Kathleen Henriksen, M.D.
Sala de Urgencias, Hospital Universitario de Ullevål, 0407 Oslo, Noruega
Eirik Solheim M.D.
Hospital Sørlandet, 4809 Arendal, Noruega
Hilda Sønsterud
Patóloga del habla y del lenguaje, Oslo, Noruega
Greg Jablonski, M.D., Ph.D.
Cirujano de Oídos
Departamento de Oído, Nariz y Garganta, ØPO-klinikken,
Hospital Universitario Rikshospitalet y Universidad de Oslo
N-0027 Oslo, Noruega
Espen Dietrichs, M.D., Ph.D.
Profesor de Neurología, Jefe de Departamento
Departamento de Neurología
Centro de Neurociencia Clínica
Hospital Universitario Rikshospitalet y Universidad de Oslo
N-0027 Oslo, Noruega
Esta es la traducción al inglés de un artículo publicado en el número de octubre de 2007 de Norsk Tidskrift for Logopedi.
Está bien establecido que algunos tartamudos pueden experimentar una mejora espontánea de la fluidez cuando hablan en coro o con canciones, el llamado efecto coral. Creemos que si la intervención técnica contra la tartamudez o el habla moderada se inicia mientras el cerebro es todavía plástico, antes de los 7 años, puede ser posible inducir una fluidez persistente a medida que el cerebro se remodela para sortear las vías nerviosas disfuncionales. Esta hipótesis se basa en el potencial significativo del cerebro para el cambio plástico y la deducción lógica del tratamiento empírico del astigmatismo.
Antecedentes
La prevalencia estimada para la tartamudez en la población adulta está entre el 0,7 y el 1%. La tartamudez puede ser una desventaja social importante. Tradicionalmente ha sido diagnosticada y tratada por logopedas y psicólogos. La tartamudez es un complejo trastorno neuromotor del habla que suele tener una predisposición genética. La tartamudez esencial suele caracterizarse por bloqueos con paradas completas de aire y sonido, repetición de sonidos o prolongación de sílabas. El consenso ha definido la tartamudez como un porcentaje de disfluencia por cada cien palabras, el 5% representa un tartamudeo leve mientras que el 12% o más se considera una condición severa. (Guitar 2006) Por tartamudez esencial se entiende que la tartamudez es la disfunción fundamental y no que sea un síntoma de otra enfermedad.
Se sabe desde la antigüedad que la manipulación física mientras se tartamudea puede afectar a la frecuencia del tartamudeo. Está escrito que de niño Demóstenes (384-322) se curó de la tartamudez hablando con guijarros en la boca. En los años 60 se descubrió que una parte de la población tartamuda experimentaba una remisión cuando se les exponía a la retroalimentación auditiva retardada (DAF). Posteriormente, se han desarrollado muchos dispositivos que proporcionan terapia DAF. Nos referiremos a esto como intervención técnica. La intervención técnica consiste en equipar al paciente con un dispositivo que proporciona un eco de la voz del propio paciente con un retraso de entre 50 y 200 ms. Para evitar el desarrollo de resistencias con el tiempo, la frecuencia de la propia voz del paciente también se ajusta hacia arriba o hacia abajo, de +/- 1000Hz a 500Hz. Esto se denomina retroalimentación de frecuencia alterada (FAF). El porcentaje de pacientes que responden al efecto de la DAF/FAF aún no está debidamente documentado. Sin embargo, el DAF/FAF se ha utilizado y se está utilizando para la terapia de la tartamudez.
Hipótesis existentes
Foundas (2004) es de la opinión de que las personas que tartamudean tienen un defecto de percepción auditiva. Ha postulado que la manipulación de la señal auditiva con DAF/FAF puede influir en el grado de fluidez de algunos pacientes que tartamudean: El sistema auditivo, al menos a nivel de la entrada auditiva, está implicado en estas dos condiciones que inducen la fluidez. Por lo tanto, puede haber un defecto a nivel del procesamiento auditivo que se revierte, al menos parcialmente, con estos procedimientos». (Foundas et al, 2004, s.1640)
Van Riper describió el tartamudeo como consecuencia de una desincronización de los movimientos motores secuenciales del habla (Guitar 2006). ¿Puede ser esto una consecuencia de un defecto de percepción auditiva o de una disfunción de los ganglios basales?
En 1991, G. Goldberg propuso una hipótesis que, simplificada crudamente, afirma que existen dos rutas que pueden utilizarse para iniciar la actividad motora. El sistema dual está compuesto por un tracto medial, que incluye los ganglios basales , y un tracto lateral, que incluye el cerebelo. El tracto lateral abarca la corteza cerebral premotora, el cerebelo y las conexiones entre ellos. Según la hipótesis, el tracto lateral se activa durante el movimiento coordinado consciente. La activación de este tracto lateral puede ser útil para reducir los síntomas causados por una disfunción en el tracto medial, los ganglios basales, por ejemplo, en la enfermedad de Parkinson. (Goldberg, 1991) Alm (2004) ha hipotetizado sobre la etiología de la tartamudez: «La disfunción central en la tartamudez se sugiere que es la capacidad deteriorada de los ganglios basales para producir señales de tiempo para la iniciación del siguiente segmento motor en el discurso». (Alm, 2004, s.325)
Según Foundas (2004) y Alm (2004) se puede inducir al cerebro a desplazar los tractos cambiando la retroalimentación auditiva. Una gran parte de la relación entre las diferentes estructuras y su papel en la patogénesis de la tartamudez es todavía desconocida. Sin embargo, parece razonable utilizar la hipótesis de Goldberg (1991) sobre los tractos laterales frente a los mediales como modelo de trabajo para la tartamudez. (Alm 2004) Si el error se produce efectivamente en el tracto medial / ganglios basales, al activar el tracto lateral coordinado, se puede evitar el «circuito defectuoso». En tal sistema, parecería razonable observar un habla más fluida, estableciendo así la base para entender los efectos terapéuticos de la lectura coral y la retroalimentación auditiva (DAF/FAF). Por habla fluida entendemos una producción del habla uniforme, rítmica y no forzada (Lind 2004).
Radiología
Algún grado de apoyo a la teoría de Alm puede encontrarse en un reciente estudio de Resonancia Magnética funcional (fMRI) realizado en 16 tartamudos adultos. Se tomaron imágenes antes y después de la terapia de tartamudez de Kassel (Giraud et al, 2007). Antes del tratamiento, los pacientes tenían una mayor actividad en una porción de los ganglios basales (núcleo caudado), mientras que después del tratamiento exitoso esta actividad ya no estaba presente.
Con la ayuda de la tecnología de Tomografía de Emisión de Positrones (PET), se ha encontrado apoyo para una serie de hipótesis etiológicas de la tartamudez:
– Falta de desarrollo de la dominancia del hemisferio izquierdo.
– Hiperactividad del hemisferio derecho.
– Desactivación del sistema frontal-temporal implicado en la producción del habla.
– Hiperactividad de los sistemas motores.
La hiperactividad se redujo significativamente con el uso del habla coral. Además , hubo una reactivación correspondiente de los sistemas fronto-temporales desactivados. (Fox et al, 1996).
Considerando que un escáner PET es una imagen de la actividad metabólica sobre el tiempo transcurrido, consideramos que los hallazgos funcionales del tipo dado anteriormente son poco adecuados para entender la etiología de la tartamudez. El tiempo que transcurre desde que se produce la disfunción hasta que se activan los mecanismos complementarios es tan corto que probablemente sea imposible con la tecnología actual exponer el instante real de la disfunción. La pregunta entonces es: ¿cuáles de los cambios observados representan el punto de error y cuáles representan los mecanismos de compensación secundarios del cerebro?
El Dr. Chang (Schonfeld , 2007) ha observado tanto en niños como en adultos tartamudos una reducción de la sustancia blanca en las áreas que conectan la región frontal motora del habla y la región de comprensión del lenguaje. El Dr. Chang expresó las siguientes reflexiones en Ped News (enero de 2007, s.34):
‘Los adultos que tartamudean muestran las mismas anormalidades del tracto que los niños, pero también muestran asimetría en el volumen de la materia gris, sugiriendo que el hallazgo de la materia gris en los adultos refleja cambios neuroplásticos secundarios a una vida de tartamudeo.
Esto debe ser considerado un hallazgo significativo en el sentido de que representa una introducción del cambio plástico del cerebro en la patología de la tartamudez.
¿Puede la terapia inducir un cambio plástico?
En las pruebas clínicas de un dispositivo DAF/FAF, Henriksen y Solheim observaron una remisión espontánea técnicamente inducida en un paciente con tartamudez severa. La prueba se realizó bajo condiciones controladas en el Rikshospital de Oslo, Noruega, el 4 de noviembre de 2003. Bajo un gran escepticismo académico nos preguntamos; ¿puede tal remisión en algunos casos ser permanente?
En los últimos años hemos aprendido que el cerebro tiene un enorme potencial de cambio plástico a lo largo de la vida, tanto como resultado del aprendizaje normal como de la restitución después de una lesión (ver Dietrichs, 2007 para una visión general). Sin embargo, es en los primeros años de vida cuando el cerebro tiene su mayor potencial de cambio plástico. Durante estos años, todas las vías nerviosas importantes se están desarrollando plenamente y las que no se utilizan se van degradando gradualmente. Este proceso de remodulación se utiliza en medicina clínica, por ejemplo en el tratamiento de niños con astigmatismo. El tratamiento consiste en un periodo en el que se alternan los parches de los ojos alineados y no alineados, entrenando así al niño a utilizar ambos ojos. Se recomienda hacerlo antes de los 7 años para que el efecto sea óptimo. Si esto no se hace, el cerebro a menudo suprimirá la visión y degradará el tracto óptico del ojo cruzado potencialmente resultando en ceguera.
Basado en el conocimiento actual del enorme potencial del cerebro para el cambio plástico y la deducción lógica del tratamiento empírico del astigmatismo, Henriksen y Solheim han desarrollado la siguiente hipótesis: Si la intervención técnica contra la tartamudez se inicia mientras el cerebro está en su fase más plástica (antes de los 7 años) puede ser posible inducir una fluidez persistente incluso después de retirar el dispositivo. Además, han teorizado que la intervención técnica con DAF/FAF funciona bloqueando el tracto motor medial disfuncional mientras se activa el tracto lateral. De este modo, los tractos disfuncionales se degradarían durante el tratamiento. Esto en teoría podría resultar en una fluidez permanente mediada por el sistema lateral.
Una hipótesis paralela podría ser presentada para evaluar el efecto del programa Lidcombe. Un elemento importante del programa es la participación activa de los padres en la intervención. Los padres son instruidos para dar retroalimentación directa al niño (dentro de pautas y procedimientos muy específicos). Se anima al niño a repetir sus expresiones de forma más controlada. Según la teoría de Alms, el sistema lateral es más dominante cuando el movimiento se controla conscientemente. (Alm 2004) La cuestión es si se puede aprovechar aquí el potencial plástico del cerebro. ¿Puede la intervención directa a través del programa Lidcombe contribuir a la mejora de la fluidez a largo plazo?
Ha habido varios estudios de eficacia realizados en el programa Lidcome con grados variables de dependencia y fiabilidad. Sin embargo, uno de los estudios más interesantes debe ser considerado. El estudio, que fue aleatorio y controlado, fue construido sobre un número considerable de niños que tartamudeaban entre las edades de 3 a 6 años (Randomexed Control Trials). El estudio consistió en dos grupos donde uno de los grupos recibió la intervención a través del programa Lidcombe. Los grupos fueron posteriormente comparados y los resultados mostraron una diferencia significativa (Jones et al, 2005)
Somos de la opinión de que es importante examinar así como iniciar el tratamiento a una edad temprana. Esperamos que nuestras reflexiones e hipótesis puedan hacer avanzar la reflexión y el debate profesional tanto en el ámbito de la logopedia como en el de la medicina. Creemos que una colaboración interdisciplinaria más estrecha y una mayor investigación pueden contribuir a una mayor comprensión de la tartamudez. Nuestro objetivo es dar un tratamiento más basado en la evidencia, anclado en lo académico. Nuestro objetivo fundamental es proporcionar a los pacientes que tartamudean la mejor y más efectiva terapia.
Referente:
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