Zaburzenia snu

Zaburzenia snu

Specjalność

Medycyna snu

Powikłania

Zła pamięć, niska jakość snu, wypadki samochodowe i przy pracy, przyrost masy ciała, choroby układu krążenia, inne

Przyczyny

Bezsenność, bezdech senny, dobrowolne narzucanie się (szkoła, praca), zaburzenia nastroju

Leczenie

Higiena snu, terapia rozmową, kofeina (w celu wywołania czujności), leki nasenne

Brak snu, znany również jako niewydolność snu lub bezsenność, jest stanem braku odpowiedniego czasu trwania i/lub jakości snu w celu wsparcia przyzwoitej czujności, wydajności i zdrowia. Może mieć charakter przewlekły lub ostry i może się znacznie różnić pod względem nasilenia.

Ostry brak snu występuje wtedy, gdy dana osoba śpi mniej niż zwykle lub nie śpi w ogóle przez krótki okres czasu – zwykle trwający od jednego do dwóch dni. Przewlekły niedobór snu oznacza, że dana osoba rutynowo śpi mniej niż optymalna ilość dla idealnego funkcjonowania. Przewlekły niedobór snu jest często mylony z terminem bezsenność. Chociaż zarówno przewlekły niedobór snu, jak i bezsenność charakteryzują się zmniejszoną ilością i/lub jakością snu, a także upośledzonym funkcjonowaniem, ich różnica polega na zdolności do zasypiania. Osoby pozbawione snu są w stanie zasnąć szybko, gdy jest to dozwolone, ale osoby cierpiące na bezsenność mają trudności z zasypianiem.

Przewlekły stan ograniczonego snu niekorzystnie wpływa na mózg i funkcje poznawcze. Jednak w pewnej podgrupie przypadków pozbawienie snu może paradoksalnie prowadzić do zwiększenia energii i czujności oraz poprawy nastroju; chociaż nigdy nie oceniano jego długoterminowych konsekwencji, pozbawienie snu było nawet stosowane jako leczenie depresji.

Niewiele badań porównało skutki ostrego całkowitego pozbawienia snu i przewlekłego częściowego ograniczenia snu. Całkowity brak snu przez dłuższy czas nie jest częsty u ludzi (chyba że cierpią oni na bezsenność śmiertelną lub specyficzne problemy spowodowane operacją); wydaje się, że nie można uniknąć krótkich mikrosenów. Długotrwała całkowita deprywacja snu spowodowała śmierć u zwierząt laboratoryjnych.

Przyczyny

Bezsenność

Główny artykuł: bezsenność

Bezsenność, jeden z sześciu typów dyssomnii, dotyka 21-37% dorosłej populacji. Wiele z jej objawów jest łatwo rozpoznawalnych, w tym nadmierna senność w ciągu dnia; frustracja lub obawy dotyczące snu; problemy z uwagą, koncentracją lub pamięcią; skrajne zmiany nastroju lub drażliwość; brak energii lub motywacji; słaba wydajność w szkole lub pracy; napięciowe bóle głowy lub brzucha.

Bezsenność można podzielić na pierwotną i wtórną lub współwystępującą.

Bezsenność pierwotna to zaburzenie snu, którego nie można przypisać do przyczyny medycznej, psychiatrycznej lub środowiskowej. Istnieją trzy główne typy bezsenności pierwotnej. Należą do nich: bezsenność psychofizjologiczna, bezsenność idiopatyczna i nieprawidłowe postrzeganie stanu snu (bezsenność paradoksalna). Bezsenność psychofizjologiczna jest wywołana lękiem. Bezsenność idiopatyczna zazwyczaj zaczyna się w dzieciństwie i trwa do końca życia. Sugeruje się, że bezsenność idiopatyczna jest problemem neurochemicznym w części mózgu, która kontroluje cykl sen-budzenie, co skutkuje albo niedostatecznie aktywnymi sygnałami snu, albo nadmiernie aktywnymi sygnałami czuwania. Nieprawidłowe postrzeganie stanu snu jest diagnozowane, gdy ludzie mają wystarczającą ilość snu, ale niedokładnie postrzegają, że ich sen jest niewystarczający.

Bezsenność wtórna, lub bezsenność współistniejąca, występuje jednocześnie z innymi stanami medycznymi, neurologicznymi, psychologicznymi i psychiatrycznymi. Przyczynowość nie musi być implikowana.

Sen jest znany jako kumulacyjny. Oznacza to, że zmęczenie i sen jeden stracił w wyniku, na przykład, pobyt na czuwaniu całą noc, zostanie przeniesiony na następny dzień. Nie dostając wystarczająco dużo snu kilka dni kumulatywnie buduje w górę niedobór i to jest, gdy wszystkie objawy niedoboru snu przyjść w. Kiedy ktoś jest dobrze wypoczęty i zdrowy, ciało naturalnie spędza nie tyle czasu w fazie REM snu. Im więcej czasu organizm spędza w fazie REM snu, powoduje, że jest wyczerpany, mniej czasu w tej fazie będzie promować więcej energii po przebudzeniu.

Bezdech senny

Główny artykuł: bezdech senny

Obturacyjny bezdech senny jest często spowodowany zapadnięciem się górnych dróg oddechowych podczas snu, co zmniejsza przepływ powietrza do płuc. Ci, którzy cierpią z powodu bezdechu sennego mogą doświadczać objawów, takich jak budzenie się gasping lub dławienie, niespokojny sen, poranne bóle głowy, poranne zamieszanie lub drażliwość i niepokój. Zaburzenie to dotyka od 1 do 10 procent Amerykanów. Nieleczona choroba ma wiele poważnych następstw zdrowotnych. Terapia dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych za pomocą urządzeń CPAP (Continuous positive airway pressure), APAP lub BPAP jest uważana za pierwszą opcję leczenia bezdechu sennego. Urządzenia do przesuwania żuchwy w niektórych przypadkach mogą zmienić położenie szczęki i języka, aby zapobiec zapadaniu się dróg oddechowych. W przypadku niektórych pacjentów wskazana może być tlenoterapia uzupełniająca. Problemy z jamą nosową, takie jak odchylona przegroda, powodują zamknięcie dróg oddechowych i zwiększają obrzęk wyściółki śluzowej i małżowin nosowych. Operacja korekcyjna (septoplastyka) w niektórych przypadkach może być odpowiednim wyborem leczenia.

Centralny bezdech senny jest spowodowany przez niepowodzenie centralnego układu nerwowego, aby zasygnalizować organizmowi, aby oddychał podczas snu. Można zastosować leczenie podobne do obturacyjnego bezdechu sennego, a także inne metody leczenia, takie jak adaptacyjna wentylacja serwoelektryczna i niektóre leki. Niektóre leki, takie jak opioidy, mogą przyczyniać się do lub powodować centralny bezdech senny.

Dobrowolne

Brak snu może być czasem samoistnie narzucony z powodu braku pragnienia snu lub nawykowego stosowania leków pobudzających. Pozbawienie snu jest również samoistnie narzucane w celu osiągnięcia osobistej sławy w kontekście rekordowych wyczynów.

Choroby psychiczne

Specyficzne związki przyczynowe między utratą snu a wpływem na zaburzenia psychiczne były najszerzej badane u pacjentów z zaburzeniami nastroju. Zmiany w manię u pacjentów dwubiegunowych są często poprzedzone okresami bezsenności, a deprywacja snu wywołuje stan maniakalny u około 30% pacjentów. Deprywacja snu może stanowić ostateczną wspólną ścieżkę w genezie manii, a pacjenci z manią mają zwykle stale zmniejszone zapotrzebowanie na sen.

Objawy deprywacji snu i objawy schizofrenii są paralelne, w tym objawy pozytywne i poznawcze.

Szkoła

Zobacz także: Niedobór snu w szkolnictwie wyższym

The National Sleep Foundation przytacza pracę z 1996 r. Wykazującą, że studenci w wieku college’u/uniwersytetu otrzymali średnio mniej niż 6 godzin snu każdej nocy. Badanie z 2018 r. podkreśla potrzebę dobrego snu dla studentów, stwierdzając, że studenci college’u, którzy uzyskali średnio osiem godzin snu przez pięć nocy w tygodniu finałów, uzyskali wyższe wyniki na egzaminach końcowych niż ci, którzy nie.

W badaniu, 70,6% studentów zgłosiło uzyskanie mniej niż 8 godzin snu, a do 27% studentów może być zagrożonych co najmniej jednym zaburzeniem snu. Niedobór snu jest powszechny u studentów pierwszego roku college’u, ponieważ dostosowują się oni do stresu i aktywności społecznej życia w college’u.

W badaniu przeprowadzonym przez Departament Psychologii na National Chung Cheng University na Tajwanie stwierdzono, że studenci pierwszego roku otrzymali najmniejszą ilość snu w ciągu tygodnia.

Badania dotyczące późniejszych godzin rozpoczynania zajęć w szkołach konsekwentnie wykazują korzyści dla snu, zdrowia i uczenia się nastolatków przy użyciu szerokiej gamy podejść metodologicznych. W przeciwieństwie do nich nie ma badań wskazujących, że wczesny czas rozpoczynania zajęć ma jakikolwiek pozytywny wpływ na sen, zdrowie lub uczenie się. „Astronomiczne” dane z międzynarodowych badań pokazują, że „zsynchronizowane” godziny rozpoczynania zajęć dla nastolatków są znacznie późniejsze niż godziny rozpoczynania zajęć w przytłaczającej większości instytucji edukacyjnych. W 1997 r. w badaniach przeprowadzonych na Uniwersytecie Minnesota porównano uczniów, którzy zaczynali lekcje o 7:15, z tymi, którzy zaczynali o 8:40. Okazało się, że uczniowie, którzy zaczynali o 8:40 mieli wyższe stopnie i więcej snu w dni powszednie niż ci, którzy zaczynali wcześniej. Jeden na czterech amerykańskich uczniów szkół średnich przyznaje się do zasypiania w klasie co najmniej raz w tygodniu.

Wiadomo, że w okresie dojrzewania człowieka, rytmy okołodobowe, a zatem wzorce snu zazwyczaj przechodzą wyraźne zmiany. Badania elektroencefalogramu (EEG) wskazują na 50% redukcję snu głębokiego (stadium 4) i 75% redukcję szczytowej amplitudy fal delta podczas snu NREM w okresie dojrzewania. Harmonogramy zajęć szkolnych są często niezgodne z odpowiednim opóźnieniem przesunięcia snu, co prowadzi do mniej niż optymalnej ilości snu u większości nastolatków.

Pobyt w szpitalu

W badaniu przeprowadzonym w całym kraju w Holandii stwierdzono, że pacjenci oddziałów ogólnych przebywający w szpitalu doświadczali krótszego całkowitego snu (83 min. mniej), większej liczby przebudzeń nocnych i wcześniejszych przebudzeń w porównaniu ze śpiącymi w domu. Ponad 70% doświadczyło budzenia się z przyczyn zewnętrznych, takich jak personel szpitala (35,8%). Czynnikami zakłócającymi sen były także hałas innych pacjentów, urządzenia medyczne, ból i wizyty w toalecie. Niedobór snu jest jeszcze bardziej nasilony u pacjentów oddziałów intensywnej terapii, gdzie stwierdzono brak naturalnie występującego nocnego szczytu wydzielania melatoniny, co może być przyczyną zakłócenia normalnego cyklu sen-czuwanie. Ponieważ jednak cechy osobnicze i obraz kliniczny pacjentów szpitali są tak zróżnicowane, możliwe rozwiązania mające na celu poprawę jakości snu i rytmiczności okołodobowej powinny być dostosowane do indywidualnych potrzeb i możliwości oddziału szpitalnego. Można rozważyć wiele interwencji, aby wspomóc charakterystykę pacjenta, poprawić rutynę szpitalną lub środowisko szpitalne.

Internet

Badanie opublikowane w Journal of Economic Behavior and Organization wykazało, że szerokopasmowe połączenie z Internetem było związane z deprywacją snu. W badaniu stwierdzono, że osoby posiadające szerokopasmowe łącze internetowe mają tendencję do spania o 25 minut krócej niż osoby nieposiadające takiego łącza, stąd istnieje mniejsze prawdopodobieństwo, że uzyskają zalecane przez naukowców 7-9 godzin snu.

Skutki i konsekwencje

Główne skutki zdrowotne niedoboru snu.

Mózg

Jedno z badań sugerowało, na podstawie neuroobrazowania, że 35 godzin całkowitego braku snu u zdrowych osób z grupy kontrolnej negatywnie wpłynęło na zdolność mózgu do umieszczenia wydarzenia emocjonalnego we właściwej perspektywie i dokonania kontrolowanej, odpowiedniej reakcji na to wydarzenie.

Negatywne skutki braku snu na czujność i wydajność poznawczą sugerują spadki aktywności i funkcji mózgu. Zmiany te występują przede wszystkim w dwóch regionach: wzgórzu, strukturze zaangażowanej w czujność i uwagę, oraz korze przedczołowej, regionie podrzędnie obsługującym czujność, uwagę i procesy poznawcze wyższego rzędu. To był wniosek z amerykańskiego badania w 2000 roku. Siedemnastu mężczyzn w wieku 20 lat zostało poddanych testom. Niedobór snu był stopniowy z pomiarów glukozy (absolutny regionalny CMRglu), wydajności poznawczej, czujności, nastroju i subiektywnych doświadczeń zebranych po 0, 24, 48, i 72 godzin pozbawienia snu. Dodatkowe pomiary czujności, wydajności poznawczej i nastroju były zbierane w stałych odstępach czasu. Skany PET były używane i zwrócono uwagę na rytm okołodobowy wydajności poznawczej.

Zauważono 2002 University of California badania zwierząt wskazał, że nie-szybki ruch gałek ocznych sen (NREM) jest niezbędna do wyłączenia neuroprzekaźników i pozwalając ich receptory „odpocząć” i odzyskać wrażliwość, która pozwala monoamin (noradrenaliny, serotoniny i histaminy), aby być skuteczne w naturalnie produkowanych poziomów. Prowadzi to do lepszej regulacji nastroju i zwiększonej zdolności uczenia się. Badanie wykazało również, że pozbawienie snu z szybkim ruchem gałek ocznych (REM) może złagodzić kliniczną depresję, ponieważ naśladuje selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Dzieje się tak dlatego, że naturalny spadek monoamin w fazie REM nie jest dozwolony, co powoduje wzrost stężenia neuroprzekaźników w mózgu, które są wyczerpane u osób z depresją kliniczną. Sen poza fazą REM może pozwolić enzymom na naprawę uszkodzeń komórek mózgowych spowodowanych przez wolne rodniki. Wysoka aktywność metaboliczna podczas czuwania uszkadza same enzymy uniemożliwiając skuteczną naprawę. W badaniu tym zaobserwowano pierwsze dowody na uszkodzenie mózgu u szczurów jako bezpośredni skutek pozbawienia snu.

Badania na zwierzętach sugerują, że pozbawienie snu zwiększa poziom hormonów stresu, co może zmniejszyć produkcję nowych komórek w dorosłych mózgach.

Zobacz także: Układ limfatyczny

Uwaga i pamięć robocza

Pośród możliwych fizycznych konsekwencji braku snu, deficyty w zakresie uwagi i pamięci roboczej są być może najważniejsze; takie lapsusy w prozaicznych rutynowych czynnościach mogą prowadzić do niefortunnych rezultatów, od zapominania składników podczas gotowania do pominięcia zdania podczas robienia notatek. Wykonywanie zadań wymagających uwagi wydaje się być skorelowane z liczbą godzin snu otrzymanych każdej nocy, zmniejszając się jako funkcja godzin deprywacji snu. Pamięć robocza jest testowana metodami takimi jak wybór-reakcja czasowa tasks.

Lapses uwagi również rozszerzyć do bardziej krytycznych dziedzin, w których konsekwencje mogą być życie lub śmierć; wypadki samochodowe i katastrofy przemysłowe mogą wynikać z nieuwagi przypisywanej niedoboru snu. Aby empirycznie zmierzyć wielkość deficytów uwagi, badacze zazwyczaj stosują zadanie czujności psychoruchowej (PVT), które wymaga od badanego naciśnięcia przycisku w odpowiedzi na światło w losowych odstępach czasu. Niepowodzenie w naciśnięciu przycisku w odpowiedzi na bodziec (światło) jest rejestrowane jako błąd, przypisywany mikrosnom, które występują jako produkt deprywacji snu.

Co ciekawe, subiektywne oceny osób dotyczące ich zmęczenia często nie przewidują rzeczywistych wyników w PVT. Podczas gdy osoby całkowicie pozbawione snu są zazwyczaj świadome stopnia swojego upośledzenia, luki wynikające z chronicznego (mniejszego) niedoboru snu mogą narastać w czasie, tak że są równe pod względem liczby i dotkliwości lapsusom występującym w wyniku całkowitego (ostrego) niedoboru snu. Jednak osoby cierpiące na chroniczny niedobór snu nadal oceniają siebie jako znacznie mniej upośledzone niż uczestnicy całkowicie pozbawieni snu. Ponieważ ludzie zazwyczaj subiektywnie oceniają swoje możliwości w zadaniach takich jak prowadzenie samochodu, ich oceny mogą prowadzić do fałszywego wniosku, że mogą wykonywać zadania wymagające stałej uwagi, gdy ich możliwości są w rzeczywistości upośledzone.

Nastrój

Wiele osób już wie, że sen wpływa na nastrój. Nieprzespana noc lub nieoczekiwana nocna zmiana mogą sprawić, że poczujemy się rozdrażnieni. Gdy tylko ktoś zacznie się wysypiać, jego nastrój często wraca do normy. Nawet częściowe pozbawienie snu może mieć znaczący wpływ na nastrój. W jednym z badań badani zgłaszali zwiększoną senność, zmęczenie, dezorientację, napięcie i całkowite zaburzenia nastroju, które powróciły do poziomu wyjściowego po jednej do dwóch pełnych nocy snu.

Depresja i sen są ze sobą powiązane dwukierunkowo. Słaby sen może prowadzić do rozwoju depresji, a depresja może powodować bezsenność, hipersomnię lub obturacyjny bezdech senny. U około 75% dorosłych pacjentów z depresją może występować bezsenność. Pozbawienie snu, całkowite lub nie, może wywoływać znaczny niepokój, a dłuższe pozbawienie snu powoduje zwiększony poziom niepokoju.

Co ciekawe, pozbawienie snu ma również pozytywny wpływ na nastrój. Pozbawienie snu może być stosowane w leczeniu depresji. Również chronotyp może wpływać na to, jak deprywacja snu wpływa na nastrój. Osoby z morningness (zaawansowany okres snu lub „skowronek”) preferencji stają się bardziej przygnębiony po deprywacji snu, podczas gdy te z eveningness (opóźniony okres snu lub „sowa”) preferencji wykazują poprawę nastroju.

Mood i stany psychiczne mogą wpływać na sen, jak również. Zwiększone pobudzenie i pobudzenie z niepokoju może utrzymywać cię w stanie uśpienia, a stres może sprawić, że będziesz bardziej pobudzony, obudzony i czujny.

Zdolność prowadzenia pojazdów

Główny artykuł: Sleep-deprived driving

Niebezpieczeństwa związane z brakiem snu są widoczne na drodze; American Academy of Sleep Medicine (AASM) donosi, że jeden na pięć poważnych urazów pojazdów silnikowych jest związany ze zmęczeniem kierowcy, z 80 000 kierowców zasypiających za kierownicą każdego dnia i 250 000 wypadków każdego roku związanych ze snem, choć National Highway Traffic Safety Administration sugeruje, że liczba wypadków drogowych może być bliższa 100 000. AASM zaleca wycofanie się z drogi i podjęcie 15- lub 20-minutowej drzemki w celu złagodzenia senności.

Zgodnie z 2000 badań opublikowanych w British Medical Journal, naukowcy w Australii i Nowej Zelandii zgłosili, że brak snu może mieć niektóre z tych samych niebezpiecznych skutków, jak bycie pijanym. Ludzie, którzy prowadzili samochód po obudzeniu się przez 17-19 godzin, radzili sobie gorzej niż ci, u których poziom alkoholu we krwi wynosił 0,05 procent, co jest prawnym limitem prowadzenia pojazdu pod wpływem alkoholu w większości krajów Europy Zachodniej i Australii. Inne badanie sugeruje, że wydajność zaczyna się pogarszać po 16 godzinach snu, a 21 godzin snu było równoważne zawartości alkoholu we krwi 0,08 procent, co jest limitem alkoholu we krwi dla pijanych kierowców w Kanadzie, USA i Wielkiej Brytanii.

Zmęczenie kierowców ciężarówek towarowych i pojazdów osobowych zwróciło uwagę władz w wielu krajach, gdzie wprowadzono szczegółowe przepisy mające na celu zmniejszenie ryzyka wypadków drogowych spowodowanych zmęczeniem kierowcy. Przepisy dotyczące minimalnej długości przerw, maksymalnej długości zmian i minimalnego czasu pomiędzy zmianami są powszechne w przepisach dotyczących prowadzenia pojazdów stosowanych w różnych krajach i regionach, takich jak przepisy dotyczące czasu pracy kierowców w Unii Europejskiej i przepisy dotyczące godzin pracy w Stanach Zjednoczonych.

Rozlew ropy naftowej Exxon Valdez był drugim co do wielkości wyciekiem ropy naftowej w Stanach Zjednoczonych. Wypadek ten miał miejsce, gdy tankowiec Exxon uderzył w rafę w Prince William Sound na Alasce. Do morza wyciekło ok. 10,8 mln galonów ropy. Wypadek spowodował ogromne szkody dla środowiska, w tym śmierć setek tysięcy ptaków i stworzeń morskich. Do wypadku przyczyniło się przede wszystkim zmęczenie i brak snu. Kapitan statku spał po nocy spędzonej na intensywnym piciu alkoholu; był poważnie zmęczony i nie spał od 18 godzin. Cała załoga cierpiała z powodu zmęczenia i niewystarczającej ilości snu.

Przemiana snu

Skłonność do snu (SP) może być zdefiniowana jako gotowość do przejścia od stanu czuwania do snu lub zdolność do pozostania w stanie snu, jeśli już się śpi. Niedobór snu zwiększa tę skłonność, co można zmierzyć za pomocą polisomnografii (PSG), jako zmniejszenie latencji snu (czasu potrzebnego do zaśnięcia). Wskaźnik skłonności do snu może być również widoczny w skróceniu przejścia z lekkich stadiów snu non-REM do głębszych oscylacji wolnofalowych może być również mierzony jako wskaźnik skłonności do snu.

Średnio, latencja u zdrowych dorosłych zmniejsza się o kilka minut po nocy bez snu, a latencja od początku snu do snu wolnofalowego zmniejsza się o połowę. Latencja snu jest zwykle mierzona za pomocą testu wielokrotnej latencji snu (MSLT). W przeciwieństwie do tego, test utrzymania czuwania (MWT) również wykorzystuje latencję snu, ale tym razem jako miarę zdolności uczestników do pozostania w stanie czuwania (gdy są o to proszeni) zamiast zasypiania.

Cykl sen-budzenie

Badania nad deprywacją snu wykazują jej wpływ na nastrój, funkcjonowanie poznawcze i motoryczne, ze względu na dysregulację cyklu sen-budzenie i zwiększoną skłonność do snu. Liczne badania, które zidentyfikowały rolę podwzgórza i wielu systemów neuronalnych kontrolujących rytmy okołodobowe i homeostazę, były pomocne w lepszym zrozumieniu deprywacji snu. Aby opisać czasowy przebieg cyklu sen-czuwanie, można wspomnieć o dwuprocesowym modelu regulacji snu.

Model ten proponuje proces homeostatyczny (proces S) i proces okołodobowy (proces C), które współdziałają w celu określenia czasu i intensywności snu. Proces S reprezentuje napęd do snu, zwiększając podczas czuwania i zmniejszając podczas snu, aż do określonego poziomu progowego, podczas gdy proces C jest oscylator odpowiedzialny za te poziomy. W przypadku niedoboru snu, ciśnienie homeostatyczne kumuluje się do punktu, w którym funkcje czuwania będą zdegradowane nawet przy najwyższym circadian drive for wakefulness.

Microsleeps

Microsleeps występują, gdy osoba ma znaczną deprywację snu. Mikrosny trwają zwykle kilka sekund i zdarzają się najczęściej wtedy, gdy osoba stara się nie zasnąć, gdy czuje się senna. Osoba zazwyczaj zapada w mikrosen podczas wykonywania monotonnych czynności, takich jak prowadzenie samochodu, czytanie książki lub wpatrywanie się w komputer. Microsleeps są podobne do blackouts i osoba doświadczająca ich nie jest świadomie, że są occurring.

An nawet lżejszy rodzaj snu został zaobserwowany u szczurów, które były utrzymywane w stanie uśpienia przez długie okresy czasu. W procesie znanym jako sen lokalny, specyficzne zlokalizowane regiony mózgu przechodziły w okresy krótkich (~80 ms), ale częstych (~40/min) stanów NREM-like. Pomimo okresów włączania i wyłączania, w których neurony wyłączały się, szczury wydawały się być obudzone, chociaż słabo radziły sobie z testami.

Zachorowalność na choroby układu krążenia

Zmniejszona długość snu wiąże się z wieloma niekorzystnymi konsekwencjami sercowo-naczyniowymi. American Heart Association stwierdziło, że ograniczenie snu jest czynnikiem ryzyka dla niekorzystnych profili i wyników kardiometabolicznych. Organizacja ta zaleca zdrowe nawyki dotyczące snu dla idealnego zdrowia serca wraz z innymi dobrze znanymi czynnikami, takimi jak ciśnienie krwi, cholesterol, dieta, glukoza, masa ciała, palenie tytoniu i aktywność fizyczna. The Centers for Disease Control and Prevention has noted that adults who sleep less than 7 hours per day are more likely to have chronic health conditions including heart attack, coronary heart disease, and stroke compared to those with adequate amount of sleep.

W badaniu, które podążało za ponad 160 000 zdrowych, nieotyłych dorosłych, badani, którzy samodzielnie zgłaszali czas trwania snu krótszy niż 6 godzin dziennie, byli w grupie zwiększonego ryzyka rozwoju wielu czynników ryzyka kardiometabolicznego. Stwierdzono u nich zwiększoną otyłość centralną, podwyższone stężenie glukozy na czczo, nadciśnienie tętnicze, niskie stężenie lipoprotein o dużej gęstości, hipertriglicerydemię i zespół metaboliczny. Obecność lub brak objawów bezsenności nie modyfikowała wpływu czasu trwania snu w tym badaniu.

W United Kingdom Biobank przebadano prawie 500 000 dorosłych, u których nie występowały choroby układu sercowo-naczyniowego, a u osób, które spały mniej niż 6 godzin na dobę, stwierdzono 20-procentowy wzrost ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego (MI) w ciągu 7 lat obserwacji. Co ciekawe, długi czas trwania snu, przekraczający 9 godzin na dobę, był również czynnikiem ryzyka.

Immunosupresja

Wśród niezliczonych konsekwencji zdrowotnych, jakie może powodować brak snu, zaburzenie układu odpornościowego jest jednym z nich. Chociaż nie jest to jeszcze wyraźnie zrozumiałe, naukowcy uważają, że sen jest niezbędny, aby zapewnić wystarczającą ilość energii dla układu odpornościowego do pracy i pozwolić, aby stan zapalny miał miejsce podczas snu. Ponadto, podobnie jak sen może wzmocnić pamięć w naszym mózgu, może pomóc skonsolidować pamięć układu odpornościowego lub odporność adaptacyjną.

Odpowiednia ilość snu poprawia efekty szczepionek, które wykorzystują odporność adaptacyjną. Kiedy szczepionki narażają organizm na działanie osłabionego lub dezaktywowanego antygenu, ciało inicjuje odpowiedź immunologiczną. Układ odpornościowy uczy się rozpoznawać ten antygen i atakuje go, gdy zostanie ponownie wystawiony w przyszłości. Badania wykazały, że osoby, które nie spały w nocy po otrzymaniu szczepionki, miały mniejsze szanse na rozwinięcie prawidłowej odpowiedzi immunologicznej na szczepionkę, a czasami nawet wymagały drugiej dawki. Osoby pozbawione snu w ogóle nie zapewniają również swojemu organizmowi wystarczającego czasu na wytworzenie odpowiedniej pamięci immunologicznej, a tym samym mogą nie odnieść korzyści ze szczepień.

Osoby, które śpią mniej niż 6 godzin na dobę, są bardziej podatne na infekcje i częściej zapadają na przeziębienie lub grypę. Brak snu może również wydłużyć czas rekonwalescencji u pacjentów przebywających na oddziale intensywnej terapii (OIOM).

Przyrost masy ciała

Brak snu może powodować zaburzenie równowagi w kilku hormonach, które są krytyczne w przyroście masy ciała. Niedobór snu zwiększa poziom greliny (hormonu głodu) i obniża poziom leptyny (hormonu pełności), co skutkuje zwiększonym uczuciem głodu i pragnieniem spożywania wysokokalorycznych pokarmów. Utrata snu jest również związana z obniżonym poziomem hormonu wzrostu i podwyższonym poziomem kortyzolu, które są związane z otyłością. Osoby, które nie otrzymują wystarczającej ilości snu, mogą również odczuwać senność i zmęczenie w ciągu dnia oraz wykonywać mniej ćwiczeń fizycznych. Otyłość może powodować niską jakość snu, jak również. Osoby z nadwagą lub otyłością mogą doświadczać obturacyjnego bezdechu sennego, choroby refluksowej przełyku (GERD), depresji, astmy i zapalenia kości i stawów, które mogą zakłócać dobry sen.

W szczurach, przedłużone, całkowite pozbawienie snu zwiększyło zarówno spożycie pokarmu i wydatek energetyczny z efektem netto utraty wagi i ostatecznie śmierci. Badanie to stawia hipotezę, że umiarkowany przewlekły dług senny związany z nawykowym krótkim snem jest związany ze zwiększonym apetytem i wydatkami energetycznymi, przy czym równanie przechyla się w kierunku spożycia żywności, a nie wydatków w społeczeństwach, w których wysokokaloryczna żywność jest swobodnie dostępna.

Cukrzyca typu 2

Zasugerowano, że osoby doświadczające krótkoterminowych ograniczeń snu przetwarzają glukozę wolniej niż osoby otrzymujące pełne 8 godzin snu, co zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy typu 2. Słaba jakość snu jest związana z wysokim poziomem cukru we krwi u pacjentów z cukrzycą i prediabetycznych, ale związek przyczynowy nie jest jasno zrozumiały. Naukowcy podejrzewają, że niedobór snu wpływa na insulinę, kortyzol i stres oksydacyjny, które następnie wpływają na poziom cukru we krwi. Niedobór snu może zwiększać poziom greliny i obniżać poziom leptyny. Osoby, które nie śpią wystarczająco dużo, częściej łakną jedzenia, aby zrekompensować sobie brak energii. Ten nawyk może podnieść poziom cukru we krwi i narazić ich na ryzyko otyłości i cukrzycy.

W 2005 roku, badanie ponad 1400 uczestników wykazało, że uczestnicy, którzy nawykowo spali mało godzin byli bardziej narażeni na skojarzenia z cukrzycą typu 2. Jednakże, ponieważ badanie to było jedynie korelacyjne, kierunek przyczyny i skutku między małą ilością snu a cukrzycą jest niepewny. Autorzy wskazują na wcześniejsze badanie, które wykazało, że eksperymentalne, a nie nawykowe ograniczenie snu skutkowało upośledzoną tolerancją glukozy (IGT).

Inne skutki

The National Sleep Foundation identyfikuje kilka znaków ostrzegawczych, że kierowca jest niebezpiecznie zmęczony. Obejmują one zwijanie okien, podkręcanie radia, problemy z utrzymaniem otwartych oczu, potakiwanie głową, zjeżdżanie z pasa ruchu i śnienie. Na szczególne ryzyko narażeni są samotni kierowcy między północą a 6:00 rano.

Brak snu może negatywnie wpływać na ogólną wydajność i doprowadził do poważnych wypadków śmiertelnych. W dużej mierze z powodu katastrofy samolotu Colgan Air Flight 3407 w lutym 2009 r., w której zginęło 50 osób i którą częściowo przypisano zmęczeniu pilotów, FAA dokonała przeglądu swoich procedur w celu zapewnienia, że piloci są wystarczająco wypoczęci. Kontrolerzy ruchu lotniczego byli pod obserwacją, gdy w 2010 roku odnotowano 10 przypadków zasypiania kontrolerów podczas zmiany. Powszechna praktyka zmian na zmianę powodowała niedobór snu i była czynnikiem przyczyniającym się do wszystkich incydentów związanych z kontrolą ruchu lotniczego. FAA dokonała przeglądu swoich praktyk w zakresie zmian zmian i odkryła, że kontrolerzy nie byli dobrze wypoczęci. Badanie z 2004 roku również znaleźć medycznych rezydentów z mniej niż cztery godziny snu w nocy wykonane ponad dwa razy więcej błędów niż 11% badanych mieszkańców, którzy spali ponad siedem godzin na noc.

Dwadzieścia cztery godziny ciągłego braku snu powoduje wybór mniej trudnych zadań matematycznych bez spadków w subiektywnych raportów wysiłku stosowanego do zadania. Naturalnie spowodowana utrata snu wpływa na wybór codziennych zadań w taki sposób, że zadania o niskim wysiłku są najczęściej wybierane. Młodzież, która doświadcza mniejszej ilości snu, wykazuje zmniejszoną gotowość do angażowania się w zajęcia sportowe wymagające wysiłku poprzez drobną koordynację ruchową i zwracanie uwagi na szczegóły.

Duża utrata snu naśladuje psychozę: zniekształcone postrzeganie może prowadzić do niewłaściwych reakcji emocjonalnych i behawioralnych.

Astronauci zgłaszali błędy wykonawcze i obniżone zdolności poznawcze w okresach wydłużonego czasu pracy i czuwania, jak również z powodu utraty snu spowodowanej zaburzeniami rytmu okołodobowego i czynnikami środowiskowymi.

Jedno z badań wykazało, że pojedyncza noc pozbawienia snu może powodować tachykardię (w następnym dniu).

Ogólnie, pozbawienie snu może ułatwiać lub nasilać:

  • bóle mięśni
  • dezorientacja, zaniki lub utrata pamięci
  • depresja
  • rozwój fałszywej pamięci
  • halucynacje hipnagogiczne i hipnopompiczne podczas zasypiania i budzenia się, które są całkowicie normalne
  • drżenie rąk
  • bóle głowy
  • złe samopoczucie
  • zmęczenie
  • obrzęki wokółoczodołowe, powszechnie znane jako „worki pod oczami” lub worki pod oczami
  • zwiększone ciśnienie krwi
  • zwiększony poziom hormonów stresu
  • zwiększone ryzyko cukrzycy typu 2
  • obniżenie odporności, zwiększona podatność na choroby
  • zwiększone ryzyko fibromialgii
  • drażliwość
  • oczopląs (szybkie mimowolne rytmiczne ruchy gałek ocznych)
  • otyłość
  • drgawki
  • napady złości u dzieci
  • agresywne zachowanie
  • ziewanie
  • mania
  • bezwładność senna
  • objawy podobne do:
    • zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD)
    • psychoza

Ocena

Pacjenci cierpiący na niedobór snu mogą występować ze skargami na objawy i oznaki niedostatecznej ilości snu, takie jak zmęczenie, senność, senne prowadzenie pojazdów i trudności poznawcze. Niedobór snu może łatwo pozostać nierozpoznany i niezdiagnozowany, chyba że pacjenci są o to wyraźnie pytani przez swoich klinicystów.

Kilka pytań ma krytyczne znaczenie w ocenie czasu trwania i jakości snu, a także przyczyny niedoboru snu. Wzorce snu (typowa pora kładzenia się spać lub wstawania w dni powszednie i weekendy), praca zmianowa i częstość drzemek mogą ujawnić bezpośrednią przyczynę słabego snu, a jakość snu należy omówić w celu wykluczenia wszelkich chorób, takich jak obturacyjny bezdech senny i zespół niespokojnych nóg.

Dzienniki snu są przydatne w dostarczaniu szczegółowych informacji na temat wzorców snu. Są one niedrogie, łatwo dostępne i łatwe w użyciu. Dzienniczki mogą być tak proste, jak 24-godzinny dziennik, w którym odnotowuje się czas zasypiania, lub mogą być szczegółowe i zawierać inne istotne informacje. Kwestionariusze snu, takie jak Kwestionariusz Czasu Snu (Sleep Timing Questionnaire, STQ), mogą być stosowane zamiast dzienników snu, jeśli istnieją jakiekolwiek obawy co do przestrzegania zaleceń przez pacjenta.

Aktigrafia jest przydatnym, obiektywnym narzędziem noszonym na nadgarstku, jeśli wiarygodność dzienników lub kwestionariuszy snu podawanych przez pacjenta jest wątpliwa. Aktygrafia polega na rejestrowaniu ruchów i stosowaniu komputerowych algorytmów do szacowania całkowitego czasu trwania snu, opóźnienia początku snu, ilości przebudzeń po początku snu i wydajności snu. Niektóre urządzenia mają czujniki światła, aby wykryć ekspozycję na światło.

Zarządzanie

Chociaż istnieje wiele przyczyn braku snu, istnieją pewne podstawowe środki, które promują jakość snu, jak sugerują organizacje takie jak Centers for Disease Control and Prevention, National Institute of Health, National Institute of Aging i American Academy of Family Physicians. Kluczem jest wdrożenie zdrowszych nawyków związanych ze snem, znanych również jako higiena snu. Zalecenia dotyczące higieny snu obejmują ustalenie stałego harmonogramu snu, ostrożne ucinanie sobie drzemek, utrzymywanie środowiska sprzyjającego zasypianiu (chłodna temperatura, ograniczona ekspozycja na światło i hałas, wygodny materac i poduszki), codzienne ćwiczenia fizyczne, unikanie alkoholu, papierosów, kofeiny i ciężkich posiłków wieczorem, wyciszanie się i unikanie korzystania z urządzeń elektronicznych lub aktywności fizycznej blisko pory snu oraz wstawanie z łóżka, jeśli nie można zasnąć.

W przypadku długotrwałej mimowolnej deprywacji snu, terapia poznawczo-behawioralna bezsenności (CBT-i) jest powszechnie zalecana jako leczenie pierwszego rzutu, po wykluczeniu diagnozy fizycznej (np. bezdechu sennego). CBT-i obejmuje pięć różnych elementów: terapię poznawczą, kontrolę bodźców, ograniczenie snu, higienę snu i relaksację. Wykazano skuteczność tych elementów u dorosłych, z klinicznie istotnymi wielkościami efektu. Ponieważ to podejście ma minimalne działania niepożądane i przynosi długoterminowe korzyści, jest często preferowane w stosunku do (przewlekłej) terapii lekowej.

Istnieje kilka strategii, które pomagają zwiększyć czujność i przeciwdziałać skutkom deprywacji snu. Kofeina jest często stosowana w krótkich okresach w celu zwiększenia czujności, gdy doświadcza się ostrej deprywacji snu; jednak kofeina jest mniej skuteczna, jeśli jest przyjmowana rutynowo. Inne strategie zalecane przez Amerykańską Akademię Medycyny Snu obejmują profilaktyczne zasypianie przed deprywacją, drzemki, inne środki pobudzające i ich kombinacje. Jednak jedynym pewnym i bezpiecznym sposobem zwalczania deprywacji snu jest zwiększenie nocnego czasu snu.

Zastosowania

Ułatwienie nadużywania kontroli

Pozbawienie snu może być wykorzystywane do dezorientacji ofiar maltretowania, aby pomóc ustawić je do nadużywania kontroli.

Przesłuchania

Deprywacja snu może być stosowana jako środek przesłuchań, co spowodowało procesy sądowe dotyczące tego, czy technika ta jest formą tortur, czy też nie.

W ramach jednej z technik przesłuchań osoba badana może być utrzymywana w stanie uśpienia przez kilka dni, a kiedy w końcu pozwoli się jej zasnąć, nagle budzi się ją i przesłuchuje. Menachem Begin, premier Izraela w latach 1977-1983, opisał swoje doświadczenia z pozbawieniem snu jako więzień NKWD w Związku Radzieckim w następujący sposób:

W głowie przesłuchiwanego więźnia zaczyna tworzyć się mgła. Jego duch jest śmiertelnie zmęczony, nogi niepewne, a on ma jedno jedyne pragnienie: spać… Każdy, kto doświadczył tego pragnienia wie, że nawet głód i pragnienie nie są z nim porównywalne.

Deprywacja snu była jedną z pięciu technik stosowanych przez rząd brytyjski w latach 70-tych. Europejski Trybunał Praw Człowieka orzekł, że pięć technik „nie powodowało cierpienia o szczególnej intensywności i okrucieństwie implikowanym przez słowo tortury (…) stanowiło praktykę nieludzkiego i poniżającego traktowania”, naruszając Europejską Konwencję Praw Człowieka.

W sierpniu 2002 roku Departament Sprawiedliwości Stanów Zjednoczonych opublikował cztery notatki opisujące techniki przesłuchań stosowane przez Centralną Agencję Wywiadowczą. Najpierw opisano w nich 10 technik stosowanych w przesłuchaniach Abu Zubaydah, określanego jako specjalista od logistyki terrorystycznej, w tym pozbawianie snu. W memorandach podpisanych przez Stevena G. Bradbury’ego w maju 2005 roku twierdzono, że przymusowe pozbawianie snu przez okres do 180 godzin (7 1⁄2 dnia) poprzez przykucie pieluchą więźnia do sufitu nie stanowi tortur, ani że połączenie wielu metod przesłuchań (w tym pozbawiania snu) nie stanowi tortur w świetle prawa Stanów Zjednoczonych. Memoranda te zostały odrzucone i wycofane w pierwszych miesiącach administracji Obamy.

Kwestia ekstremalnego stosowania deprywacji snu jako tortur ma zwolenników po obu stronach zagadnienia. W 2006 r. australijski federalny prokurator generalny Philip Ruddock argumentował, że pozbawianie snu nie stanowi tortur. Nicole Bieske, rzeczniczka Amnesty International Australia, wyraziła opinię swojej organizacji w ten sposób: „Pozbawianie snu jest co najmniej okrutne, nieludzkie i poniżające. Jeśli jest stosowane przez dłuższy czas, jest torturą.”

Leczenie depresji

Badania wykazują, że ograniczenie snu ma pewien potencjał w leczeniu depresji. Osoby cierpiące na depresję mają tendencję do wcześniejszego występowania snu REM ze zwiększoną liczbą szybkich ruchów gałek ocznych; dlatego monitorowanie EEG pacjentów i budzenie ich podczas występowania snu REM wydaje się mieć efekt terapeutyczny, łagodząc objawy depresji. Ten rodzaj leczenia znany jest jako wake therapy. Chociaż aż 60% pacjentów wykazuje natychmiastowy powrót do zdrowia po pozbawieniu snu, większość z nich powraca do zdrowia następnej nocy. Wykazano, że efekt ten jest związany ze wzrostem poziomu czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (BDNF). Kompleksowa ocena ludzkiego metabolomu w deprywacji snu w 2014 roku wykazała, że 27 metabolitów zwiększa się po 24 godzinach czuwania i zasugerowała, że serotonina, tryptofan i tauryna mogą przyczyniać się do efektu przeciwdepresyjnego.

Częstość nawrotów można zmniejszyć, łącząc deprywację snu z lekami lub kombinacją terapii światłem i wyprzedzeniem fazowym (kładzenie się do łóżka znacznie wcześniej niż ich normalny czas). Wiele trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych hamuje sen REM, dostarczając dodatkowych dowodów na związek między nastrojem a snem. Podobnie wykazano, że tranylcypromina w odpowiednich dawkach całkowicie tłumi sen REM.

Leczenie bezsenności

Deprywacja snu może być stosowana przez krótki okres czasu w leczeniu bezsenności. Wykazano, że niektóre powszechne zaburzenia snu odpowiadają na terapię poznawczo-behawioralną bezsenności. Jednym z jej elementów jest kontrolowany reżim „ograniczenia snu” w celu przywrócenia homeostatycznego napędu do snu i zachęcenia do normalnej „wydajności snu”. Głównym celem kontroli bodźców i terapii ograniczającej sen jest stworzenie skojarzenia między łóżkiem a snem. Chociaż terapia ograniczająca sen wykazuje skuteczność, gdy jest stosowana jako element terapii poznawczo-behawioralnej, jej skuteczność nie została jeszcze udowodniona, gdy jest stosowana samodzielnie.

Zmiany w amerykańskich nawykach dotyczących snu

Przykłady i perspektywa w tej sekcji mogą nie reprezentować światowego spojrzenia na ten temat. Możesz poprawić tę sekcję, przedyskutować problem na stronie dyskusji lub stworzyć nową sekcję, zależnie od potrzeb. (Grudzień 2010) (Learn how and when to remove this template message)

National Geographic Magazine poinformował, że wymagania pracy, działalności społecznej i dostępność 24-godzinnej rozrywki domowej i dostępu do Internetu spowodowały, że ludzie śpią mniej teraz niż w czasach przednowoczesnych. USA Today zgłosiło w 2007 roku, że większość dorosłych w USA dostaje około godziny mniej niż średni czas snu 40 lat temu.

Inni badacze zakwestionowali te roszczenia. W artykule redakcyjnym z 2004 r. w czasopiśmie Sleep stwierdzono, że według dostępnych danych średnia liczba godzin snu w okresie 24-godzinnym nie zmieniła się znacząco w ostatnich dziesięcioleciach wśród dorosłych. Co więcej, artykuł sugeruje, że istnieje zakres normalnego czasu snu wymaganego przez zdrowych dorosłych, a wiele wskaźników używanych do sugerowania przewlekłej senności wśród populacji jako całości nie wytrzymuje naukowej kontroli.

Porównanie danych zebranych z Bureau of Labor Statistics’ American Time Use Survey z lat 1965-1985 i 1998-2001 zostało wykorzystane do wykazania, że mediana ilości snu, drzemek i odpoczynku wykonywanych przez przeciętnego dorosłego Amerykanina zmieniła się o mniej niż 0.7%, z mediany 482 minut na dzień od 1965 do 1985, do 479 minut na dzień od 1998 do 2001.

Najdłuższe okresy bez snu

Randy Gardner posiada naukowo udokumentowany rekord dla najdłuższego okresu czasu istota ludzka celowo poszła bez snu nie używając stymulantów jakiegokolwiek rodzaju. Gardner pozostawał w stanie uśpienia przez 264 godziny (11 dni), bijąc poprzedni rekord 260 godzin należący do Toma Roundsa z Honolulu. LCDR John J. Ross z Jednostki Medycznych Badań Neuropsychiatrycznych Marynarki Wojennej USA opublikował później relację z tego wydarzenia, która stała się dobrze znana wśród badaczy deprywacji snu.

Światowy Rekord Guinnessa wynosi 449 godzin (18 dni, 17 godzin), należący do Maureen Weston z Peterborough, Cambridgeshire, w kwietniu 1977 roku, w maratonie na fotelu bujanym.

Twierdzenia o całkowitej deprywacji snu trwającej latami były wysuwane kilkakrotnie, ale żadne z nich nie zostało naukowo zweryfikowane. Twierdzenia o częściowym pozbawieniu snu są lepiej udokumentowane. Na przykład, Rhett Lamb z St. Petersburga, Floryda został początkowo zgłoszony nie spać w ogóle, ale faktycznie miał rzadki warunek pozwalający mu spać tylko jedną do dwóch godzin dziennie w ciągu pierwszych trzech lat swojego życia. Miał rzadką nieprawidłowość zwaną malformacją Arnolda-Chiariego, w której tkanka mózgowa wystaje do kanału kręgowego, a czaszka wywiera nacisk na wystającą część mózgu. W maju 2008 r. chłopiec był operowany w szpitalu All Children’s Hospital w St. Dwa dni po operacji przespał całą noc.

Francuski ekspert w dziedzinie snu Michel Jouvet i jego zespół przedstawili przypadek pacjenta, który przez cztery miesiące był prawie pozbawiony snu, co potwierdzały powtarzające się zapisy poligraficzne wskazujące na mniej niż 30 minut (fazy 1 snu) na noc, a stan ten nazwali „agrypnią”. 27-letni mężczyzna cierpiał na pląsawicę fibrylarną Morvana, rzadką chorobę, która prowadzi do ruchów mimowolnych, a w tym konkretnym przypadku do skrajnej bezsenności. Naukowcy odkryli, że leczenie 5-HTP przywróciło prawie normalne etapy snu. Jednak kilka miesięcy po tym wyleczeniu pacjent zmarł podczas nawrotu choroby, która nie reagowała na 5-HTP. Przyczyną śmierci był obrzęk płuc. Pomimo skrajnej bezsenności, badania psychologiczne nie wykazały żadnych oznak deficytów poznawczych, z wyjątkiem pewnych halucynacji.

Bezsenność śmiertelna jest chorobą neurodegeneracyjną, której ostatecznym skutkiem jest całkowita niezdolność do przejścia poza stadium 1 snu NREM. Oprócz bezsenności, pacjenci mogą doświadczać ataków paniki, paranoi, fobii, halucynacji, szybkiej utraty wagi i demencji. Śmierć następuje zwykle między 7 a 36 miesiącem od wystąpienia choroby.

Zobacz także

  • Insomnia
  • Wpływ braku snu na wydajność poznawczą
  • Narkolepsja
  • .

  • Sen polifazowy
  • Medycyna snu
  • Latencja początku snu
  • Terapia wybudzeniowa
  • Tony Wright, który twierdzi, że jest posiadaczem rekordu świata w pozbawianiu się snu
  • Foreign Correspondent, film z 1940 roku przedstawiający przesłuchanie przez pozbawienie się snu
  1. ^ International Classification of Sleep Disorders (3 ed.). Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine. 2014.
  2. ^ a b c d Alhola, Paula; Päivi Polo-Kantola (październik 2007). „Deprywacja snu: Wpływ na sprawność poznawczą”. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 3 (5): 553-567. PMC 2656292. PMID 19300585. Chociaż oba warunki wywołują kilka negatywnych skutków, w tym upośledzenie zdolności poznawczych, podstawowe mechanizmy wydają się być nieco inne.
  3. ^ Nykamp K, Rosenthal L, Folkerts M, Roehrs T, Guido P, Roth, T; Rosenthal; Folkerts; Roehrs; Guido; Roth (wrzesień 1998). „Wpływ deprywacji snu REM na poziom senności/alertness”. Sleep. 21 (6): 609-614. doi:10.1093/sleep/21.6.609. PMID 9779520.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  4. ^ a b c Riemann D, Berger M, Voderholzer U; Berger; Voderholzer (lipiec-sierpień 2001). „Sen i depresja – wyniki badań psychobiologicznych: przegląd”. Biological Psychology. 57 (1-3): 67-103. doi:10.1016/s0301-0511(01)00090-4. PMID 11454435. S2CID 31725861.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  5. ^ Kushida, Clete Anthony (2005). Sleep deprivation. Informa Health Care. pp. 1-2. ISBN 978-0-8247-5949-0.
  6. ^ Rechtschaffen A, Bergmann B; Bergmann (1995). „Deprywacja snu u szczura metodą dysku nad wodą”. Behavioural Brain Research. 69 (1-2): 55-63. doi:10.1016/0166-4328(95)00020-T. PMID 7546318. S2CID 4042505.
  7. ^ Morphy, Hannah; Dunn, Kate M.; Lewis, Martyn; Boardman, Helen F.; Croft, Peter R. (2007). „Epidemiology of Insomnia: a Longitudinal Study in a UK Population”. Sleep. 30 (3): 274-80. PMID 17425223. Archived from the original on 22 December 2015. Retrieved 13 December 2015.
  8. ^ Kim, K; Uchiyama, M; Okawa, M; Liu, X; Ogihara, R (1 lutego 2000). „An epidemiological study of insomnia among the Japanese general population”. Sleep. 23 (1): 41-7. doi:10.1093/sleep/23.1.1a. PMID 10678464.
  9. ^ a b „Dyssomnias” (PDF). WHO. pp. 7-11. Archived (PDF) from the original on 18 March 2009. Retrieved 25 stycznia 2009.
  10. ^ Buysse, Daniel J. (2008). „Chronic Insomnia”. Am. J. Psychiatry. 165 (6): 678-86. doi:10.1176/appi.ajp.2008.08010129. PMC 2859710. PMID 18519533. Z tego powodu na konferencji NIH zalecano stosowanie terminu „bezsenność współistniejąca” jako lepszej alternatywy dla terminu „bezsenność wtórna”.
  11. ^ Erman, Milton K. (2007). „Insomnia: Comorbidities and Consequences”. Primary Psychiatry. 14 (6): 31-35. Zarchiwizowane z oryginału 15 lipca 2011 r. Istnieją dwie ogólne kategorie bezsenności, bezsenność pierwotna i bezsenność towarzysząca.
  12. ^ Światowa Organizacja Zdrowia (2007). „Quantifying burden of disease from environmental noise” (PDF). s. 20. Zarchiwizowane (PDF) z oryginału w dniu 23 listopada 2010. Retrieved 22 września 2010.
  13. ^ Chunhua L, Hongzhong Q (15 czerwca 2017). „Paradoxical Insomnia: Misperception of Sleep Can Be a Tormenting Experience”. American Family Physician. 95 (12): 770. PMID 28671423. Retrieved 10 May 2020.
  14. ^ Biological Rhythms, Sleep and Hypnosis by Simon Green
  15. ^ Plaford, Gary R. (2009). Sen i uczenie się : magia, która czyni nas zdrowymi i inteligentnymi. Lanham. ISBN 9781607090915. OCLC 310224798.
  16. ^ Zammit, Gary K. (1997). Dobre noce : jak zatrzymać brak snu, pokonać bezsenność i uzyskać sen, którego potrzebujesz. Zanca, Jane A. Kansas City: Andrews and McMeel. ISBN 0-8362-2188-5. OCLC 35849087.
  17. ^ Spicuzza L, Caruso D, Di Maria G. Obstructive sleep apnoea syndrome and its management. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 2015;6(5):273-285. doi:10.1177/2040622315590318.
  18. ^ Muza RT (2015). „Centralny bezdech senny – przegląd kliniczny” (Central sleep apnoea-a clinical review). Journal of Thoracic Disease. 7 (5): 930-937. doi:10.3978/j.issn.2072-1439.2015.04.45. PMC 4454847. PMID 26101651.
  19. ^ McKenna BS, Eyler LT (listopad 2012). „Overlapping prefrontal systems involved in cognitive and emotional processing in euthymic bipolar disorder and following sleep deprivation: a review of functional neuroimaging studies”. Clin Psychol Rev. 32 (7): 650-663. doi:10.1016/j.cpr.2012.07.003. PMC 3922056. PMID 22926687.
  20. ^ Young, JW; Dulcis, D (15 lipca 2015). „Investigating the mechanism(s) underlying switching between states in bipolar disorder”. European Journal of Pharmacology. 759: 151-62. doi:10.1016/j.ejphar.2015.03.019. PMC 4437855. PMID 25814263.
  21. ^ Wehr, TA (1987). „Redukcja snu jako ostateczna wspólna ścieżka w genezie manii”. Am. J. Psychiatry. 144 (2): 201-204. doi:10.1176/ajp.144.2.201. PMID 3812788.
  22. ^ American Psychiatry Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. s. 123-154. ISBN 978-0-89042-555-8.
  23. ^ Pocivavsek, A; Rowland, LM (13 stycznia 2018). „Basic Neuroscience Illuminates Causal Relationship Between Sleep and Memory: Translating to Schizophrenia”. Schizophrenia Bulletin. 44 (1): 7-14. doi:10.1093/schbul/sbx151. PMC 5768044. PMID 29136236.
  24. ^ „National Sleep Foundation Key Messages/Talking Points” (PDF). Archived (PDF) from the original on 18 April 2016. Retrieved 18 April 2016.
  25. ^ Schroeder, Jackson (7 grudnia 2018). „Students Who Sleep 8 Hours Score Higher On Final Exams” („Studenci, którzy śpią 8 godzin, osiągają wyższe wyniki na egzaminach końcowych”). The University Network. Retrieved 10 December 2018.
  26. ^ Shelley D Hershner; Ronald D Chervin (23 czerwca 2014). „Przyczyny i konsekwencje senności wśród studentów college’u”. Nature and Science of Sleep. 6: 73-84. doi:10.2147/NSS.S62907. PMC 4075951. PMID 25018659.
  27. ^ Tsai LL, Li SP; Li (2004). „Sleep patterns in college students; Gender and grade differences”. J. Psychosom. Res. 56 (2): 231-7. doi:10.1016/S0022-3999(03)00507-5. PMID 15016583. Archived from the original on 20 December 2008.
  28. ^ Kelley, Paul; Lockley, Steven; Foster, Russel; Kelley, Jonathan (1 sierpnia 2014). „Synchronizacja edukacji z biologią nastolatków: 'pozwól nastolatkom spać, rozpoczynaj szkołę później'”. Nauka, Media i Technologia. 40 (2): 220. doi:10.1080/17439884.2014.942666.
  29. ^ Kelley, P.; Lockley, S. W. (27 kwietnia 2013). „Synchronizing Education to Healthy Adolescent Brain Development: Sleep and Circadian Rhythms”. Cite journal wymaga |journal= (help)
  30. ^ a b Carpenter, Siri (2001). „Niedobór snu może podkopywać zdrowie nastolatków”. Monitor Psychologiczny. 32 (9): 42. Zarchiwizowane z oryginału w dniu 6 października 2006.
  31. ^ Randolph E. Schmid (28 marca 2006). „Sleep-deprived teens dozing off w szkole”. ABC News. Associated Press. Zarchiwizowane z oryginału w dniu 8 grudnia 2006.
  32. ^ Giedd JN (październik 2009). „Linking adolescent sen, dojrzewanie mózgu, i zachowanie”. Journal of Adolescent Health. 45 (4): 319-320. doi:10.1016/j.jadohealth.2009.07.007. PMC 3018343. PMID 19766933.
  33. ^ Wesselius, Hilde M.; van den Ende, Eva S.; Alsma, Jelmer; ter Maaten, Jan C.; Schuit, Stephanie C. E.; Stassen, Patricia M.; de Vries, Oscar J.; Kaasjager, Karin H. A. H.; Haak, Harm R.; van Doormaal, Frederiek F.; Hoogerwerf, Jacobien J. (1 września 2018). „Quality and Quantity of Sleep and Factors Associated With Sleep Disturbance in Hospitalized Patients” (Jakość i ilość snu oraz czynniki związane z zaburzeniami snu u hospitalizowanych pacjentów). JAMA Internal Medicine. 178 (9): 1201-1208. doi:10.1001/jamainternmed.2018.2669. ISSN 2168-6106. PMC 6142965. PMID 30014139.
  34. ^ Shilo, L.; Dagan, Y.; Smorjik, Y.; Weinberg, U.; Dolev, S.; Komptel, B.; Balaum, H.; Shenkman, L. (maj 1999). „Patients in the Intensive Care Unit Suffer from Severe Lack of Sleep Associated with Loss of Normal Melatonin Secretion Pattern”. The American Journal of the Medical Sciences. 317 (5): 278-281. doi:10.1016/s0002-9629(15)40528-2. ISSN 0002-9629. PMID 10334113.
  35. ^ Tan, Xiao; van Egmond, Lieve; Partinen, Markku; Lange, Tanja; Benedict, Christian (1 lipca 2019). „A narrative review of interventions for improving sleep and reducing circadian disruption in medical inpatients”. Sleep Medicine. 59: 42-50. doi:10.1016/j.sleep.2018.08.007. ISSN 1389-9457. PMID 30415906.
  36. ^ „Broadband internet causes sleep deprivation, a new study finds”. ScienceDaily. Retrieved 10 August 2018.
  37. ^ Yoo, Seung-Schik; Gujar, Ninad; Hu, Peter; Jolesz, Ferenc; Walker, Matthew (2007). „Ludzki mózg emocjonalny bez snu – rozłączenie przedczołowej amygdali”. Current Biology. 17 (20): R877–R878. doi:10.1016/j.cub.2007.08.007. PMID 17956744. S2CID 9008816.
  38. ^ a b Thomas, M., Sing, H., Belenky, G., Holcomb, H., Mayberg, H., Dannals, R., Wagner JR., H., Thorne, D., Popp, K., Rowland, L., Welsh, A., Balwinski, S. i Redmond, D. (2000). „Neuronalne podstawy upośledzenia czujności i sprawności poznawczej podczas senności. I. Effects of 24 h of sleep deprivation on waking human regional brain activity”. Journal of Sleep Research. 9 (4): 335-52. doi:10.1046/j.1365-2869.2000.00225.x. PMID 11123521. S2CID 35893889.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  39. ^ Siegel, Jerome M. (November 2003). „Why We Sleep” (PDF). Scientific American. Zarchiwizowane (PDF) z oryginału w dniu 3 grudnia 2008. Retrieved 3 kwietnia 2008.
  40. ^ Brak snu oznacza brak nowych komórek mózgowych Archived 11 lutego 2007 at the Wayback Machine. BBC (10 lutego 2007)
  41. ^ Kolb, Bryan; Whishaw, Ian (2014). An Introduction to Brain and Behavior (4th ed.). New York, New York: Worth Publishers. pp. 468-469. ISBN 9781429242288.
  42. ^ Innes, Carrie R. H.; Poudel, Govinda R.; Jones, Richard D. (1 listopada 2013). „Efficient and Regular Patterns of Nighttime Sleep are Related to Increased Vulnerability to Microsleeps Following a Single Night of Sleep Restriction”. Chronobiology International. 30 (9): 1187-1196. doi:10.3109/07420528.2013.810222. ISSN 0742-0528. PMID 23998288. S2CID 4682794.
  43. ^ Van Dongen HA; Maislin, G; Mullington, JM; Dinges, DF (2002). „The cumulative cost of additional wakefulness: dose-response effects on neurobehavioral functions and sleep physiology from chronic sleep restriction and total sleep deprivation” (PDF). Sleep. 26 (2): 117-26. doi:10.1093/sleep/26.2.117. PMID 12683469. Zarchiwizowane (PDF) z oryginału w dniu 18 lipca 2011.
  44. ^ a b „Sleep and Mood | Need Sleep”. healthysleep.med.harvard.edu. Retrieved 21 January 2021.
  45. ^ Dinges, D. F.; Pack, F.; Williams, K.; Gillen, K. A.; Powell, J. W.; Ott, G. E.; Aptowicz, C.; Pack, A. I. (kwiecień 1997). „Skumulowana senność, zaburzenia nastroju i spadek wydajności czujności psychomotorycznej podczas tygodnia snu ograniczonego do 4-5 godzin na noc”. Sleep. 20 (4): 267-277. ISSN 0161-8105. PMID 9231952.
  46. ^ „Depresja i sen”. Sleep Foundation. Retrieved 21 January 2021.
  47. ^ Franzen, Peter L.; Buysse, Daniel J. (2008). „Zaburzenia snu i depresja: związki ryzyka dla późniejszej depresji i implikacje terapeutyczne”. Dialogues in Clinical Neuroscience. 10 (4): 473-481. doi:10.31887/DCNS.2008.10.4/plfranzen. ISSN 1294-8322. PMC 3108260. PMID 19170404.
  48. ^ Nutt, David; Wilson, Sue; Paterson, Louise (2008). „Zaburzenia snu jako podstawowe objawy depresji”. Dialogues in Clinical Neuroscience. 10 (3): 329-336. doi:10.31887/DCNS.2008.10.3/dnutt. ISSN 1294-8322. PMC 3181883. PMID 18979946.
  49. ^ Pires, Gabriel Natan; Bezerra, Andreia Gomes; Tufik, Sergio; Andersen, Monica Levy (sierpień 2016). „Effects of acute sleep deprivation on state anxiety levels: a systematic review and meta-analysis” (Wpływ ostrej deprywacji snu na poziom lęku-stanu: przegląd systematyczny i metaanaliza). Sleep Medicine. 24: 109-118. doi:10.1016/j.sleep.2016.07.019. ISSN 1878-5506. PMID 27810176.
  50. ^ Selvi, Yavuz; Mustafa Gulec; Mehmet Yucel Agargun; Lutfullah Besiroglu (2007). „Mood changes after sleep deprivation in morningness-eveningness chronotypes in healthy individuals” (PDF). Journal of Sleep Research. 16 (3): 241-4. doi:10.1111/j.1365-2869.2007.00596.x. PMID 17716271. S2CID 42338269. Archived (PDF) from the original on 15 December 2014.
  51. ^ a b „Drowsy Driving Fact Sheet” (PDF). American Academy of Sleep Medicine. 2 grudnia 2009. Archived (PDF) from the original on 18 July 2011.
  52. ^ Williamson AM, Feyer AM; Feyer (2000). „Umiarkowana deprywacja snu powoduje upośledzenie funkcji poznawczych i sprawności motorycznej równoważne z prawnie zalecanymi poziomami upojenia alkoholowego”. Occup. Environ. Med. 57 (10): 649-55. doi:10.1136/oem.57.10.649. PMC 1739867. PMID 10984335.
  53. ^ Dawson, Drew; Kathryn Reid (1997). „Zmęczenie, alkohol i upośledzenie wydajności”. Nature. 388 (6639): 235. Bibcode:1997Natur.388..235D. doi:10.1038/40775. PMID 9230429. S2CID 4424846.
  54. ^ ProQuest 2092623770
  55. ^ Schulz, H., Bes, E., Jobert, M. (1997). Modelling Sleep Propensity and Sleep Disturbances (Modelowanie skłonności do snu i zaburzeń snu). In: Meier-Ewert K., Okawa M. (eds) Sleep-Wake Disorders. Springer. doi:10.1007/978-1-4899-0245-0_2
  56. ^ a b c d e f g h Durmer J. S., Dinges D. F. (2005). „Neurocognitive Consequences of Sleep Deprivation”. Semin Neurol. 25 (1): 117-129. doi:10.1055/s-2005-867080. PMC 3564638. PMID 15798944.
  57. ^ Saper C. B., Chou T. C., Scammell T. E. (2001). „The sleep switch: hypothalamic control of sleep and wakefulness”. Trends Neurosci. 24 (12): 726-731. doi:10.1016/S0166-2236(00)02002-6. PMID 11718878. S2CID 206027570.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  58. ^ a b Borbély A. A., Daan S., Wirz-Justice A. (2016). „The two-process model of sleep regulation: a reappraisal” (Dwuprocesowy model regulacji snu: ponowna ocena). J Sleep Res. 25 (2): 131-143. doi:10.1111/jsr.12371. PMID 26762182.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  59. ^ „Glossary K-M”. Get Sleep. Harvard Medical School. 2012. Archived from the original on 2 April 2015.
  60. ^ „Microsleep | Microsleeps”. www.sleepdex.org. Archived from the original on 3 March 2016. Retrieved 14 February 2016.
  61. ^ Vyazovskiy VV, Olcese U, Hanlon EC, Nir Y, Cirelli C, Tononi G; Olcese; Hanlon; Nir; Cirelli; Tononi (2011). „Lokalny sen u obudzonych szczurów”. Nature. 472 (7344): 443-447. Bibcode:2011Natur.472..443V. doi:10.1038/nature10009. PMC 3085007. PMID 21525926. Lay summary.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  62. ^ „CDC – Sleep and Chronic Disease – Sleep and Sleep Disorders”. www.cdc.gov. 13 lutego 2019. Retrieved 21 January 2021.
  63. ^ Knutson, Kristen L.; Van Cauter, Eve; Rathouz, Paul J.; Yan, Lijing L.; Hulley, Stephen B.; Liu, Kiang; Lauderdale, Diane S. (8 czerwca 2009). „Stowarzyszenie między snem a ciśnieniem krwi w połowie życia: badanie snu CARDIA”. Archives of Internal Medicine. 169 (11): 1055-1061. doi:10.1001/archinternmed.2009.119. ISSN 1538-3679. PMC 2944774. PMID 19506175.
  64. ^ King, Christopher Ryan; Knutson, Kristen L.; Rathouz, Paul J.; Sidney, Steve; Liu, Kiang; Lauderdale, Diane S. (24 grudnia 2008). „Krótki czas trwania snu i incydent zwapnienia tętnic wieńcowych”. JAMA. 300 (24): 2859-2866. doi:10.1001/jama.2008.867. ISSN 1538-3598. PMC 2661105. PMID 19109114.
  65. ^ Sabanayagam, Charumathi; Shankar, Anoop (sierpień 2010). „Czas trwania snu i choroby układu krążenia: wyniki z National Health Interview Survey”. Sleep. 33 (8): 1037-1042. doi:10.1093/sleep/33.8.1037. ISSN 0161-8105. PMC 2910533. PMID 20815184.
  66. ^ St-Onge, Marie-Pierre; Grandner, Michael A.; Brown, Devin; Conroy, Molly B.; Jean-Louis, Girardin; Coons, Michael; Bhatt, Deepak L.; American Heart Association Obesity, Behavior Change, Diabetes, and Nutrition Committees of the Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Clinical Cardiology; and Stroke Council (1 listopada 2016). „Sleep Duration and Quality: Impact on Lifestyle Behaviors and Cardiometabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association”. Circulation. 134 (18): e367-e386. doi:10.1161/CIR.00000000000444. ISSN 1524-4539. PMC 5567876. PMID 27647451.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  67. ^ „CDC – Data and Statistics – Sleep and Sleep Disorders”. www.cdc.gov. 5 marca 2019. Retrieved 21 January 2021.
  68. ^ Deng, Han-Bing; Tam, Tony; Zee, Benny Chung-Ying; Chung, Roger Yat-Nork; Su, Xuefen; Jin, Lei; Chan, Ta-Chien; Chang, Ly-Yun; Yeoh, Eng-Kiong; Lao, Xiang Qian (1 października 2017). „Short Sleep Duration Increases Metabolic Impact in Healthy Adults: A Population-Based Cohort Study”. Sleep. 40 (10). doi:10.1093/sleep/zsx130. ISSN 1550-9109. PMID 28977563.
  69. ^ Daghlas, Iyas; Dashti, Hassan S.; Lane, Jacqueline; Aragam, Krishna G.; Rutter, Martin K.; Saxena, Richa; Vetter, Céline (10 września 2019). „Sleep Duration and Myocardial Infarction” (Czas trwania snu a zawał serca). Journal of the American College of Cardiology. 74 (10): 1304-1314. doi:10.1016/j.jacc.2019.07.022. ISSN 1558-3597. PMC 6785011. PMID 31488267.
  70. ^ a b c „Sleep & Immunity: Can a Lack of Sleep Make You Sick?”. Sleep Foundation. Retrieved 21 January 2021.
  71. ^ Irwin, Michael R. (listopad 2019). „Sen i stan zapalny: partnerzy w chorobie i w zdrowiu”. Nature Reviews. Immunology. 19 (11): 702-715. doi:10.1038/s41577-019-0190-z. ISSN 1474-1741. PMID 31289370. S2CID 195847558.
  72. ^ Prather, Aric A.; Janicki-Deverts, Denise; Hall, Martica H.; Cohen, Sheldon (1 września 2015). „Behaviorally Assessed Sleep and Susceptibility to the Common Cold”. Sleep. 38 (9): 1353-1359. doi:10.5665/sleep.4968. ISSN 1550-9109. PMC 4531403. PMID 26118561.
  73. ^ Pisani, Margaret A.; Friese, Randall S.; Gehlbach, Brian K.; Schwab, Richard J.; Weinhouse, Gerald L.; Jones, Shirley F. (1 kwietnia 2015). „Sen na oddziale intensywnej terapii” (Sleep in the intensive care unit). American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 191 (7): 731-738. doi:10.1164/rccm.201411-2099CI. ISSN 1535-4970. PMC 5447310. PMID 25594808.
  74. ^ Van Cauter E, Spiegel K; Spiegel (1999). „Sleep as a mediator of the relationship between socioeconomic status and health: a hypothesis”. Ann. N. Y. Acad. Sci. 896 (1): 254-61. Bibcode:1999NYASA.896..254V. doi:10.1111/j.1749-6632.1999.tb08120.x. PMID 10681902. S2CID 36513336.
  75. ^ Taheri, Shahrad; Lin, Ling; Austin, Diane; Young, Terry; Mignot, Emmanuel (2004). „Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index”. PLOS Medicine. 1 (3): e62. doi:10.1371/journal.pmed.0010062. PMC 535701. PMID 15602591.
  76. ^ Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E (grudzień 2004). „Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index”. PLOS Med. 1 (3): e62. doi:10.1371/journal.pmed.0010062. PMC 535701. PMID 15602591.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  77. ^ „The Link Between Obesity and Sleep Deprivation”. Sleep Foundation. Retrieved 21 January 2021.
  78. ^ Everson CA, Bergmann BM, Rechtschaffen A; Bergmann; Rechtschaffen (luty 1989). „Deprywacja snu u szczura: III. Całkowite pozbawienie snu”. Sleep. 12 (1): 13-21. doi:10.1093/sleep/12.1.13. PMID 2928622.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  79. ^ Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E; Lin; Austin; Young; Mignot (grudzień 2004). „Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index”. PLOS Med. 1 (3): e62. doi:10.1371/journal.pmed.0010062. PMC 535701. PMID 15602591.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  80. ^ „Sleep and Disease Risk”. Healthy Sleep. Harvard Medical School. 2007. Archived from the original on 25 March 2016.
  81. ^ „Cukrzyca i sen: Zaburzenia snu & Coping”. Sleep Foundation. Retrieved 21 January 2021.
  82. ^ Gottlieb DJ; Punjabi NM; Newman AB; Resnick, HE; Redline, S; Baldwin, CM; Nieto, FJ (kwiecień 2005). „Association of sleep time with diabetes mellitus and impaired glucose tolerance”. Arch. Intern. Med. 165 (8): 863-7. doi:10.1001/archinte.165.8.863. PMID 15851636.
  83. ^ Spiegel, K.; R. Leproult; E. Van Cauter (23 października 1999). „Wpływ długu sennego na funkcje metaboliczne i endokrynologiczne”. The Lancet. 354 (9188): 1435-9. doi:10.1016/S0140-6736(99)01376-8. PMID 10543671. S2CID 3854642.
  84. ^ „Drowsy Driving:Key Messages and Talking Points” (PDF). National Sleep Foundation. 2 grudnia 2009. Archived (PDF) from the original on 26 November 2013.
  85. ^ „Fact Sheet – Pilot Fatigue”. Federalna Administracja Lotnictwa. 10 września 2010. Zarchiwizowane z oryginału w dniu 5 października 2016.
  86. ^ Baldwinn, DeWitt C. Jr; Steven R. Daugherty (2004). „Niedobór snu i zmęczenie w szkoleniu rezydenckim: Results of a National Survey of First- and Second-Year Residents”. Sleep. 27 (2): 217-223. doi:10.1093/sleep/27.2.217. PMID 15124713.
  87. ^ Engle-Friedman, Mindy; Suzanne Riela; Rama Golan; Ana M. Ventuneac2; Christine M. Davis1; Angela D. Jefferson; Donna Major (czerwiec 2003). „Wpływ utraty snu na wysiłek następnego dnia”. Journal of Sleep Research. 12 (2): 113-124. doi:10.1046/j.1365-2869.2003.00351.x. PMID 12753348. S2CID 13519528.
  88. ^ Engle Friedman, Mindy; Palencar, V; Riela, S (2010). „Sleep and effort in adolescent athletes” (Sen i wysiłek u młodocianych sportowców). J. Child Health Care. 14 (2): 131-41. doi:10.1177/1367493510362129. PMID 20435615. S2CID 7680316.
  89. ^ a b c Coren, Stanley (1 marca 1998). „Deprywacja snu, psychoza i sprawność umysłowa”. Psychiatric Times. 15 (3). Archived from the original on 4 September 2009. Retrieved 25 listopada 2009.
  90. ^ Whitmire, A.M.; Leveton, L.B; Barger, L.; Brainard, G.; Dinges, D.F.; Klerman, E.; Shea, C. „Ryzyko błędów wydajności z powodu utraty snu, Circadian Desynchronization, zmęczenie i przeciążenie pracą” (PDF). Ryzyko związane ze zdrowiem człowieka i wydajnością misji eksploracji kosmosu: Evidence reviewed by the NASA Human Research Program. Zarchiwizowane (PDF) z oryginału 15 lutego 2012 r. Retrieved 25 June 2012.
  91. ^ Rangaraj VR, Knutson KL (luty 2016). „Stowarzyszenie między niedoborem snu a chorobą kardiometaboliczną: implikacje dla nierówności zdrowotnych”. Sleep Med. 18: 19-35. doi:10.1016/j.sleep.2015.02.535. PMC 4758899. PMID 26431758.
  92. ^ a b c d e „Sleep deprivation”. betterhealth.vic.gov.au. Archived from the original on 20 August 2009.
  93. ^ Morin, Charles M. (2003). Insomnia. New York: Kluwer Academic/Plenum Publ. s. 28 śmierci. ISBN 978-0-306-47750-8.
  94. ^ a b National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Brain Basics: Understanding Sleep Archived 11 October 2007 at the Wayback Machine. ninds.nih.gov
  95. ^ a b Ohayon, M.M.; R.G. Priest; M. Caulet; C. Guilleminault (October 1996). „Halucynacje hipnagogiczne i hipnopompiczne: zjawiska patologiczne?”. British Journal of Psychiatry. 169 (4): 459-67. doi:10.1192/bjp.169.4.459. PMID 8894197. Retrieved 21 October 2006.
  96. ^ Smith, Andrew P. (1992). Handbook of Human Performance. London: Acad. Press. p. 240. ISBN 978-0-12-650352-4.
  97. ^ a b c d „Harvard Heart Letter bada koszty braku wystarczającej ilości snu – Harvard Health Publications”. Health.harvard.edu. 31 May 2012. Zarchiwizowane z oryginału w dniu 9 maja 2011. Retrieved 13 August 2012.
  98. ^ Olson, Eric (9 czerwca 2015). „Brak snu: Czy może sprawić, że będziesz chory?”. Mayo Clinic. Retrieved 26 August 2018.
  99. ^ „The Role of Magnesium in Fibromyalgia”. Web.mit.edu. Archived from the original on 29 July 2012. Retrieved 13 August 2012.
  100. ^ Citek, K; Ball, B; Rutledge, DA (2003). „Badanie oczopląsu u osób odurzonych” (PDF). Optometry. 74 (11): 695-710. PMID 14653658. Archived from the original (PDF) on 16 July 2011.
  101. ^ Engel, Jerome; Pedley, Timothy A.; Aicardi, Jean (2008). Epilepsy: A Comprehensive Textbook – Google Books. ISBN 9780781757775. Retrieved 30 January 2015.
  102. ^ Vaughn, Michael G.; Salas-Wright, Christopher P.; White, Norman A.; Kremer, Kristen P. (2015). „Słaby sen i reaktywna agresja: Results from a national sample of African American adults”. Journal of Psychiatric Research. 66-67: 54-59. doi:10.1016/j.jpsychires.2015.04.015. PMID 25940021.
  103. ^ T A Wehr (1 października 1991). „Utrata snu jako możliwy mediator zróżnicowanych przyczyn manii”. British Journal of Psychiatry. Bjp.rcpsych.org. 159 (4): 576-578. doi:10.1192/bjp.159.4.576. PMID 1751874.
  104. ^ „Niedobór snu – Better Health Channel”. 20 August 2009. Archived from the original on 20 August 2009. Retrieved 24 October 2019.
  105. ^ Neural Link Between Sleep Loss And Psychiatric Disorders Archived 28 February 2009 at the Wayback Machine. ts-si.org (24 października 2007)
  106. ^ Chan-Ob, T.; V. Boonyanaruthee (September 1999). „Medytacja w powiązaniu z psychozą”. Journal of the Medical Association of Thailand. 82 (9): 925-930. PMID 10561951.
  107. ^ Devillieres, P.; M. Opitz; P. Clervoy; J. Stephany (maj-czerwiec 1996). „Urojenia i deprywacja snu”. L’Encéphale. 22 (3): 229-31. PMID 8767052.
  108. ^ a b „UpToDate”. www.uptodate.com. Retrieved 28 January 2021.
  109. ^ Carney, Colleen E.; Buysse, Daniel J.; Ancoli-Israel, Sonia; Edinger, Jack D.; Krystal, Andrew D.; Lichstein, Kenneth L.; Morin, Charles M. (1 lutego 2012). „The consensus sleep diary: standardizing prospective sleep self-monitoring”. Sleep. 35 (2): 287-302. doi:10.5665/sleep.1642. ISSN 1550-9109. PMC 3250369. PMID 22294820.
  110. ^ „Sleep Deprivation: Przyczyny, Symptomy, & Leczenie”. Sleep Foundation. Retrieved 21 January 2021.
  111. ^ Monk, Timothy H.; Buysse, Daniel J.; Kennedy, Kathy S.; Pods, Jaime M.; DeGrazia, Jean M.; Miewald, Jean M. (15 marca 2003). „Pomiar nawyków związanych ze snem bez użycia dzienniczka: kwestionariusz pomiaru czasu snu”. Sleep. 26 (2): 208-212. doi:10.1093/sleep/26.2.208. ISSN 0161-8105. PMID 12683481.
  112. ^ „Actigraphy”. stanfordhealthcare.org. Retrieved 21 January 2021.
  113. ^ Morgenthaler, Timothy; Alessi, Cathy; Friedman, Leah; Owens, Judith; Kapur, Vishesh; Boehlecke, Brian; Brown, Terry; Chesson, Andrew; Coleman, Jack; Lee-Chiong, Teofilo; Pancer, Jeffrey (kwiecień 2007). „Parametry praktyki w zakresie stosowania aktygrafii w ocenie snu i zaburzeń snu: aktualizacja na rok 2007”. Sleep. 30 (4): 519-529. doi:10.1093/sleep/30.4.519. ISSN 0161-8105. PMID 17520797.
  114. ^ Smith, Michael T.; McCrae, Christina S.; Cheung, Joseph; Martin, Jennifer L.; Harrod, Christopher G.; Heald, Jonathan L.; Carden, Kelly A. (15 lipca 2018). „Use of Actigraphy for the Evaluation of Sleep Disorders and Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline”. Journal of Clinical Sleep Medicine. 14 (7): 1231-1237. doi:10.5664/jcsm.7230. ISSN 1550-9397. PMC 6040807. PMID 29991437.
  115. ^ Smith, Michael T.; McCrae, Christina S.; Cheung, Joseph; Martin, Jennifer L.; Harrod, Christopher G.; Heald, Jonathan L.; Carden, Kelly A. (15 lipca 2018). „Use of Actigraphy for the Evaluation of Sleep Disorders and Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders: An American Academy of Sleep Medicine Systematic Review, Meta-Analysis, and GRADE Assessment”. Journal of Clinical Sleep Medicine. 14 (7): 1209-1230. doi:10.5664/jcsm.7228. ISSN 1550-9397. PMC 6040804. PMID 29991438.
  116. ^ „How to Sleep Better”. Sleep Foundation. Retrieved 14 January 2021.
  117. ^ „CDC – Sleep Hygiene Tips – Sleep and Sleep Disorders”. www.cdc.gov. 13 lutego 2019. Retrieved 21 April 2020.
  118. ^ a b Trauer, James M.; Qian, Mary Y.; Doyle, Joseph S.; Rajaratnam, Shantha M.W.; Cunnington, David (4 sierpnia 2015). „Cognitive Behavioral Therapy for Chronic Insomnia: A Systematic Review and Meta-analysis”. Annals of Internal Medicine. 163 (3): 191-204. doi:10.7326/M14-2841. ISSN 0003-4819. PMID 26054060. S2CID 21617330.
  119. ^ „Sleep Deprivation” (PDF). American Academy of Sleep Medicine. 2008. Archived (PDF) from the original on 26 February 2015. Retrieved 25 March 2015.
  120. ^ „Sleep Deprivation Fact Sheet” (PDF). American Academy of Sleep Medicine. 2 grudnia 2009. Archived (PDF) from the original on 26 February 2015.
  121. ^ Sleep Deprivation Used as Abuse Tactic
  122. ^ Family and Domestic Violence – Healthy Work Healthy Living Tip Sheet
  123. ^ „Binyam Mohamed torture appeal lost by UK government…” BBC News. 2 October 2009. Archived from the original on 11 February 2010.
  124. ^ Begin, Menachem (1979). Białe noce: opowieść o więźniu w Rosji. San Francisco: Harper & Row. ISBN 978-0-06-010289-0.
  125. ^ Ireland v. the United Kingdom Archived 14 May 2011 at the Wayback Machine paragraph 102
  126. ^ a b Miller, Greg; Meyer, Josh (17 April 2009). „Obama assures intelligence officials they won’t be prosecuted over interrogations”. Los Angeles Times. Retrieved 10 July 2016.
  127. ^ Bradbury, Steven G. (10 maja 2005). „Memorandum dla Johna Rizzo” (PDF). ACLU. p. 14. Archived from the original (PDF) on 6 November 2011. Retrieved 24 October 2011.
  128. ^ Scherer, Michael (21 kwietnia 2009). „Scientists Claim CIA Misused Work on Sleep Deprivation”. Time. Retrieved 2 February 2017.
  129. ^ „Explaining and Authorizing Specific Interrogation Techniques”. The New York Times. 17 kwietnia 2009. Archived from the original on 19 October 2017.
  130. ^ Department of Justice Office of Professional Responsibility (29 lipca 2009). Investigation into the Office of Legal Counsel’s Memoranda Concerning Issues Relating to the Central Intelligence Agency’s Use of „Enhanced Interrogation Techniques” on Suspected Terrorists (PDF) (Raport). United States Department of Justice. s. 133-138. Retrieved 29 May 2017.
  131. ^ Hassan T (3 października 2006). „Sleep deprivation remains red-hot question”. PM. abc.net.au. Archived from the original on 11 October 2007.
  132. ^ „Pozbawienie snu jest torturą: Amnesty”. The Sydney Morning Herald. AAP. 3 października 2006. Archived from the original on 27 October 2007.
  133. ^ Carlson, Neil (2013). Physiology of Behavior (11th ed.). Boston: Pearson. pp. 578-579. ISBN 9780205239399.
  134. ^ Gorgulu Y, Caliyurt O; Caliyurt (September 2009). „Rapid antidepressant effects of sleep deprivation therapy correlates with serum BDNF changes in major depression”. Brain Res. Bull. 80 (3): 158-62. doi:10.1016/j.brainresbull.2009.06.016. PMID 19576267. S2CID 7672556.
  135. ^ Davies, S. K.; Ang, J. E.; Revell, V. L.; Holmes, B; Mann, A; Robertson, F. P.; Cui, N; Middleton, B; Ackermann, K; Kayser, M; Thumser, A. E.; Raynaud, F. I.; Skene, D. J. (22 lipca 2014). „Wpływ deprywacji snu na ludzki metabolom” (Effect of sleep deprivation on the human metabolome). Proc Natl Acad Sci USA. 111 (29): 10761-6. Bibcode:2014PNAS..11110761D. doi:10.1073/pnas.1402663111. PMC 4115565. PMID 25002497.
  136. ^ Wirz-Justice A, Van den Hoofdakker RH; Van Den Hoofdakker (August 1999). „Deprywacja snu w depresji: co wiemy, dokąd zmierzamy?”. Biol. Psychiatry. 46 (4): 445-53. doi:10.1016/S0006-3223(99)00125-0. PMID 10459393. S2CID 15428567.
  137. ^ WIRZ-JUSTICE, ANNA; BENEDETTI, FRANCESCO; BERGER, MATHIAS; LAM, RAYMOND W.; MARTINY, KLAUS; TERMAN, MICHAEL; WU, JOSEPH C. (10 marca 2005). „Chronoterapia (terapia światłem i czuwaniem) w zaburzeniach afektywnych”. Psychological Medicine. 35 (7): 939-944. doi:10.1017/S003329170500437X. PMID 16045060.
  138. ^ Disorders That Disrupt Sleep (Parasomnias) Archived 22 December 2005 at the Wayback Machine. eMedicineHealth
  139. ^ Miller, CB; et al. (October 2014). „The evidence base of sleep restriction therapy for treating insomnia disorder”. Sleep Medicine Reviews. 18 (5): 415-24. doi:10.1016/j.smrv.2014.01.006. PMID 24629826.
  140. ^ Miller, Christopher B.; Espie, Colin A.; Epstein, Dana R.; Friedman, Leah; Morin, Charles M.; Pigeon, Wilfred R.; Spielman, Arthur J.; Kyle, Simon D. (October 2014). „The evidence base of sleep restriction therapy for treating insomnia disorder”. Sleep Medicine Reviews. 18 (5): 415-424. doi:10.1016/j.smrv.2014.01.006. PMID 24629826.
  141. ^ „U.S. Racking Up Huge „Sleep Debt”” Archived 10 December 2006 at the Wayback Machine, National Geographic Magazine, 24 lutego 2005
  142. ^ Fackelmann, Kathleen (25 listopada 2007). „Study: Deficyt snu może być niemożliwe, aby nadrobić”. USA Today. Zarchiwizowane z oryginału w dniu 28 czerwca 2012.
  143. ^ Horne, Jim (wrzesień 2004). „Czy istnieje dług snu?”. Sleep. 27 (6): 1047-9. PMID 15532195.
  144. ^ „National Time Use Studies (1965-1985)”. umd.edu. Archived from the original on 7 September 2006.
  145. ^ „National Time Use Studies (1998 – 2001)”. umd.edu. Archived from the original on 7 September 2006.
  146. ^ a b Alex Boese (5 listopada 2007). „Jedenaście dni przebudzonych”. Elephants on Acid: And Other Bizarre Experiments. Harvest Books. s. 90-93. ISBN 978-0-15-603135-6. Archived from the original on 19 September 2014.
  147. ^ Ross J (1965). „Neurological Findings After Prolonged Sleep Deprivation”. Archives of Neurology. 12 (4): 399-403. doi:10.1001/archneur.1965.00460280069006. PMID 14264871.
  148. ^ Thao, Vu Phuong. „Człowiek z Wietnamu radzi sobie z trzema dekadami bez snu”. Thanh Nien Daily. Wietnamska Narodowa Federacja Młodzieży. Zarchiwizowane z oryginału w dniu 13 maja 2008. Retrieved 26 May 2008.
  149. ^ „Ukraińskiemu mężczyźnie przez 20 lat brakowało snu”. 15 January 2005. Zarchiwizowane z oryginału w dniu 5 października 2016. Retrieved 5 October 2016.
  150. ^ Dan Childs (30 marca 2009). „11 Baffling Medical Conditions”. ABC News. The Boy Who Couldn’t Sleep (Chłopiec, który nie mógł spać).
  151. ^ „Matters of dispute – Sleepless in Ukraine”. The Guardian. 10 February 2005. Archived from the original on 4 March 2014. Retrieved 11 May 2010.
  152. ^ „Boy, 3, Sleeps for First Time After Experimental Surgery”. FoxNews.com. 16 May 2008. Archived from the original on 5 October 2016.
  153. ^ Canning, Andrea (23 stycznia 2009). „Mystery of Sleepless Boy Solved: Boy Who Couldn’t Sleep Undergoes Risky, Life-Changing Operation”. ABC News.
  154. ^ Fischer-Perroudon C, Mouret J, Jouvet M; Mouret; Jouvet (1974). „Jeden przypadek agrypnii (4 miesiące bez snu) w chorobie morvan, korzystne działanie 5-hydroksytryptofanu”. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 36 (1): 1-18. doi:10.1016/0013-4694(74)90132-1. PMID 4128428. Archived from the original on 30 January 2011.CS1 maint: multiple names: authors list (link)

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.