Rycina 1 –
Początkowe EKG pacjenta z torsades de pointes wykazuje tachykardię zatokową, sporadyczne przedwczesne skurcze komorowe i nieutrwalony polimorficzny częstoskurcz komorowy.
Ryc. 2 –
Ten zapis EKG, uzyskany po wstępnym leczeniu na oddziale ratunkowym, wykazuje prawidłowy rytm zatokowy, sporadyczne przedwczesne skurcze komorowe i wydłużony odstęp QT.
53-letni mężczyzna został przywieziony na oddział ratunkowy (ED) po doświadczeniu tego, co jego żona opisała jako aktywność przypominającą napady w domu. Mężczyzna nie miał wcześniej epizodów napadów i nie chorował na serce, chorobę wieńcową, arytmię, udar, cukrzycę ani nadciśnienie tętnicze. Niedawno przeszedł operację pleców i przyjmował cyklobenzaprynę i oksykodon/acetaminofen zgodnie z zaleceniami.
Badanie. Po przybyciu pacjent był przytomny, czujny i zorientowany. Nie miał żadnych dolegliwości, ale nie pamiętał wydarzeń z ostatnich kilku godzin. Wyniki jego oceny przedoperacyjnej w poprzednim miesiącu były prawidłowe, w tym prawidłowe EKG z prawidłowymi odstępami. Jego triage EKG w ED (Rycina 1) wykazał przerywany polimorficzny częstoskurcz komorowy (VT).
Przebieg hospitalizacji. Pacjent został przewieziony do sali ostrego dyżuru w ED i podłączony do monitora z elektrodami defibrylacyjnymi i wózkiem przy łóżku. Empirycznie rozpoczęto infuzję siarczanu magnezu i potasu w celu skorygowania potencjalnych zaburzeń elektrolitowych. Następnie pacjent stracił przytomność, z utrzymującym się polimorficznym VT. Wykonano u niego 3 defibrylacje (360 dżuli), po trzeciej defibrylacji powróciło tętno i przytomność. W czasie pobytu w izbie przyjęć miał jeszcze 3 epizody przetrwałego polimorficznego częstoskurczu komorowego, po każdym z nich przywrócono mu przytomność. Rozpoczęto podawanie bolusa amiodaronu i wlewu ciągłego, a po łącznie 7 wstrząsach udało się utrzymać rytm zatokowy (ryc. 2). Pacjent został przyjęty na oddział intensywnej terapii kardiologicznej w celu dalszej oceny. Wstępne dane laboratoryjne wykazały prawidłowy poziom potasu i nieznacznie obniżony poziom magnezu (1,8 mg/dl).
Tabela 1 – Leki. związane z występowaniem torsades de pointes
| Najczęściej zaangażowani | ||||
| Najrzadziej zaangażowanych | ||
TORSADES DE POINTES: AN OVERVIEW
Termin „torsades de pointes” został po raz pierwszy użyty w 1960 roku do opisania polimorficznego częstoskurczu komorowego.1 Klasyczne zmiany w EKG związane z tym stanem obejmują morfologię zespołu QRS o szerokim złożeniu (ponad 120 milisekund), tachykardię (ponad 100 uderzeń na minutę) oraz odchylenie osi zespołów QRS od linii podstawowej w rytmie beat-to-beat, określane jako „skręcanie punktów”
Torsades są najczęściej związane z wydłużeniem odstępu QT, które może być wrodzone (jak w zespole długiego QT) lub nabyte (jako skutek uboczny stosowania leków).1 Leki powodują polimorficzne VT przez bezpośrednie wydłużenie odstępu QT lub przez wywołanie zaburzeń elektrolitowych, które powodują torsade.
Leki najczęściej związane z torsade wymieniono w tabeli 1.2,3 Niektóre leki – takie jak leki antyarytmiczne – najlepiej rozpoczynać tylko w warunkach monitorowanych ze względu na częste występowanie wydłużenia odstępu QT (o ponad 50 milisekund) i następującego po nim VT w przypadku tych leków.4 Wiele innych leków sporadycznie wydłuża odstęp QT o krótszy czas (5 do 10 milisekund) i rzadko wiąże się z występowaniem torsade’ów.4,5
Czynnikiem komplikującym prognozowanie torsade’ów jest brak bezpośredniej korelacji między długością odstępu QT a częstością występowania arytmii.1 Inne czynniki ryzyka torsade’ów wymieniono w tabeli 2.1,2 Łącznego działania leków i czynników ryzyka nie można przewidzieć u żadnego pacjenta. Dlatego należy zachować ostrożność, przepisując leki, o których wiadomo, że wydłużają odstęp QT, pacjentom, u których występują inne czynniki ryzyka torsade’ów.
LECZENIE
Leczenie polimorficznego częstoskurczu komorowego rozpoczyna się w warunkach przedszpitalnych i jest kontynuowane w ED zgodnie ze standardowymi protokołami Advanced Cardiac Life Support.6 Jak w przypadku każdej tachyarytmii, najważniejszym wyznacznikiem leczenia jest stabilność hemodynamiczna. W przypadku niestabilnej tachyarytmii konieczna jest natychmiastowa kardiowersja elektryczna lub defibrylacja. Niestabilność definiuje się jako ból w klatce piersiowej, hipotensję, obtundację lub obrzęk płuc. Sedacja dożylna u przytomnych pacjentów jest optymalna, ale nie powinna opóźniać leczenia.
Niestabilny polimorficzny częstoskurcz komorowy jest leczony w taki sam sposób jak migotanie komór, z natychmiastową niesynchronizowaną defibrylacją. Jeśli jednak pacjent pozostaje stabilny hemodynamicznie, pierwszym krokiem powinna być wymiana elektrolitów.
Tabela 2 – Czynniki ryzyka związane z torsades de pointes
.
| Działania niepożądane leków Zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia) Płeć żeńska Zespół długiego QT Podłożona choroba serca | ||||
Wybór dalszego leczenia u stabilnego pacjenta z torsjami zależy od wyjściowej długości odstępu QT. Jeśli odstęp ten jest prawidłowy, torsade najprawdopodobniej są spowodowane niedokrwieniem, reperfuzją lub zapaleniem mięśnia sercowego i najlepiej leczyć je za pomocą -blokerów, lidokainy, amiodaronu, prokainamidu lub sotalolu.
Jeśli wyjściowy odstęp QT jest wydłużony, arytmia jest najprawdopodobniej wynikiem zespołu długiego QT lub działaniem niepożądanym leków. Odpowiednie leczenie w tym przypadku obejmuje magnez, stymulację typu overdrive, izoproterenol lub fenytoinę.4 Ze względu na profil bezpieczeństwa i łatwą dostępność, magnez podawany dożylnie stał się lekiem pierwszego rzutu u wszystkich pacjentów z torsjami. Nawet pozornie stabilny pacjent może szybko stać się niestabilny podczas leczenia, w którym to przypadku konieczna jest natychmiastowa defibrylacja, zgodnie z zaleceniami protokołu ACLS.
Postępowanie w tym przypadku
Podczas pobytu na oddziale intensywnej terapii pacjent pozostawał w rytmie zatokowym, bez kolejnych epizodów częstoskurczu komorowego. Wyniki badania echokardiograficznego i cewnikowania serca były prawidłowe. Z powodu napadowego VT wszczepiono automatyczny wewnętrzny kardiowerter-defibrylator (AICD). Pacjentowi odstawiono cyklobenzaprynę, która, jak sądzono, była przyczyną wydłużenia odstępu QT, a następnie polimorficznego VT. Znane kardiologiczne działania niepożądane cyklobenzapryny obejmują hipotensję, zaburzenia rytmu i blok serca; nie ma jednak dobrze udokumentowanych przypadków torsades de pointes związanych z tym środkiem.3
Podczas ostatniej wizyty kontrolnej pacjent czuł się dobrze, bez epizodów wypalania AICD i bez przebiegów VT podczas przesłuchania urządzenia.
Roden DM. Wydłużenie odstępu QT wywołane lekami.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes due to noncardiac drugs: most patients have easily identifiable risk factors.
Medicine.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. Listy leków QT. The University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Arizona. Dostępne pod adresem:
http://www.torsades.org
.