Kathleen Henriksen, M.D.
Serviciul de Urgență, Spitalul Universitar Ullevål, 0407 Oslo, Norvegia
Eirik Solheim M.D.
Sørlandet Hospital, 4809 Arendal, Norvegia
Hilda Sønsterud
Speech and Language Pathologist, Oslo, Norvegia
Greg Jablonski, M.D., Ph.D.
Senior Ear Surgeon
Department of Ear Nose and Throat , ØPO-klinikken,
Rikshospitalet University Hospital and University of Oslo
N-0027 Oslo, Norvegia
Espen Dietrichs, M.D., Ph.D.
Profesor de neurologie, șef de departament
Departamentul de neurologie
Centrul de neuroștiințe clinice
Rikshospitalet University Hospital and University of Oslo
N-0027 Oslo, Norvegia
Aceasta este traducerea în limba engleză a unui articol publicat în numărul din octombrie 2007 al revistei Norsk Tidskrift for Logopedi.
Este bine stabilit faptul că unii bâlbâiți pot experimenta o îmbunătățire spontană a fluenței atunci când vorbesc în cor sau cu cântece, un așa-numit efect coral. Suntem de părere că, dacă intervenția tehnică împotriva bâlbâielii sau a vorbirii moderate este inițiată în timp ce creierul este încă plastic, înainte de vârsta de 7 ani, ar putea fi posibilă inducerea unei fluențe persistente pe măsură ce creierul se remodelează pentru a ocoli tracturile nervoase disfuncționale. Această ipoteză se bazează pe potențialul semnificativ al creierului de schimbare plastică și pe deducția logică din tratamentul empiric al astigmatismului.
Context
Prevalența estimată pentru bâlbâială în populația adultă este între 0,7 și 1%. Bâlbâiala poate fi un handicap social semnificativ. În mod tradițional, a fost diagnosticată și tratată de către logopedii și psihologi. Bâlbâiala este o tulburare neuromotorie complexă a vorbirii, adesea cu o predispoziție genetică. Bâlbâiala esențială este adesea caracterizată de blocaje cu opriri complete de aer și sunet, repetarea sunetelor sau prelungirea silabelor. Consensul a definit bâlbâiala ca fiind un procent de disfluență la o sută de cuvinte, 5% reprezentând o bâlbâială ușoară, în timp ce 12% sau mai mult este considerată o afecțiune severă. (Guitar 2006) Prin bâlbâială esențială înțelegem că bâlbâiala este disfuncția fundamentală și nu că este un simptom al unei alte boli.
Se știe din cele mai vechi timpuri că manipularea fizică în timp ce se bâlbâie poate afecta frecvența bâlbâielii. S-a scris că, în copilărie, Demostene (384-322) s-a vindecat de bâlbâială vorbind cu pietricele în gură. În anii 1960 s-a descoperit că o parte din populația care se bâlbâia a cunoscut o remisiune atunci când a fost expusă la Feedback auditiv întârziat (DAF). Ulterior, au fost dezvoltate multe dispozitive care oferă terapia DAF. Ne vom referi la aceasta ca intervenție tehnică. Intervenția tehnică cuprinde echiparea pacientului cu un dispozitiv care oferă un ecou al propriei voci a pacientului cu o întârziere între 50 și 200 ms. În efortul de a evita dezvoltarea rezistenței în timp, frecvența propriei voci a pacientului este, de asemenea, ajustată în sus sau în jos, de la +/- 1000Hz la 500Hz. Acest lucru se numește Frequency Altered Feedback (FAF). Ce procent de pacienți răspund la efectul DAF/FAF nu este încă documentat corespunzător. Cu toate acestea, DAF/FAF a fost folosit și este folosit pentru terapia bâlbâielii.
Ipoteze existente
Foundas (2004) este de părere că persoanele care se bâlbâie au un defect de percepție auditivă. Ea a postulat că manipularea semnalului auditiv cu DAF/FAF poate influența gradul de fluență în rândul unor pacienți care se bâlbâie: „Sistemul auditiv, cel puțin la nivelul intrărilor auditive, este implicat în ambele condiții de inducere a fluenței. Astfel, este posibil să existe un defect la nivelul procesării auditive care este cel puțin parțial inversat cu aceste proceduri’. (Foundas et al, 2004, s.1640)
Van Riper a descris bâlbâiala ca fiind o consecință a unei desincronizări a mișcărilor motorii secvențiale de vorbire (Guitar 2006). Poate fi aceasta o consecință a unui defect de percepție auditivă sau a unei disfuncții a ganglionilor bazali?
În 1991, G. Goldberg a propus o ipoteză care, simplificând grosolan, afirmă că există două căi care pot fi folosite pentru inițierea activității motorii. Sistemul dual este compus dintr-un traseu medial, care include ganglionii bazali , și un traseu lateral, care include cerebelul. Tractul lateral înglobează cortexul cerebral premotor, cerebelul și conexiunile dintre ele. Conform ipotezei, tractul lateral este activat în timpul mișcării coordonate conștiente. Activarea acestui tract lateral poate fi utilă în reducerea simptomelor care sunt cauzate de o disfuncție a tractului medial, a ganglionilor bazali, de exemplu, în cazul bolii Parkinson. (Goldberg,1991) Alm (2004) a emis o altă ipoteză cu privire la etiologia bâlbâielii: „Disfuncția centrală a bâlbâielii este sugerată a fi afectarea capacității ganglionilor bazali de a produce indicii de sincronizare pentru inițierea următorului segment motor în vorbire”. (Alm, 2004, s.325)
Potrivit lui Foundas (2004) și Alm (2004) se poate induce creierul să schimbe traiectele prin schimbarea feedback-ului auditiv. O mare parte din relația dintre diferitele structuri și rolul lor în patogeneza bâlbâielii este încă necunoscută. Cu toate acestea, pare rezonabil să folosim ipoteza lui Goldberg (1991) privind traiectele laterale versus cele mediale ca model de lucru pentru bâlbâială. (Alm 2004) În cazul în care eroarea se produce într-adevăr în tractul medial / ganglionii bazali, prin activarea tractului coordonat lateral, se poate ocoli „circuitul defectuos”. Într-un astfel de sistem, ar părea rezonabil să se observe o vorbire mai fluentă, stabilind astfel baza pentru înțelegerea efectelor terapeutice ale lecturii corale și ale feedback-ului auditiv (DAF/FAF). Prin vorbire fluentă înțelegem o producție a vorbirii care este uniformă, ritmică și nu tensionată (Lind 2004).
Radiologie
Un anumit grad de susținere a teoriei lui Alm poate fi găsit într-un studiu recent de imagistică prin rezonanță magnetică funcțională (fMRI) realizat pe 16 adulți care bâlbâie. Imaginile au fost luate înainte și după terapia Kassel Stuttering Therapy (Giraud et al, 2007). Înainte de tratament, pacienții prezentau o activitate crescută într-o porțiune a ganglionilor bazali (nucleus caudatus), în timp ce după un tratament de succes această activitate nu mai era prezentă.
Cu ajutorul tehnologiei de tomografie cu emisie de pozitroni (PET), s-a găsit sprijin pentru o serie de ipoteze etiologice ale bâlbâielii:
– Lipsa de dezvoltare a dominanței emisferei stângi.
– Hiperactivitatea emisferei drepte.
– Dezactivarea sistemului fronto-temporal implicat în producerea vorbirii.
– Hiperactivitatea sistemelor motorii.
Hiperactivitatea s-a dovedit a fi semnificativ redusă prin utilizarea discursului coral. În plus , a existat o reactivare corespunzătoare a sistemelor fronto-temporale dezactivate. (Fox et al, 1996).
Considerând că o scanare PET este o imagine a activității metabolice de-a lungul timpului scurs, considerăm că rezultatele funcționale de tipul celor prezentate mai sus sunt puțin potrivite pentru înțelegerea etiologiei bâlbâielii. Timpul care trece din momentul în care apare disfuncția până când mecanismele suplimentare sunt activate este atât de scurt încât este probabil imposibil, cu tehnologia actuală, să se expună momentul real al disfuncției. Întrebarea care se pune atunci este: Care dintre schimbările observate reprezintă punctul de eroare și care reprezintă mecanismele secundare de compensare ale creierului?
Dr. Chang (Schonfeld , 2007) a observat atât la copiii bâlbâiți, cât și la adulți, o reducere a substanței albe în zonele care fac legătura între regiunea frontală motorie – vorbire și regiunea de înțelegere a limbajului. Dr. Chang și-a exprimat următoarele gânduri în Ped News (ianuarie 2007, s.34):
„Adulții care se bâlbâie prezintă aceleași anomalii ale tractului ca și copiii, dar prezintă, de asemenea, asimetrie în volumul materiei cenușii, sugerând că descoperirea materiei cenușii la adulți reflectă modificări neuroplastice secundare unei vieți de bâlbâială.’
Aceasta trebuie să fie considerată o descoperire semnificativă prin faptul că reprezintă o introducere a modificărilor plastice ale creierului în patologia bâlbâielii .
Poate terapia să inducă modificări plastice?
În cadrul testării clinice a unui dispozitiv DAF/FAF, Henriksen și Solheim au observat o remisiune spontană indusă tehnic la un pacient cu bâlbâială severă. Testarea a fost efectuată în condiții controlate la Rikshospital din Oslo, Norvegia, la 4 noiembrie 2003. Sub un mare scepticism academic ne întrebăm; poate o astfel de remisiune, în unele cazuri, să fie permanentă?
În ultimii ani am aflat că creierul are un potențial enorm de schimbare plastică pe tot parcursul vieții, atât ca rezultat al învățării normale, cât și al restituirii după leziuni (a se vedea Dietrichs, 2007 pentru o prezentare generală). Cu toate acestea, este în primii câțiva ani de viață când creierul are cel mai mare potențial de schimbare plastică. În acești ani, toate traiectele nervoase importante sunt pe deplin dezvoltate, iar cele care nu sunt utilizate sunt degradate treptat. Acest proces de re-modulare este utilizat în medicina clinică, de exemplu în tratamentul copiilor cu astigmatism. Tratamentul implică o perioadă de alternanță de peticire a ochilor aliniați și nealiniați, antrenând astfel copilul să folosească ambii ochi. Se recomandă ca acest lucru să se facă înainte de vârsta de 7 ani pentru un efect optim. Dacă acest lucru nu se face, creierul va suprima adesea vederea și va degrada tractul optic al ochiului încrucișat, ducând potențial la orbire.
Pe baza cunoștințelor actuale despre potențialul enorm al creierului de schimbare plastică și a deducției logice din tratamentul empiric al astigmatismului, Henriksen și Solheim au dezvoltat următoarea ipoteză: Dacă intervenția tehnică împotriva bâlbâielii este inițiată în timp ce creierul se află în faza sa cea mai plastică (înainte de vârsta de 7 ani), ar putea fi posibilă inducerea unei fluențe persistente chiar și după ce dispozitivul este îndepărtat. Aceștia au mai teoretizat că intervenția tehnică cu DAF/FAF funcționează prin blocarea tractului motor medial disfuncțional în timp ce activează tractul lateral. Procedând astfel, tracturile disfuncționale ar fi degradate în timpul tratamentului. Acest lucru, în teorie, ar putea duce la o fluență permanentă mediată de sistemul lateral.
O ipoteză paralelă ar putea fi prezentată pentru evaluarea efectului programului Lidcombe. Un element important în program implică participarea activă a părinților la intervenție. Părinții sunt instruiți să ofere feedback direct copilului (în cadrul unor linii directoare și proceduri foarte specifice). Copilul este încurajat să își repete enunțurile într-o chestiune mai controlată. Conform teoriei lui Alms, sistemul lateral este mai dominant atunci când mișcarea este controlată în mod conștient. (Alm 2004) Întrebarea este dacă poate fi exploatat aici potențialul plastic al creierului? Poate intervenția directă prin intermediul programului Lidcombe să contribuie la îmbunătățirea fluenței pe termen lung?
Au fost efectuate mai multe studii de eficacitate asupra programului Lidcome, cu grade variabile de fiabilitate și fiabilitate. Cu toate acestea, unul dintre cele mai interesante studii ar trebui să fie luat în considerare. Studiul, care a fost randomizat și controlat, a fost construit pe un număr considerabil de copii care se bâlbâiau între 3 și 6 ani (Randomexed Control Trials). Studiul a fost alcătuit din două grupuri în care unul dintre grupuri a beneficiat de intervenție prin programul Lidcombe. Grupurile au fost ulterior comparate, iar rezultatele au arătat o diferență semnificativă (Jones et al, 2005)
Suntem de părere că este important să examinăm precum și să inițiem tratamentul la o vârstă fragedă. Sperăm că gândurile și ipotezele noastre pot avansa reflecția și discuțiile profesionale atât în domeniul logopediei, cât și în cel al medicinei. Credem că o colaborare interdisciplinară mai strânsă și mai multe cercetări pot contribui la o mai bună înțelegere a bâlbâielii. Scopul nostru este de a oferi un tratament mai bazat pe dovezi , ancorat în mediul academic. Scopul nostru fundamental este de a oferi pacienților care se bâlbâie cea mai bună și mai eficientă terapie.
Referințe:
Abwender, D.A., Trinidad, K.S. et al. 1998, Features resembling Tourette’s syndrome in develpmental stuttering.
Alm, P., 2004, Bâlbâiala și circuitele ganglionilor bazali: o revizuire critică a relațiilor posibile, Journal of Communication Disorders 37, 2004:325-369
Christmann, H., 2007, Evidensbaseret stammebehandling, Norsk Tidsskrift for logopedi 1/2007
Comings, D. et al, 1996, Polygenetic Inheritance of Tourette Syndrome, Stuttering, Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Conduct, and Oppositional Defiant Disorder, American Journal of Medical Genetics 67:264-288
Craig A. et al, 2002, Epidemiologia bâlbâielii în comunicare de-a lungul întregii vieți, Journal of Speech Language Hearing Research, 45:1097-1105.
Dietrichs E., 2007. Hjernens plastisitet – perspektiver for rehabilitering etter hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen, 127:1228-1231.
Foundas, A.L. et al, 2001, Anomalous anatomy of speech-language areas in adults with persistent developmental stuttering, Neurology 2001;57:207-215
Foundas, A.L. et al, 2004, Aberrant auditory processing and atypical planum temporale in developmental stuttering, Neurology 2004;63:1640-1646
Fox, P.T. et al, 1996, A PET study of the neural systems of stuttering. Nature, 382:158-162.
Giraud, A-L. et al., 2007. Severitatea disfluenței se corelează cu activitatea ganglionilor bazali în bâlbâiala de dezvoltare persistentă. Brain Language 2007 (Tilgjengelig online i påvente av trykking)
Goldberg, G., 1991, Microgenetic theory and the dual premotor systems hypothesis: implications for rehabilitation of the brain-damaged subject. I R. E. Hanlon (Ed.), Cognitive microgenesis:a neuropsychological perspective, N.Y.: Springer.
Guitar, B. 2006: Bâlbâiala. O abordare integrată a naturii și tratamentului său. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
Haaland-Johansen, L., 2007, Evidensbasert praksis ‘ av interesse for norsk logopedi?, Norsk Tidskrift for Logopedi 2/2007:5-9
Jones M.et al, 2005, BMJ, doi:10.1136(bmj.38520.451840, publisert 11. August 2005
Lindcoln, M. et al, 2006, Altered auditory feedback and the treatment of stuttering: A review, Journal of Fluency Disorders 31, 2006:71-89
Lind, M. 2004, Flyt i språkproduksjonen, Norsk Tidskrift for Logopedi I/2004
Yairi, E, & Ambrose, N., 2005, Early childhood stuttering. Austin, TX:Pro-Ed, Inc.
Yairi E., 2005: On the Gender Factor in Stuttering, Stuttering Foundation of America newsletter, Fall 2005: 5
.