede k rozvoji edému placenty a případné placentární dysfunkci, která vede k hypoxémii plodu.

S cílem zvrátit nebo dokonce zabránit rozvoji hydropsu u fetální SVT se v posledních dvou desetiletích vyvinuly strategie řízení, které v případě potřeby dysrytmie léčí. Léčba je z velké části vyhrazena pro plody se srdečním selháním nebo pro plody, u nichž je riziko rozvoje srdečního selhání vysoké. Plody s nejvyšším rizikem rozvoje srdečního selhání jsou plody s nepřetržitější SVT, plody s časnějším nástupem SVT (<32 týdnů) a plody se strukturálním srdečním onemocněním, které se vyskytuje až u 10 % supraventrikulárních tachyarytmií.4 Aktuální komorová frekvence a mechanismus nebyly doposud jednoznačně identifikovány jako rizikový faktor pro rozvoj srdečního selhání, ačkoli některé, včetně dlouhých V-A SVT, mohou být vůči léčbě rezistentnější.

Většinu fetálních SVT lze úspěšně léčit prostřednictvím mateřského/transplacentárního podávání antiarytmik. To vyžaduje zvážení změn, ke kterým dochází v těhotenství, včetně změněného vyprazdňování žaludku matky a zvýšené renální clearance matky, což může vyžadovat použití vyšších dávek, než se obvykle používají u netěhotných dospělých, aby bylo dosaženo terapeutického účinku u plodu. Distribuce léčiva u těhotné ženy, placenty a plodu a vliv hydropsu plodu a placenty na jeho distribuci nebyly dosud předmětem definitivní studie. V neposlední řadě je třeba při plánování léčby zvážit vliv léků na placentu a tlumivé účinky léků na myokard, zejména u plodu s těžkou komorovou dysfunkcí. Stejně jako u dětské SVT platí, že žádný lék účinně nezabírá na všechny SVT plodu, dokonce ani na SVT stejného mechanismu. V léčbě fetální SVT bylo zaznamenáno mnoho různých antiarytmik, včetně digoxinu, propranololu, flekainidu, sotalolu, propafenonu, verapamilu a amiodaronu. V případě nepřítomnosti hydropsu se mnozí rozhodnou zahájit léčbu digoxinem, zejména u krátkého V-A SVT a flutteru síní. Samotný digoxin je spojen s 80-85% úspěšností léčby SVT plodu a 60-65% úspěšností léčby flutteru síní v nepřítomnosti srdečního selhání plodu.5,6

Bylo prokázáno, že úspěšná léčba SVT plodu a flutteru síní v přítomnosti hydropsu vyžaduje medián nejméně dvou léků (obvykle digoxinu a dalšího léku) a k dosažení úspěchu je třeba mnohem více dní. To vedlo některé skupiny k zahájení silnější antiarytmické léčby na začátku léčby ve spojení s digoxinem, aby se dosáhlo úspěchu rychleji a snížilo se tak riziko mortality a dokonce i morbidity spojené s hemodynamicky významným SVT plodu.

Obrázek 33 uvádí možný algoritmus léčby, který zohledňuje mechanismus SVT a závažnost onemocnění plodu a který se v současné době používá v kardiovaskulárním programu plodu Kalifornské univerzity. Při úspěšné léčbě nebo dokonce částečné léčbě může hydrops plodu ustoupit, což vede k životaschopnějšímu dítěti při narození. Při absenci účinné léčby se úmrtnost hydropického plodu s SVT blíží 50 %. I při úspěšné léčbě hydropického plodu však existuje až 10% riziko úmrtí a riziko morbidity, které zahrnuje poškození mozku v důsledku tromboembolie, ischemie a hypoxie. Vzácně je neustupující SVT plodu důvodem k pokusu o konverzi pomocí intraumbilikálního podání antiarytmik včetně adenosinu, digoxinu a amiodaronu. Jelikož bylo prokázáno, že dlouhé V-A SVT, zejména EAT a PJRT, jsou rezistentnější k léčbě digoxinem, je možné zvážit použití látky třídy III spíše na začátku léčby než po dokumentaci selhání digoxinu.1 A konečně, nedávné údaje na modelech fetálních prasat zaměřené na poskytování metabolické podpory u fetálních tachyarytmií naznačují, že hyperglykemický stav matky může v budoucnu hrát potenciální roli při akutní resuscitaci hydropického plodu se supraventrikulární tachykardií, která se při poskytování metabolické podpory fetálnímu myokardu může nakonec použít současně se zahájením antiarytmické léčby.

Ačkoli jako dětští kardiologové máme při léčbě fetální SVT tendenci zaměřovat se na zdraví plodu, zdraví matky je jednoznačně nejdůležitější. Rozhodující je posouzení kardiovaskulárního stavu, nejlépe dospělým kardiologem, a opatrné sledování na počátku a při změnách léků. Kromě sériových EKG a telemetrie je užitečné sledování koncentrací léků, pokud je to možné, aby se zjistilo, zda bylo dosaženo terapeutických nebo toxických hodnot.

Stejně jako v případě komorových ektopických kmitů je komorová tachykardie u plodu velmi vzácná. Může být spojena s onemocněním myokardu nebo pozorována v přítomnosti nádorů. Vzácně je nepřetržitá komorová tachykardie důvodem k antiarytmické léčbě matky, včetně použití β-blokády, lidokainu a amiodaronu.