1

NCC, która jest wywoływana przez pasożytniczego tasiemca Taenia solium, jest główną przyczyną padaczki w krajach rozwijających się na całym świecie. Podczas gdy istnieją terapie zabijające pasożyta, degenerujące się cysty w mózgu prowokują reakcje zapalne, które mogą powodować różne problemy neurologiczne. Obecnie lekarze zazwyczaj stosują kortykosteroidy, aby kontrolować tę reakcję zapalną, ale wiąże się to z wysokimi kosztami poważnych skutków ubocznych przy długich kursach leczenia dużymi dawkami. Podstawowe badania sugerują, że inne leki przeciwzapalne, w tym blokery czynnika martwicy nowotworów TNF-α, mogą tłumić niektóre szlaki zaangażowane w zapalenie wywołane leczeniem.

W nowej pracy Siddhartha Mahanty z National Institute of Allergy and Infectious Diseases i współpracownicy z Universidad Peruana Cayetano Heredia w Limie, Peru, wykorzystali świnie naturalnie zakażone NCC do porównania różnych schematów leczenia. Jedna grupa świń otrzymała sam lek cystobójczy prazykwantel (PZQ); inna otrzymała PZG poprzedzony dwiema dawkami blokera TNF-α ETN; trzecia otrzymała PZG, jak również trzy dawki steroidu deksamatazonu (DEX); a ostatnia grupa nie otrzymała żadnego leczenia.

Traktowanie ETN przed PZQ hamowało poziomy wielu genów znanych z regulacji stanu zapalnego. Tego samego stopnia zmian w poziomach genów nie obserwowano w pozostałych grupach. Stopień zapalenia był umiarkowanie zmniejszony zarówno u zwierząt leczonych ETN jak i DEX. Ponadto punktacja uszkodzeń ścian torbieli wykazała, że wstępne leczenie ETN, w przeciwieństwie do DEX, nie hamowało uszkodzeń torbieli wywołanych przez PZQ.

„ETN, licencjonowany lek biologiczny, jest stosowany do blokady TNF-α od ponad 20 lat i wykazał niezwykłą skuteczność jako środek przeciwzapalny w reumatoidalnym zapaleniu stawów i zapalnych chorobach jelit; jego profil bezpieczeństwa jest dobrze znany” – mówią badacze. „Nasze dane pokazują, że blokada TNF-α wywołuje silną supresję zapalenia okołostawowego po leczeniu w modelu naturalnej infekcji NCC.”

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.