The opacified paranasal sinus: Approach and differential

Zapalenie zatok przynosowych z niedrożnością ujścia zatoki jest bardzo częstą przyczyną zmętniałej zatoki przynosowej. Istnieje jednak wiele czynników różnicujących dla zmętniałej zatoki przynosowej (Tabela 1). W artykule przedstawiono typowy wygląd tych jednostek i wykazano korzyści wynikające z systematycznego podejścia w ocenie niedrożności zatok przynosowych (tab. 2).

Zapalenie

Zapalenie zatok przynosowych z niedrożnością ujść zatok jest bardzo częstą przyczyną zmętniałych zatok przynosowych. Poziom płynu w powietrzu wskazuje na ostre zapalenie zatok; w przewlekłej chorobie zatok można zaobserwować obrzęk błony śluzowej i stwardnienie kostnych ścian zatok.1 Zatoka ma normalną wielkość. Istnieją pewne powtarzające się schematy choroby zapalnej zatok, które mogą być widoczne na tomografii komputerowej zatok (CT).2 Obejmują one: wzorzec infundibularny, z zapaleniem zatoki szczękowej i opakeracją ipsilateralnej ostium iinfundibulum; wzorzec ostiomeatal unit, z zapaleniemipsilateralnej zatoki szczękowej, czołowej i etmoidalnej i okluzją zatoki środkowej (rysunek 1); wzorzec wnęki sphenoethmoidalnej, zobstrukcją wnęki sphenoethmoidalnej i zapaleniemipsilateralnej tylnej zatoki etmoidalnej i sphenoidalnej; wzorzec polipowatości zatok przynosowych, który charakteryzuje się rozproszoną obecnością polipów w zatokach przynosowych i jamie nosowej; oraz wzorzec sporadyczny, określany również jako niesklasyfikowany, który jest rozpoznawany, gdy występuje przypadkowa choroba zatok niezwiązana z niedrożnością zatok lub polipowatością. Najczęściej występującymi wzorcami są: infundibularny, ostiomeatalny i sporadyczny. Znajomość i identyfikacja tych wzorców może być pomocna w planowaniu chirurgicznym.

Zespół zatoki cichej (SSS)

Zarówno zespół zatoki cichej (SSS), jak i śluzak, który jest omówiony w następnym rozdziale, charakteryzują się nieprawidłową wielkością zatoki, ze zmniejszoną objętością zatoki w SSS i rozszerzeniem zatoki w śluzaku.

Termin „zespół niemej zatoki” charakteryzuje się jednostronnym, postępującym, bezbolesnym wytrzeszczem oczu, hipoglobulą i asymetrią twarzy spowodowaną przewlekłą niedodmą zatoki szczękowej.3 Etiologią jest najprawdopodobniej niedrożność ipsilateralnego ujścia szczękowego, zarówno o charakterzeidiopatycznym, jak i (co mniej prawdopodobne) pooperacyjnym;4,5 w następstwie tego dochodzi do hipowentylacji i ujemnego ciśnienia w zatoce, a w konsekwencji do jej przebudowy. Nie występują istotne objawy ze strony zatok – stąd „cichy” charakter zespołu. Alternatywne określenia tego stanu obejmują „zespół implodującego antrum „6 i przewlekłą niedodmę zatoki szczękowej.7

Ale najczęściej rozpoznawany klinicznie, cechy obrazowe są charakterystyczne. Obejmują one zmniejszenie objętości zatoki szczękowej z retrakcją i wygięciem do wewnątrz ścian zatoki szczękowej, wygięcie w dół i ścieńczenie dna oczodołu oraz zwiększenie objętości oczodołu, prawie całkowite zmętnienie zatoki, boczne wciągnięcie otworu uncinateprocess z przyleganiem uncinateprocess do dolno-przyśrodkowej ściany oczodołu, powiększenie środkowej zatoki szczękowej i zwiększoną retroantralną poduszkę tłuszczową (ryc. 2).

Chociaż klasyczny opis SSS obejmuje wytrzeszcz oczu, opisywano przypadki z bocznie położonymi wyrostkami robaczkowymi i zwiększoną objętością oczodołów w tomografii komputerowej, ale bez klinicznego wytrzeszczu oczu.8 Mogą one reprezentować wczesne przypadki SSS przed rozwojem klinicznych zmian w oczodołach.

Ostateczne leczenie jest chirurgiczne z endoskopową uncinectomią i otwarciem ujścia szczęki.9 Zatrzyma to postęp choroby; objętość zatoki zwykle się stabilizuje, chociaż może się nieznacznie poprawić lub odzyskać prawie normalną konfigurację. Naprawa dna oczodołu może być pomocna w przypadkach z diplopią, poważnymi zniekształceniami kosmetycznymi lub w przypadkach, w których poprawa po operacji endoskopowej jest niewielka.3

Najpewniej jest to stan nabyty, SSS należy odróżnić od hipoplazji zatoki szczękowej, która charakteryzuje się brakiem pneumatyzacji w kierunku bocznym do wyrostka rylcowatego i w kierunku dolnym do wyrostka zębodołowego szczęki.3Śluzówka

Śluzówka

Z definicji całkowicie nieprzezroczysta, niewzmacniająca się i wypełniona śluzem rozszerzona zatoka, śluzówka jest najczęstszą masą rozrostową zatok przynosowych (Rycina 3). Najczęściej jest wtórna do niedrożności ujścia zatoki, ale może być również wynikiem zabiegu chirurgicznego, osteoma lub wcześniejszego urazu; dotyczy to zwłaszcza śluzaków zatok czołowych.10 Najczęściej dotyczy zatok czołowych (60-65%), następnie etmoidalnej (20-30%), szczękowej (10%) i klinowej (2-3%).11Rozszerzenie zatok może powodować rozszerzenie wewnątrzczaszkowe i wewnątrzoczodołowe, z efektem masy na sąsiednie struktury. W izolowanych komórkach zatok mogą również występować śluzaki. Zgłaszano przypadki neuropatii wzrokowej i ostrej utraty wzroku spowodowane izolowanym śluzakiem w komórce Onodiego.12Komórka Onodiego (sphenoethmoid) jest najbardziej tylną komórką zatoki czołowej, która uciska bocznie i górnie zatokę klinową i jest ściśle związana z nerwem wzrokowym (ryc. 4).13

Na tomografii komputerowej śluzaki zwykle wydają się jednorodne i izodensyjne w stosunku do tkanki mózgowej. Przebudowane ściany zatok mogą mieć normalną grubość, chociaż można również zaobserwować ich ścieńczenie, erozję i dehiscencję. Cienkie wzmocnienie brzegów jest widoczne w zakażonych śluzówkach.14

Wygląd na MRI jest zmienny w zależności od składu śluzówki. Obniżona intensywność sygnału T1 i T2 jest najbardziej spójna w obrębie wydzielin, a w TK często obserwuje się zwiększoną atenuację.Bardziej uwodnione i białkowe wydzieliny wiążą się z hiperintensywnością T1 i T2 oraz izodensyjnym lub hipodensyjnym obrazem w TK.15Wzmocnione badanie MR może pomóc w odróżnieniu śluzaka od nowotworu, z cienkim, regularnym wzmocnieniem obwodowym sugerującym śluzaka oraz stałym lub jednorodnym wzmocnieniem typowym dla nowotworu (ryc. 5).16

Mycetoma

Mycetoma, znany również jako „kula grzyba”, jest objawem choroby grzybiczej zatok. Grzybicze zapalenie zatok jest szeroko sklasyfikowane jako inwazyjne lub nieinwazyjne, z pięcioma głównymi podtypami. Podtypy nieinwazyjne występują zwykle u osób z prawidłową odpornością i obejmują grzybicę oraz alergiczne grzybicze zapalenie zatok. Ostre inwazyjne grzybicze zapalenie zatok, przewlekłe alergiczne grzybicze zapalenie zatok i przewlekłe ziarniniakowe grzybicze zapalenie zatok stanowią podtypy inwazyjne. Brak hyfusów w błonie śluzowej, kościach i naczyniach krwionośnych charakteryzuje nieinwazyjne grzybicze zapalenie zatok, podczas gdy inwazyjne grzybicze zapalenie zatok definiowane jest przez obecność hyfusów w błonie śluzowej i podśluzowej, kościach i naczyniach krwionośnych zatok przynosowych. Objawy kliniczne grzybiaka nie występują lub są minimalne.17

Grzybiak stanowi gęsto upakowany zbiór grzybiczych strzępek, bez alergicznej mucyny. Pojawia się jako hiperdensyjna masa z wewnętrznymi zwapnieniami w obrębie zatoki w badaniu TK bez wzmocnienia (ryc. 6); zapalna błona śluzowa na obwodzie może być hipodensyjna. Grzybowiak ma tendencję do zajmowania pojedynczej zatoki, najczęściej szczękowej, rzadziej ślinianki sitowej. Ściany kostne mogą być pogrubiałe i sklerotyczne lub rozszerzone i cienkie.

W obrazie MRI grzybniak najczęściej wydaje się ciemny lub hipointensywny na obrazach T2-zależnych, co prawdopodobnie odzwierciedla połączenie braku wody z obecnością zwapnień i materiałów paramagnetycznych.17,18Wyschnięte, białkowe wydzieliny związane z przewlekłąobstrukcyjną nie-grzybiczą chorobą zatok mogą również wykazywać zwiększoną atenuację w nieulepszonej tomografii komputerowej i bardzo niską intensywność sygnału zarówno na obrazach T1-, jak i T2-zależnych MR.19Torbiel zębopochodna

Torbiel zębopochodna

Zarówno torbiele zębopochodne, jak i ameloblastoma, które omówiono bardziej szczegółowo w następnym rozdziale, wywodzą się z kości szczęki i mogą wtórnie obejmować przyległe zatoki szczękowe.

Torbiel zębopochodna jest najczęstszym typem torbieli rozwojowo-przyzwojowej. Zazwyczaj są one samotne, a 75% zmian zlokalizowanych jest w żuchwie. Mogą być związane z każdym nie wyrzniętym zębem, ale najczęściej z trzecimi trzonowcami żuchwy. Rzadziej dotyczą trzonowców szczęki i trzecich zębów trzonowych szczęki. Torbiel zębopochodna obejmująca zatokę przynosową jest zwykle związana z kłem szczęki, z wtórnym rozszerzeniem do przedsionka.20

Torbiel zębopochodna powstająca w kości szczęki poza przedsionkiem jest z definicji zmianą pozazębową. Wykazanie cienkiej kostnej blaszki reprezentującej dno zatoki szczękowej pomiędzy skalistą, rozrośniętą masą a przyległą zatoką szczękową ma decydujące znaczenie dla identyfikacji zewnątrztorebkowego charakteru zmiany.21

Na tomografii komputerowej torbiel zębopochodna wykazuje rozszerzony, jednokomorowy, promienisty obszar, który jest związany z koroną niewyrżniętego zęba (ryc. 7). Granica jest zwykle sklerotyczna i dobrze zdefiniowana, chociaż w przypadku infekcji może być widoczna źle zdefiniowana granica.22

Ameloblastoma

Ameloblastoma jest najczęstszym nowotworem odontogennym. Zdefiniowany jako niezłośliwy nowotwór nabłonkowy, jest miejscowo agresywny i inwazyjny. Niekompletna resekcja może prowadzić do miejscowego utrzymywania się lub nawrotu choroby, a rzadko do odległych, typowo płucnych przerzutów.22 Co ciekawe, około 50% ameloblastoma powstaje z podścieliska torbieli zębopochodnej.23 Jednoguzkowy ameloblastoma może być trudny do odróżnienia od torbieli zębopochodnej; w różnicowaniu pomocna jest obecność małego śródściennego guzka muralnego, widocznego w ameloblastoma.21

Tak jak torbiele zębopochodne, ameloblastoma występuje znacznie częściej w żuchwie niż w szczęce; tylko 20% ameloblastoma występuje w szczęce.22Lokalizacja przedtrzonowiec-pierwszy trzonowiec jest powszechna dla ameloblastoma szczęki. Te guzy szczęki łatwo rozprzestrzeniają się na przedsionek jamy ustnej lub sąsiednią jamę nosową.

Na tomografii komputerowej ameloblastoma pojawia się jako rozległa, torbielowata, lita lub o mieszanej atenuacji zmiana z wysklepionymi brzegami. Przerzedzenie kory szczęki jest często rozległe. Zmiana może być jedno- lub wielopostaciowa i zawierać wewnętrzne przegrody; wynikający z tego wygląd „plastra miodu” lub „bąbelków” jest typowy, ale nie patognomoniczny. Obszary lite mogą wykazywać wzmocnienie kontrastowe. (Ryc. 8). W przypadku ameloblastoma szczęki opisywano izointensywny sygnał T1 i hiperintensywny sygnał T2 w obrazowaniu MR z intensywnym niejednorodnym wzmocnieniem i niewzmacniającymi się wewnętrznie ogniskami o niskim sygnale.24

Polip choanalny

Polip choanalny jest łagodną samotną masą zatokową, która powstaje w zatoce przynosowej i wtórnie rozszerza się do jamy nosowej. Najczęstszym typem jest polip antrochoanalny, który powstaje w błonie śluzowej zatoki szczękowej lub antrum. Polip ulega zmętnieniu i nieznacznie powiększa jamę zatoki, nie powodując destrukcji kości. Powiększony polip antralny wystaje przez infundibulum szczękowe lub ostium akcesoryjne do przewodu środkowego, a następnie do choany tylnej, z możliwością rozszerzenia do tylnej części nosogardła. Polipy antrochoanalne (ryc. 9) rzadko są obustronne.25

Polipy sphenochoanalne i etmoidochonalne występują rzadziej niż polipy antrochoanalne. Polip sphenochoanal rozpoczyna się w obrębie sphenoidsinus i rozszerza się przez powiększone ostium sphenoidalne do wnęki sphenoethmoidalnej, a stamtąd do choany. Polip choanalny leży zwykle między przegrodą nosową a środkową małżowiną nosową (ryc. 10); przestrzeń ta jest wolna w przypadku polipów antrochoanalnych.26

Polip choanalny jest hipodensyjny w tomografii komputerowej, hipointensywny w obrazach T1-zależnych i hiperintensywny w obrazach T2-zależnych MR, z obwodowym wzmocnieniem kontrastowym. Diagnostyka różnicowa polipa przewodu żółciowego obejmuje odwrócone brodawczaki; mogą one wyglądać identycznie w TK zatok bez wzmocnienia, z charakterystycznymi zwapnieniami stwierdzanymi w 10% odwróconych brodawczaków (ryc. 10). Może być również widoczne wzmocnienie centralne lub krzywoliniowe.27Postępowanie chirurgiczne obejmuje całkowite usunięcie polipa (zarówno części przynosowej, jak i nosowej) i wykonanie szerokiej antrostomii zatoki klinowej środkowej wraz z korektą wszelkich predysponujących wariantów anatomicznych.28 Kluczowe znaczenie ma prawidłowe udokumentowanie zatoki początkowej poprzez wykazanie ciągłości między polipem przewodu żółciowego a uwidocznioną zatoką.

Polipowatość zatok przynosowych

Polipowatość zatok przynosowych jest typowo rozległym procesem obejmującym zarówno jamę nosową, jak i zatoki przynosowe. W przeciwieństwie do tego, torbiele śluzowo-retencyjne są zwykle ograniczone lokalizacyjnie do jamy zatok.Wyniki tomografii komputerowej polipowatości zatok obejmują polipowate masy w jamie nosowej, polipowate masy tkanek miękkich w zatokach, częściowe lub całkowite zmętnienie zatok i powiększenie infundibuli. Inne stwierdzenia obejmują osłabienie trabekuli przegrody nosowej i zatok oraz zmętnienie zatok przynosowych z wybrzuszeniem ścian bocznych. Widoczne są przewlekłe zmiany kostne z pogrubieniem i stwardnieniem.29,30Trunkacja środkowej małżowiny nosowej, z brakiem bulwiastej części kostnej środkowej małżowiny nosowej, została opisana jako charakterystyczny wynik badania obrazowego w polipowatości zatok, niespotykany w innych odmianach zapalenia zatok.31W tomografii komputerowej polipy mają zwykle wygląd hipodensyjny lub izodensyjny; ogniska zwiększonej atenuacji mogą być widoczne przy wdechu lub nakładającym się grzybiczym zapaleniu zatok (Rycina 11).Początkowe leczenie polipów zatok to postępowanie medyczne, obejmujące donosowe lub systemowe steroidy i antybiotyki. Chirurgia jest zarezerwowana dla tych, którzy nie reagują na leczenie farmakologiczne. Leczenie medyczne po operacji jest niezbędne w zapobieganiu nawrotom.32

W przypadku pacjentów ze stwierdzoną lub podejrzewaną polipowatością zatok, badaniem z wyboru jest tomografia komputerowa jamy ustnej bez wzmocnienia. Wzmocnione badanie TK lub MRI może być pomocne w wybranych przypadkach, takich jak odróżnienie polipowatego przerostu błony śluzowej od płynu zatokowego, wykluczenie nowotworu tkanek miękkich z przeszkodą oraz w przypadkach nietypowych wyników TK i agresywnie wyglądającej destrukcji kostnej.27,33 Większość polipów zatok ulega wzmocnieniu obwodowemu, ale czasami może wykazywać wzmocnienie stałe.34

Cefalocele

Cefalocele to wypukłość zawartości wewnątrzczaszkowej przez ubytek w kalwarii lub podstawie czaszki; ubytek może być wrodzony, nabyty (w tym pooperacyjny lub pourazowy) lub samoistny. Ubytek ten może być wrodzony, nabyty (w tym pooperacyjny lub pourazowy) lub samoistny. Wypuklina nazywana jest oponową, jeżeli zawiera opony mózgowe i płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF), a oponowo-encefalocele lub encefalocele, jeżeli zawiera również tkankę mózgową. Niezależnie od tego, cefalocele podstawy może objawiać się jako płyn lub tkanka miękka w zatoce przynosowej. Ubytki w podstawie czaszki mogą być również źródłem przecieku płynu mózgowo-rdzeniowego i wstępującego zakażenia bez wypływu treści pozaczaszkowej.35Cefalocele przednie mogą przechodzić przez ubytek w przednim dole czaszki do zatoki czołowej lub jamy nosowej. Cefalocele skroniowe mogą wystawać do zatoki klinowej przez ubytek w kości klinowej. Cefalocele sphenoidalne dzielą się na typy przyśrodkowo-perisellarne i typy bocznego wgłębienia sphenoidalnego.36Cefalocele boczne kości klinowej można dalej podzielić na typ 1 (który ulega przepuklinie do uciśniętej pneumatycznie wnęki bocznej, może imitować torbiel retencyjną w badaniu TK i może przebiegać z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego i bólem głowy) oraz typ 2 (który ulega przepuklinie do skrzydła większego kości klinowej lub przez nie i może przebiegać z napadem drgawek lub bólem głowy).37

CT i MRI często uzupełniają się w obrazowaniu pacjentów z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego.38i mas zatokowych uważanych za encefalocele. Izolowana choroba zatoki fenoidalnej jest rzadka i należy przynajmniej rozważyć możliwość istnienia cefalocele z zaokrąglonym zagęszczeniem tkanki miękkiej w zatoce fenoidalnej. Tomografia komputerowa jest doskonała w uwidacznianiu ubytku kostnej podstawy czaszki. MR lepiej obrazuje zawartość cefalocele, uwidaczniając płyn mózgowo-rdzeniowy i przepuklinę opon mózgowych i/lub tkanki mózgowej. Cysternografia TK może być również pomocna w uwidocznieniu zarówno ubytku kostnego, jak i połączenia przestrzeni podpajęczynówkowej z zawartością zatoki (ryc. 12).

Neoplazmy

Złośliwe nowotwory zatok stanowią 3% wszystkich nowotworów głowy i szyi. Rak kolczystokomórkowy stanowi 80% nowotworów złośliwych zatok przynosowych, powstających najczęściej w zatoce szczękowej (25-63%), rzadziej w jamie nosowej (15-35%), zatoce esowatej (10-25%) i najrzadziej w zatoce czołowej i klinowej (1%).Objawy nowotworów złośliwych zatok przynosowych mogą być identyczne z objawami zapalenia zatok.39

Szczegółowy opis obrazowania nowotworów złośliwych zatok jest poza zakresem tego opracowania, a cechy obrazowe większości nowotworów są niespecyficzne. Niemniej jednak badania obrazowe mają kluczowe znaczenie dla odróżnienia zapalnej choroby zatok od nowotworu, scharakteryzowania guza i opisania jego rozległości. Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny uzupełniają się wzajemnie, przy czym tomografia komputerowa jest najlepsza w ocenie zmian kostnych i ocenie zmian śluzówkowo-okostnowych.

Wyniki tomografii komputerowej niepokojące w przypadku nowotworu złośliwego obejmują jednostronną chorobę zatok, zajęcie kości, rozległą masę tkanek miękkich, martwicę guza i powiększenie węzłów chłonnych (ryc. 13).40 Zmiany kostne mogą być widoczne zarówno w zapalnej, jak i złośliwej chorobie zatok. Nadżerka jest wysoce podejrzana w przypadku nowotworu złośliwego, ale może być również widoczna w zapaleniu. Nadżerki widoczne w przewlekłym zapaleniu zatoki szczękowej są krótkie, nieregularne i znajdują się w obszarze prawidłowej dehiscencji. Nadżerka kości na powierzchni podskroniowej zatoki szczękowej jest często obserwowana w przypadku nowotworów złośliwych, ale nie w przewlekłym zapaleniu zatok; jej obecność silnie sugeruje nowotwór (ryc. 14).41

MRI jest lepszy w ocenie tkanek miękkich (w tym w odróżnianiu guza od uwięzionej wydzieliny) i zmian agresywnych, w ocenie rozległości wewnątrzoczodołowej i wewnątrzczaszkowej oraz w identyfikacji rozsiewu guzów okołobłoniastych. Jak już wspomniano, potencjalną pułapką w badaniu MRI może być choroba grzybicza i zalegająca wydzielina (ryc. 15).27

Wnioski

Sytuacja różnicowa w przypadku zmętniałej zatoki przynosowej jest szeroka. Znajomość omówionych tu etiologii oraz systematyczne podejście podczas przeglądania obrazów mogą być pomocne zarówno w zawężeniu diagnostyki różnicowej, jak i w sformułowaniu prawidłowego rozpoznania.

1. Lev MH, Groblewski JC, Shortsleeve CM, Curtin HD. Imaging of the sinonasal cavities: inflammatory disease. Appl Radiol. 1998; 27(1): 20-30.
2. Babbel RW, Harnsberger HR, Sonkens J, Hunt S. Recurring patterns of inflammatory sinonasal disease demonstrated on screening sinus CT. AJNR Am J Neuroradiol. 1992;13:903-912.
3. Illner A, Davidson HC, Harnsberger HR, Hoffman J. The silent sinus syndrome: clinical and radiographic findings. AJR Am J Roentgenol. 2002;178:503-506.
4. Levin SB, Mitra S. Maxillary sinus involution after endoscopic sinus surgery in a child: a case report. Am J Rhinol. 2000;14(1):7-11.
5. Hobbs CG, Saunders MW, Potts MJ.Imploding antrum or silent sinus syndrome following nasotracheal intubation. Br J Ophthalmol. 2004;88:974-975.
6. Rose GE, Sandy C, Hallberg L, Moseley I. Clinical and radiologic characteristics of the imploding antrum, or silent sinus, syndrome. Ophthalmology. 2003; 110: 811-818.
7. Hourany R, Aygun N, Della Santina CC, Zinreich SJ. Silent sinus syndrome: an acquired condition. AJNR Am J Neuroradiol. 2005; 26: 2390-2392.
8. Wise SK, Wojno TH, DelGaudio JM. Silent sinus syndrome: lack of orbital findings in early presentation. Am J Rhinol. 2007; 21(4): 489-494.
9. Gill HS, Silkiss RZ. Diagnosis and management of silent sinus syndrome. EyeNet. 2011; 37-38.
10. Shkoukani MA, Caughlin BP, Folbe A, et al. Mucoceles of the paranasal sinuses: a 10 year single institution review. J Otol Rhinol. 2013; 2(1): 1-3.
11. Obeso S, Llorente JL, Rodrigo JP, et al. Paranasal sinuses mucoceles. Our experience in 72 patients. Acta Otorrinolaringol Esp. 2009; 60(5): 332-339.
12. Klink T, Pahnke J, Hoppe F, Lieb W. Acute visual loss by an Onodi cell. Br J Ophthalmol. 2009; 801-802.
13. Allmond L, Murr AH. Radiology quiz case 1. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002; 128: 596-599.
14. Hesselink JR, Weber AL, New PF, et al. Evaluation of mucoceles of the paranasal sinuses with computed tomography. Radiology. 1979; 133: 397-400.
15. Van Tassel P, Lee YY, Jing B, De Pena CA. Mucoceles of the paranasal sinuses: MR imaging with CT correlation. AJNR Am J Neuroradiol. 1989; 153: 407-412.
16. Lanzieri CF, Shah M, Krass D, Lavertu P. Use of gadolinium-enhanced MR imaging for differentiating mucoceles from neoplasms in the paranasal sinuses. Radiology. 1991; 178: 425-428.
17. Aribandi M, McCoy VA, Bazan III C. Imaging features of invasive and noninvasive fungal sinusitis: a review. Radiographics. 2007; 27: 1283-1296.
18. Zinreich SJ, Kennedy DW, Malat J, et al. Fungal sinusitis: diagnosis with CT and MR imaging. Radiology. 1988; 169: 439-444.
19. Dillon WP, Som PM, Fullerton GD. Hypoin-tense MR signal in chronically inspissated sinonasal secretions. Radiology. 1990;174: 73-78.
20. Ustuner E, Fitoz S, Atasoy C, et al. Bilateral maxillary dentigerous cysts: A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003; 95(5): 632-635.
21. Han MH, Chang KH, Lee CH, et al. Cystic expansile masses of the maxilla: differential diagnosis with CT and MR. AJNR Am J Neuroradiol. 1995;16:333-338.
22. Pierse JE, Stern A. Benign cysts and tumors of the paranasal sinuses. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2012;24:249-264.
23. Dunfee BL, Sakai O, Pistey R, Gohel A. Radiologic and pathologic characteristics of benign and malignant lesions of the mandible. Radiographics. 2006;26:1751-1768.
24. Weissman JL, Snyderman CH, Yousem SA, Curtin HD. Ameloblastoma of the maxilla: CT and MR appearance. AJNR Am J Neuroradiol. 1993; 14:223-226.
25. Towbin R, Dunbar JS, Bove K. Antrochoanal polyps. AJR Am J Roentgenol. 1979;132:27-31.
26. Weissman JL, Tabor EK, Curtin HD. Sphenochoanal polyps: evaluation with CT and MR imaging. Radiology. 1991;178:145-148.
27. Branstetter BF, Weissman JL. Role of MR and CT in the paranasal sinuses. Otolaryngol Clin North Am. 2005;38:1279-1299.
28. Frosini P, Picarella G, De Campora E. Antrochoanal polyp: analysis of 200 cases. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2009;29:21-26.
29. Drutman J, Harnsberger HR, Babbel RW, et al. Sinonasal polyposis: investigation by direct coronal CT. Neuroradiology. 1994; 36(6): 469-472.
30. Drutman J, Babbel RW, Harnsberger HR, et al. Sinonasal polyposis. Semin Ultrasound CT MR. 1991;12(6):561-574.
31. Liang EY, Lam WW, Woo JK, et al. Another CT sign of sinonasal polyposis: truncation of the bony middle turbinate. Eur Radiol. 1996;6(4):553-556.
32. Assanasen P, Naclerio RM. Medical and surgical management of nasal polyps. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2001;9:27-36.
33. Cornelius RS, Martin J, Wippold FJ, et al. ACR appropriateness criteria sinonasal disease. J Am Coll Radiol. 2013;10:241-246.
34. Yousem DM. Imaging of sinonasal inflammatory disease. Radiology. 1993;188:303-314.
35. Quint DJ, Levy R, Cornett J, et al. Spontaneous CSF fistula through a congenitally fenestrated sphenoid bone. AJR Am J Roentgenol. 1996;166:952-954.
36. Lai SY, Kennedy DW, Bolger WE. Sphenoid encephaloceles: disease management and identification of lesions within the lateral recess of the sphenoid sinus. Laryngoscope. 2002;112:1800-1805.
37. Settecase F, Harnsberger HR, Michel MA, et al. Spontaneous lateral sphenoid cephaloceles: anatomic factors contributing to pathogenesis and proposed classification. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35:784-789.
38. Mostafa BE, Khafagi A. Combined HRCT and MRI in the detection of CSF rhinorrhea. Skull Base. 2004;14(3):157-162.
39. Madani G, Beale TJ, Lund VJ. Imaging of sinonasal tumors. Semin Ultrasound CT MR. 2009;30: 25-38.
40. Madani G, Beale TJ. Differential diagnosis in sinonasal disease. Semin Ultrasound CT MR. 2009;30:39-45.
41. Silver AJ, Baredes S, Bello JA, et al. The opacified maxillary sinus: CT findings in chronic sinusitis and malignant tumors. Radiology. 1987;163:205-210.

Back To Top