Evaluation of the Change in Serum Potassium Levels after Potassium Administration | ClinMed International Library | Journal of Clinical Nephrology and Renal Care |

Journal of Clinical Nephrology and Renal Care

1Department of Hematology/Oncology, Northside Hospital-Atlanta Campus, USA
2Department of Pharmacy, Grady Health System, USA
3Renal Division, Emory University School of Medicine, USA

Abstract

Background:Ze względu na ograniczone dane i niespójne zalecenia dotyczące zastępowania potasu, w tym badaniu zbadano związek między ilością podawanego potasu a późniejszą zmianą poziomu potasu w surowicy.

Cel:Celem tego badania było ilościowe określenie zmiany poziomu potasu w surowicy po dożylnym lub doustnym podaniu potasu. Cele drugorzędne obejmują zbadanie możliwego wpływu jednocześnie stosowanych leków, funkcji nerek i wskaźnika masy ciała (BMI).

Metody:Badanie to było przeglądem instytucjonalnym, zatwierdzonym przez radę nadzorczą, jednoośrodkowym, retrospektywnym, przeglądem dokumentacji medycznej. Do badania włączono pacjentów otrzymujących pierwszą dawkę potasu dożylnie (IV) lub doustnie (PO) przy przyjęciu lub w trakcie przyjęcia. Pierwszorzędową miarą wyniku była średnia zmiana stężenia potasu w surowicy w miliekwiwalentach/litr (mEq/L) na każde 10 miliekwiwalentów (mEq) podanego potasu.

Wyniki:Do analizy włączono dwustu sześćdziesięciu pacjentów. Odnotowano ogólny średni wzrost stężenia potasu w surowicy o 0,13 mEq/L ± 0,11 (PO i IV) na każde 10 mEq podanego potasu. Pomiędzy grupami wystąpił średni wzrost stężenia potasu w surowicy o 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) i 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171), który nie był istotny statystycznie (p = 0,12). W przypadku pacjentów przyjmujących leki, które przypuszczalnie powodują spadek stężenia potasu w surowicy, u pacjentów, którym podawano potas dożylnie lub potas doustnie, średni wzrost wynosił odpowiednio 0,07 i 0,11 mEq/L (p = 0,36). W przypadku pacjentów przyjmujących leki, które przypuszczalnie zwiększają stężenie potasu w surowicy, u pacjentów, którym podawano potas dożylnie i potas doustnie, średnie zwiększenie stężenia potasu w surowicy wynosiło odpowiednio 0,12 i 0,14 mEq/L (p = 0,24). Nie można było wyciągnąć wniosków dotyczących wpływu dysfunkcji nerek ze względu na minimalną reprezentację tych pacjentów. Ponadto BMI nie wydawał się wpływać na stopień uzupełnienia potasu.

Wnioski:Każde 10 mEq potasu zwiększało stężenie potasu w surowicy o 0,13 mEq/L. Podobne odpowiedzi na dawkę obserwowano niezależnie od tego, czy potas podawano dożylnie czy doustnie. Badanie to wspiera powszechną praktykę podawania 10 mEq potasu na każde pożądane zwiększenie stężenia potasu w surowicy o 0,1 mEq/L.

Słowa kluczowe

Elektrolity, Farmacja kliniczna, Medycyna dorosłych, Medycyna wewnętrzna, Evidence-based medicine

Tło

Hypokaliemia jest definiowana jako stężenie potasu w surowicy mniejsze niż 3,5 mEq/L, przy czym prawidłowy zakres wynosi 3,5-5 mEq/L . Hipokaliemię klasyfikuje się na stadia łagodne (3-3,4 mEq/L), umiarkowane (2,5-2,9 mEq/L) i ciężkie (1]. W badaniu fizjologii homeostazy potasu, 98% całkowitego potasu w organizmie, co odpowiada około 3400 mEq u przeciętnego człowieka, jest obecne w przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Potas w surowicy jest miarą tych 2%, które znajdują się w przestrzeni pozakomórkowej i u większości ludzi wynosi około 70 mEq. Potrzeba znacznej utraty w sklepach potasu, aby zobaczyć spadek poziomu potasu w surowicy (tj. przestrzeni pozakomórkowej) ze względu na tę dużą ilość potasu w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, która pomaga zrekompensować wszelkie straty .

Hypokalemia jest częstą nieprawidłowością elektrolitową u hospitalizowanych pacjentów i szacuje się, że występuje u około 20% pacjentów przyjętych do medycznych usług chirurgicznych i aż 40% pacjentów na oddziałach intensywnej terapii . Poważne konsekwencje hipokaliemii obejmują zaburzenia rytmu serca, rabdomiolizę i osłabienie mięśni, które prowadzi do depresji oddechowej lub niedrożności jelit. Przewlekła hipokaliemia może powodować zwiększoną amoniakogenezę, zaburzenia koncentracji moczu, wielomocz, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i hiperglikemię. Uzupełnianie potasu jest wskazane, gdy całkowite zapasy potasu w organizmie są zmniejszone, a stopień hipokaliemii koreluje z wielkością niedoboru potasu. Rozważenie możliwości uzupełnienia potasu drogą doustną lub dożylną zależy od zdolności pacjenta do przyjmowania leków doustnych oraz od tego, czy jego przewód pokarmowy funkcjonuje prawidłowo. Zmienne specyficzne dla pacjenta, takie jak czynność nerek i powierzchnia ciała zostały zaproponowane jako ważne przy podejmowaniu decyzji o uzupełnieniu potasu .

Brak jest dowodów dotyczących dawki potasu, którą należy podać w celu zwiększenia stężenia potasu w surowicy o określoną ilość . Powszechną praktyką stało się uzupełnianie potasem w dawce 10 mEq potasu na każde 0,1 mEq/L pożądanego wzrostu potasu. Istnieje niedostatek badań, a co za tym idzie, wytycznych, które wskazywałyby, w jaki sposób najwłaściwiej podchodzić do uzupełniania potasu w warunkach szpitalnych.

Większość badań dotyczy wyłącznie krytycznie chorej populacji pacjentów. W retrospektywnym badaniu przeprowadzonym przez Kruse i Carlsona w 1990 roku badano populację pacjentów oddziału intensywnej opieki medycznej. Średni wzrost stężenia potasu w surowicy na każde 20 mEq potasu podanego dożylnie wynosił 0,25 mmol/L . Wyniki te zostały powtórzone w kolejnym badaniu przeprowadzonym w 1994 roku przez Kruse i innych współpracowników, w którym tym razem badano bezpieczeństwo szybkiego korygowania hipokaliemii (20 mmol IV w ciągu 1 godziny) za pomocą skoncentrowanego dożylnego wlewu chlorku potasu (200 mmol/L) w populacji krytycznie chorych pacjentów. Stwierdzono, że stężenie potasu w surowicy wzrosło średnio o 0,25 mmol/l w czasie pomiaru po infuzji. Ten konkretny czas po infuzji nie został określony. U pacjentów w każdym z tych badań średnie wyjściowe stężenie potasu w surowicy wynosiło odpowiednio 3,2 i 2,9 mmol/l. Większość pacjentów posiadała odpowiednią czynność nerek. W szczególności, 12% pacjentów miało niewydolność nerek w badaniu z 1990 roku, a średnia kreatynina w surowicy wynosiła 1,24 mg/dl (0,6-4,86) w badaniu z 1994 roku . Ostatnio Chalwin i współpracownicy w badaniu z udziałem krytycznie chorych pacjentów stwierdzili, że na każde 20 mmol dożylnie podanego potasu następował średni wzrost stężenia potasu w surowicy o 0,22 mmol/L. Należy zauważyć, że z badania tego wykluczono pacjentów z kreatyniną w surowicy powyżej 2 mg/dl. Średni wyjściowy poziom potasu w badanej populacji wynosił 3,4 mEq/L przy odchyleniu standardowym 0,3 . Podczas gdy te trzy badania w przybliżeniu potwierdzają powszechną praktykę zwiększania stężenia potasu o 0,1 mEq/L (lub mmol/L) na każde 10 mEq (lub mmol) podanego leku, inne badanie przeprowadzone przez Hamilla i współpracowników na pacjentach w stanie krytycznym wykazało inaczej. Wyniki tego badania wykazały zmienny wzrost stężenia potasu w surowicy w zależności od podanej dawki. Średni wzrost stężenia potasu w surowicy wynosił 0,5 ± 0,3 mmol/L, 0,9 ± 0,4 mmol/L i 1,1 ± 0,4 mmol/L w grupach pacjentów otrzymujących odpowiednio 20 mmol, 30 mmol i 40 mmol potasu. Nie było różnicy we wzroście poziomu potasu w surowicy u pacjentów z prawidłową funkcją nerek w porównaniu z pacjentami z niewydolnością nerek .

To badanie będzie miało na celu ocenę zróżnicowanej populacji pacjentów otrzymujących różne dawki potasu. Zbadane zostaną takie zmienne, jak podawanie potasu IV versus PO. Zbadany zostanie również wpływ innych czynników specyficznych dla pacjenta, takich jak wpływ jednocześnie stosowanych leków, funkcja nerek i wskaźnik masy ciała.

Metody

Badanie to było zatwierdzonym przez radę przeglądu instytucjonalnego, jednoośrodkowym, retrospektywnym przeglądem dokumentacji medycznej. Grady Health System jest licencjonowanym, 953 łóżkowym, miejskim szpitalem edukacyjnym w Atlancie, Georgia, z około 26 000 przyjęć rocznie. Celem tego badania jest ilościowa ocena zmiany stężenia potasu w surowicy po podaniu potasu. Pacjenci włączeni do badania zostali wybrani losowo z arkusza kalkulacyjnego osób, które otrzymały potas dożylnie lub doustnie w okresie od 1 stycznia 2011 do 31 grudnia 2012. Pacjenci zostali włączeni do badania, jeśli otrzymali pierwszą dawkę dożylnego lub doustnego potasu podczas przyjęcia, jeśli mieli poziom potasu w surowicy ujawniający hipokaliemię w ciągu 4 godzin przed podaniem potasu i jeśli mieli wyniki badań laboratoryjnych uzyskane w ciągu 18 godzin po zakończeniu podawania potasu. Ramy czasowe 4 godzin przed i w ciągu 18 godzin po podaniu potasu zostały wybrane w celu zapewnienia, że pobrany poziom potasu odzwierciedlał rzeczywisty poziom potasu przed i po podaniu potasu, a monitorowanie jest typowe dla praktyki szpitalnej. Dla wszystkich pacjentów, dla których zebrano dane, żaden pacjent nie miał więcej niż jeden poziom potasu w surowicy przed uzupełnieniem potasu. Jeśli uzyskano wiele poziomów potasu w surowicy po podaniu potasu, uwzględniono ostatni z nich, ponieważ najbardziej odzwierciedla on wpływ podania potasu na poziom potasu w surowicy. Pacjenci zostali wykluczeni, jeśli dane dotyczące wcześniejszego podania potasu były już zawarte w danych. Wykluczono również pacjentów, którzy w momencie zbierania danych (w celu zachowania retrospektywnego charakteru badania) byli jeszcze przyjęci i otrzymywali ciągłe planowe leczenie potasem. Ciągłe terapie potasem utrudniają określenie, jaka część podawanego potasu wpływa na później pobierane stężenie potasu w surowicy. Inne kryteria wykluczenia obejmują inne źródła potasu, takie jak całkowite żywienie pozajelitowe, karmienie przez rurkę lub podtrzymujące płyny dożylne. Tacy pacjenci zostali wykluczeni, ponieważ podobnie jak w przypadku pacjentów otrzymujących potas w sposób ciągły, trudno jest określić, która dawka potasu lub jaka ilość podanego potasu jest odzwierciedlona w poziomie potasu w surowicy, który jest uzyskany po lub podczas podawania potasu. Pacjenci ze zgłoszoną biegunką, nudnościami i wymiotami (dowody na problem z wchłanianiem) zostali wykluczeni, jeśli ocena dotyczyła ich doustnego przyjmowania potasu, a nie dożylnego. Dowody wewnętrznych źródeł uwalniania potasu, w tym aktywnej rabdomiolizy, niedokrwistości hemolitycznej i lizy guza były innymi powodami wykluczenia. Ostre uszkodzenie nerek (AKI) było również powodem wykluczenia. AKI zostało zdefiniowane zgodnie z wytycznymi Kidney Disease: Improving Global Outcomes Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ≥ 0,3 mg/dl w ciągu 48 godzin lub wzrost stężenia kreatyniny w surowicy do ≥ 1.5 razy w stosunku do wartości wyjściowej, o którym wiadomo lub przypuszcza się, że wystąpił w ciągu poprzedzających 7 dni; lub objętość moczu 200 mg/dl) i betahydroksymaślan > 0,27 milimola/litr (mmol/L), kwasica zdefiniowana jako gazowe pH krwi tętniczej

Dane zebrano z elektronicznej dokumentacji medycznej. Raporty z programu elektronicznego rekordu medycznego zostały wygenerowane w celu określenia pacjentów, którzy otrzymali dożylną lub doustną suplementację potasu. Pacjenci zostali ułożeni w porządku alfabetycznym i 3 532 zostało przebadanych. Spośród tych pacjentów 260 spełniało kryteria włączenia do badania. Głównymi powodami wykluczenia z badania byli pacjenci, którzy byli już włączeni do badania oraz pacjenci, u których po podaniu potasu nie wykonano kontrolnego oznaczenia stężenia potasu w surowicy. Zebrano następujące informacje: dane demograficzne, w tym waga, wzrost, płeć, rasa, BMI i podstawowy panel metaboliczny, który zawiera glukozę, wapń, sód, potas, wodorowęglany, chlorki, azot mocznikowy i kreatyninę. Informacje te zostały wykorzystane do obliczenia wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR) przy użyciu formuły Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Inne zebrane informacje obejmowały, jeśli udokumentowano, powód ponownego uzupełnienia, przed i po podaniu poziomu potasu w surowicy i czas pomiaru, drogę podania (dożylną lub doustną), całkowitą dawkę potasu otrzymaną przy jednym podaniu przed zmierzonym poziomem, jak udokumentowano w rejestrze podawania leków i równoczesnych leków, które mogą zmniejszyć lub zwiększyć poziom potasu w surowicy.

Pierwszorzędową miarą wyniku była średnia zmiana stężenia potasu w surowicy w milirównoważnikach/litr (mEq/L) na każde 10 milirównoważników (mEq) podanego potasu. Drugorzędowe miary wyników obejmowały średni stosunek dawki na mEq podanego dożylnie lub doustnie potasu do zmiany stężenia potasu w surowicy, powstałej podczas jednoczesnego stosowania leków, które mogą zmniejszać stężenie potasu, jak również średni stosunek dawki na mEq podanego dożylnie lub doustnie potasu do zmiany stężenia potasu w surowicy, powstałej podczas jednoczesnego stosowania leków, które mogą zmniejszać stężenie potasu. Inne drugorzędowe miary wyników obejmują średni stosunek dawki na mEq podawanego dożylnie lub doustnie potasu do zmiany stężenia potasu w surowicy powstałej przy wskaźniku przesączania kłębuszkowego większym niż 30 mililitrów/minutę/1,73 m2 (mL/min/m2), 15-30 mL/min/1,73 m2 lub przy schyłkowej niewydolności nerek z GFR mniejszym niż 15 mL/min/1,73 m2 . Ostatecznym drugorzędowym wynikiem pomiaru jest średni stosunek dawki na mEq potasu podawanego dożylnie lub doustnie do zmiany stężenia potasu w surowicy wywołanej przez każdą z kategorii BMI Światowej Organizacji Zdrowia. Kategorie te obejmują: niedowagę (poniżej 18,5), normalną (18,5-24,9), nadwagę (≥ 25) i otyłość (≥ 30) . Test t-Studenta i statystyki opisowe zostały użyte do obliczenia różnic między grupami otrzymującymi potas dożylnie i doustnie.

Wyniki

Informacje demograficzne dla 260 pacjentów w badaniu są wymienione w tabeli 1. Pierwszorzędowy wynik porównujący zmiany poziomu potasu przedstawiono w tabeli 2. Uwzględniając wszystkich pacjentów i drogi podawania, na każde 10 mEq podanego potasu przypadało średnie zwiększenie stężenia potasu w surowicy o 0,13 mEq/L. W szczególności, wystąpił średni wzrost poziomu potasu w surowicy o 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) i 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) pomiędzy grupami, który nie był statystycznie istotny (p = 0,12).

Niektóre leki mogą zwiększać lub zmniejszać poziom potasu w surowicy. Tylko 13 pacjentów przyjmowało leki, które mogą obniżać poziom potasu. Do leków tych należały kortykosteroidy. Uważa się, że mechanizm, dzięki któremu kortykosteroidy zmniejszają stężenie potasu w surowicy, polega na zwiększeniu wydalania potasu w kanalikach nerkowych. Inne leki, które mogą zmniejszać stężenie potasu to diuretyki pętlowe, leki pobudzające receptory beta-adrenergiczne, glukoza i aminoglikozydy. Pacjenci z grupy dożylnej (n = 7) mieli średni wzrost poziomu potasu w surowicy o 0,07 mEq/L na każde 10 mEq podanego potasu, podczas gdy pacjenci z grupy doustnej (n = 6) mieli średni wzrost o 0,11 mEq/L (p = 0,36). Łącznie 58 pacjentów przyjmowało leki, które mogą zwiększać stężenie potasu w surowicy, a w grupie dożylnej (n = 25) odnotowano średni wzrost stężenia potasu w surowicy o 0,12 mEq/L, podczas gdy w grupie doustnej (n = 33), odnotowano średni wzrost o 0,14 mEq/L (p = 0,24).Zmiany te były podobne do wyników ogólnych. Leki obejmowały profilaktyczne heparyny, inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora angiotensyny II, diuretyki oszczędzające potas i magnez. Jeśli chodzi o wpływ różnych poziomów funkcji nerek, 96% pacjentów miało GFR większy niż 30 mL/min/1,73 m2, a pacjenci z GFR

Badając wpływ BMI na poziom repletacji potasu osiągnięty na każde 10 mEq podanego potasu, w grupie podawanej dożylnie odnotowano wzrost potasu w surowicy w zakresie od 0.10 do 0,17 mEq/L na 10 mEq podanego potasu, podczas gdy pacjenci, którzy otrzymywali potas doustnie mieli zmianę potasu, która wahała się od 0,12 do 0,13 mEq/L na 10 mEq, bez zauważalnego wzorca w różnych klasyfikacjach BMI (Tabela 4).

Dyskusja

W tym badaniu oceniano uzupełnianie potasu w warunkach szpitalnych w celu przetestowania powszechnej praktyki dostarczania 10 mEq potasu na każde 0,1 mEq pożądanego wzrostu potasu. Stwierdziliśmy, że na każde 10 mEq podanego potasu, całkowity średni wzrost stężenia potasu w surowicy wynosił 0,13 mEq/L. Potas podawany dożylnie zwiększał stężenie potasu w surowicy nieco bardziej niż potas podawany doustnie (odpowiednio 0,14 na każde 10 mEq w porównaniu z 0,12 na każde 10 mEq). Dlatego doustna wymiana potasu, u pacjentów z prawidłową funkcją żołądka, może rywalizować z efektami wymiany dożylnej.

Zaproponowano wytyczne dotyczące zarządzania dożylną suplementacją potasu, ale nie uwzględniono BMI, funkcji nerek lub zaburzeń nadnerczy . W porównaniu z wcześniejszymi badaniami, które koncentrowały się na krytycznie chorej populacji pacjentów, nasze liczby były zgodne z tymi badaniami w zakresie wzorców przepisywania i częstości działań niepożądanych podawania chlorku potasu u pacjentów na oddziale intensywnej opieki medycznej. Badania te również odzwierciedlały nasze wyniki, ponieważ średni wzrost stężenia potasu w surowicy na 20 mEq wlewu wynosił 0,22-0,25 mEq/L. Również, podobnie jak w tych badaniach, nasze badanie obejmowało niewielką populację pacjentów ze słabą funkcją nerek. W obecnym badaniu łagodna hipokaliemia występowała u 43% kohorty, podczas gdy 56% miało prawidłowy poziom potasu w surowicy wynoszący ≥ 3,5 mEq/L. W Grady Health System poziom potasu w surowicy mniejszy niż 4 mEq/L jest zwykle ponownie uzupełniany. Pozwala to wyjaśnić dużą liczbę pacjentów w badaniu z poziomem potasu uznawanym za prawidłowy. Niewielu pacjentów miało umiarkowaną lub ciężką hipokaliemię. Większość pacjentów z umiarkowaną lub ciężką hipokaliemią została wyeliminowana z naszego badania z powodu kryteriów wykluczenia, takich jak równoczesne dożylne i doustne leczenie potasem. Nie ma danych, które sugerowałyby, że stopień wyjściowej hipokaliemii będzie wykładniczo zwiększał ilość koniecznego uzupełnienia. Dlatego też nie uważa się, aby brak reprezentacji pacjentów z wyjściową umiarkowaną lub ciężką hipokaliemią stanowił ograniczenie pozwalające na zastosowanie wyników badania u pacjentów ze wszystkimi stopniami hipokaliemii. Dalsza analiza charakterystyki wyjściowej ujawniła, że większość pacjentów przebywała na oddziale medyczno-chirurgicznym w czasie, gdy podawano im pierwszą dawkę potasu w celu uzupełnienia niedoborów. W związku z tym, że pacjenci na innych piętrach, z których uzyskano dane, mają większy stopień ciężkości, można wnioskować, że pacjenci objęci tym badaniem mieli mniejszy stopień ciężkości.

W odniesieniu do wpływu równoczesnego stosowania leków, co do których przypuszcza się, że obniżają poziom potasu w surowicy, wydaje się, że leki, co do których przypuszcza się, że obniżają poziom potasu w surowicy, obniżyły ilość, o jaką wzrósł poziom potasu w surowicy na każde 10 mEq podanego potasu w porównaniu z ogólnym średnim wzrostem poziomu potasu w surowicy u wszystkich pacjentów. Jednak liczba pacjentów w tej kategorii była niewielka, co utrudnia uogólnienia. Pacjenci, którzy otrzymywali leki uważane za zwiększające poziom potasu w surowicy, mieli wzrost powyżej ogólnej średniej, gdy otrzymywali potas doustnie, ale nie, gdy otrzymywali potas dożylnie.

W ocenie wpływu funkcji nerek na zmianę poziomu potasu w surowicy, nie można było wyciągnąć wniosków z obecnej próbki, ponieważ bardzo niewielu pacjentów miało GFR równy 2. Może to wynikać z faktu, że pacjenci o niższej funkcji nerek celowo nie podawali potasu przez świadczeniodawców z powodu obaw o akumulację. Większa populacja pacjentów może pozwolić na wygenerowanie znaczących wyników i wniosków.

Nie znaleźliśmy żadnych wzorców do wpływu BMI na odpowiedź na repletion potasu. Pacjenci z normalnym BMI, którzy otrzymali potas dożylnie (ale nie doustnie), mieli większy wzrost poziomu potasu w surowicy na 10 mEq podanego potasu w porównaniu z innymi kategoriami BMI, doustnie lub dożylnie (0,17 mEq/L wzrostu w porównaniu z 0,10-0,13 mEq/L, odpowiednio). Przyczyna tego zjawiska nie jest oczywista i należałoby przeprowadzić dalsze badania, aby wyjaśnić tę zależność. Co ciekawe, w przypadku kategoryzacji pod względem BMI doustna suplementacja potasu była silniejsza u osób otyłych i z niedowagą, a taka sama u osób lekko otyłych. Tak więc, większy efekt dożylnego potasu został rozliczony przez znacznie większą odpowiedź w grupie o normalnej wadze.

Ograniczenia badania obejmują następujące elementy. Badanie to było retrospektywnym przeglądem wykresów i dlatego zależało od dokładności tego, co zostało zgłoszone w elektronicznej dokumentacji medycznej. Ponadto próba była niewielka i dlatego nie było możliwości wykazania różnicy, zwłaszcza w odniesieniu do wyników drugorzędowych. Wartości laboratoryjne były wszystkie w ciągu 18 godzin od wartości początkowej, co jest powszechne w praktyce klinicznej, ale nie było to w określonym czasie, jak w badaniu prospektywnym. Nie było również możliwości uwzględnienia wszystkich źródeł utraty lub przyrostu potasu.

Wnioski

W podsumowaniu, wyniki ujawniają, że każde 10 mEq podawanego potasu zwiększa poziom potasu w surowicy o średnią wartość 0,13 mEq/L. Jest to nieco większa wartość, ale nadal zgodna z dogmatem, że każde 10 mEq substytucji powoduje wzrost stężenia potasu w surowicy o 0,1 mEq/L. Wyniki badań wykazują, że potas podawany dożylnie ma podobny wpływ na poziom potasu w surowicy jak potas podawany doustnie. W szczególności, dożylne i doustne podawanie potasu spowodowało średni wzrost poziomu potasu w surowicy odpowiednio o 0,14 i 0,12 mEq/L na każde 10 mEq podanego potasu.

Informacja o przedstawieniu pracy jako abstraktu lub plakatu

Metody i wstępne wyniki zostały przedstawione na sesji plakatowej University Health System Consortium, która odbyła się w grudniu 2012 roku w Las Vegas, NV.

1. Abrishamkar S, Shafiei M, Shafiei M (2010) Spironlactone in preventing hypokalemia following traumatic brain injury. Chin J Traumatol 13: 336-340.
2. Rastergar A, Soleimani M (2001) Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J 77: 759-764.
3. Weiner D, Wingo CS (1997) Hypokalemia-Consequences, Causes, and Correction. J Am SocNephrol 8: 1179-1188.
4. http://barttersite.org/hypokalemia-or-low-potassium/.
5. Gercek A, Umuroglu T, Inci F, Gogus Y (2003) The Etilogy and Incidence of Hypokalemia in Intensive Care Unit. Marmara Medical Journal 16: 32-35.
6. Ackley BJ, Ladwig GB, Swan BA, Tucker SJ (2008) Evidence-based Nursing Care Guidelines: Medical Surgical Interventions. (1st edn), Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri.
7. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I, (1981) Internal Potassium Balance and the Control of the Plasma Potassium Concentration. Medicine (Baltimore) 60: 339-354.
8. Kruse JA, Carlson RW (1990) Rapid Correction of Hypokalemia Using Concentrated Intravenous Potassium Chloride Infusions. Arch Intern Med 150: 613-617.
9. Keith NM, Osterberg AE, Burchell HB (1942) Some Effects of Potassium Salts in Man. Ann of Intern Med 16: 879-892.
10. Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, Geheb MA (1994) Concentrated potassium chloride infusions in critically ill patients with hypokalemia. J Clin Pharmacol 34: 1077-1082.
11. Chalwin RP, Moran JL, Peake SL, Flynn S, Pieterse J, et al. (2012) Assessing the performance of a continuous infusion for potassium supplementation in the critically ill. Anaesth Intensive Care 40: 433-441.
12. Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C (1991) Efficacy and safety of potassium infusion therapy in the hypokalemic critically ill patients. Crit Care Med 40: 694-699.
13. http://mdrd.com/.
14. (2012) Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter 2: 1-138.
15. (2012) Światowa Organizacja Zdrowia: Body Mass Index Classification.
16. Dickerson RN (2001) Guidelines for the Intravenous Management of Hypophosphatemia, Hypomagnesemia, Hypokalemia, and Hypocalcemia. Nutrition Support Consultant 36: 1201-1208.

.