Analiza gazów we krwi tętniczej ma dwa zastosowania kliniczne: ocenę stanu utlenowania krwi i ocenę stanu kwasowo-zasadowego. Ocena stanu kwasowo-zasadowego zależy od pomiaru pH i ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2) w próbce krwi tętniczej za pomocą elektrod umieszczonych w analizatorze gazometrycznym oraz dwóch innych obliczanych parametrów, stężenia wodorowęglanów (HCO3-) i nadmiaru zasad (BE), które uzyskuje się w wyniku obliczeń na podstawie zmierzonych wartości pH i pCO2.
Znajomość pH pacjenta, pCO2 i HCO3- jest wystarczająca do określenia, czy stan kwasowo-zasadowy jest prawidłowy (wszystkie trzy parametry w granicach normy), a jeśli nie jest, wskaże, które z czterech nieskompensowanych zaburzeń kwasowo-zasadowych (kwasica oddechowa, alkaloza oddechowa, kwasica metaboliczna i alkaloza metaboliczna) jest obecne. Każde z tych nieskompensowanych zaburzeń kwasowo-zasadowych charakteryzuje się szczególnym wzorcem wyników pH, pCO2 i HCO3-, i zależy od pojęcia, że pCO2 jest składnikiem oddechowym równowagi kwasowo-zasadowej, a HCO3- jest (nieoddechowym) składnikiem metabolicznym równowagi kwasowo-zasadowej.
Jak więc nadmiar zasad przyczynia się do oceny stanu kwasowo-zasadowego pacjenta i czym w ogóle jest nadmiar zasad? Odpowiedzi na te pytania zawarte są w niedawno opublikowanym artykule przeglądowym na temat nadmiaru zasad, który pomaga wyjaśnić aspekty tego nieco kontrowersyjnego parametru gazometrycznego, z którego zrozumieniem często zmagają się studenci patofizjologii kwasowo-zasadowej.
Artykuł rozpoczyna się użytecznym krótkim przeglądem historycznym zastosowania analizy gazometrycznej krwi w ocenie stanu kwasowo-zasadowego, od momentu rozpoczęcia analizy gazometrycznej krwi we wczesnych latach 50-tych. Dowiadujemy się z niego, że koncepcja nadmiaru zasad została opracowana w 1958 roku przez dwóch duńskich biochemików klinicznych, pionierów analizy gazometrycznej krwi, Poula Astrupa i Olego Siggaarda-Andersena, na podstawie eksperymentów miareczkowania krwi ludzkiej in vitro.
Celem ich eksperymentów było opracowanie wskaźnika (nazwali go nadmiarem zasadowym) do ilościowego określenia (nieoddechowego) składnika metabolicznego równowagi kwasowo-zasadowej. Zdefiniowali oni nadmiar zasadowy jako ilość silnego kwasu (w mmol/L), który musi być dodany in vitro do 1 litra w pełni natlenionej krwi, aby przywrócić próbkę do standardowych (normalnych) warunków (pH 7.40, pCO2 40 mmHg i temperatura 37 °C.) Oczywiście, jak zauważa autor, jeśli krew ma już pH 7.40, pCO2 40 mmHg i temperaturę 37 °C, to nadmiar zasadowy jest z definicji równy 0 mmol/L.
Pomysł, że nadmiar zasad był, jak twierdzili Astrup i Siggaard-Andersen, dokładnym wskaźnikiem nieoddechowego składnika równowagi kwasowo-zasadowej, został zakwestionowany przez amerykańskich ekspertów w tej dziedzinie, wywołując tak zwaną „wielką transatlantycką debatę kwasowo-zasadową”, którą autor przedstawia w zarysie. W odpowiedzi na amerykańską krytykę założeń przyjętych przy opracowywaniu równania stosowanego do obliczania nadmiaru bazy, Siggaard-Andersen dokonał niewielkiej zmiany (szczegółowo opisanej przez autora niniejszej recenzji) w równaniu i nazwał zmieniony wskaźnik: standardowym nadmiarem bazy (SBE).
Podążając za tą historyczną perspektywą, autor skupia się na mylącej nomenklaturze otaczającej pojęcie nadmiaru bazy i definiuje niektóre terminy, w tym: rzeczywisty nadmiar bazy (ABE), standardowy nadmiar bazy (SBE) i deficyt bazy (BD). Podaje również równania stosowane w algorytmach analizatorów gazometrycznych do obliczania ABE i SBE.
Następnie następuje część poświęcona omówieniu sposobu, w jaki SBE można wykorzystać do pełnego wyjaśnienia zaburzeń kwasowo-zasadowych, w tym skompensowanych zaburzeń kwasowo-zasadowych i mieszanych zaburzeń kwasowo-zasadowych. W szczególności autor przedstawia dwa algorytmy, które zawierają SBE (i skorygowaną o albuminy lukę anionową): jeden do badania kwasicy (pH 7,42). W celu zilustrowania zastosowania tych algorytmów zamieszczono trzy opisy przypadków.
Ostatnia część artykułu to przegląd i omówienie zgromadzonych w literaturze dowodów na to, że SBE jest użytecznym predyktorem ciężkości choroby krytycznej związanej ze wstrząsem hipowolemicznym i wynikającą z niego kwasicą metaboliczną.
Blog
