Arteriële bloedgasanalyse heeft twee klinische toepassingen: beoordeling van de bloedoxygenatiestatus en beoordeling van de zuur-basestatus. Beoordeling van de zuur-basestatus is afhankelijk van meting van de pH en de partiële druk van kooldioxide (pCO2) in een monster van arterieel bloed met behulp van elektroden in de bloedgasanalysator, en twee verder berekende parameters, bicarbonaatconcentratie (HCO3-) en base-exces (BE), die worden afgeleid door berekening uit de gemeten pH- en pCO2-waarden.
Kennis van pH, pCO2 en HCO3- van de patiënt is voldoende om te bepalen of de zuur-basestatus normaal is (alle drie parameters binnen hun respectieve normale bereik) en zo niet, zal aangeven welke van de vier niet-gecompenseerde zuur-basestoornissen (respiratoire acidose, respiratoire alkalose, metabole acidose en metabole alkalose) aanwezig is. Elk van deze ongecompenseerde zuur-basestoornissen wordt gekenmerkt door een bepaald patroon van pH, pCO2 en HCO3- resultaten, en hangt af van de opvatting dat pCO2 de respiratoire component is van het zuur-base evenwicht en HCO3- de (niet-respiratoire) metabole component van het zuur-base evenwicht.
Dus hoe draagt base-overmaat bij tot de beoordeling van de zuur-basestatus van de patiënt en wat is base-overmaat eigenlijk? Antwoorden op deze vragen zijn te vinden in dit recent gepubliceerde overzichtsartikel over base-exces dat helpt bij het demystificeren van aspecten van deze enigszins controversiële bloedgasparameter die studenten van zuur-base pathofysiologie vaak moeilijk kunnen begrijpen.
Het artikel begint met een nuttig kort historisch overzicht van de toepassing van bloedgasanalyse bij de beoordeling van de zuur-basestatus, vanaf het begin van de bloedgasanalyse in de vroege jaren 1950. We leren hier dat het concept van base-exces in 1958 werd ontwikkeld door twee Deense klinisch biochemische pioniers van bloedgasanalyse, Poul Astrup en Ole Siggaard-Andersen, op basis van in vitro menselijk-bloed-titratie-experimenten.
Het doel van hun experimenten was een index te ontwikkelen (zij noemden het base-overschot) om de (niet-respiratoire) metabole component van het zuur-base-evenwicht te kwantificeren. Zij definieerden het base-overschot als de hoeveelheid sterk zuur (in mmol/L) die in vitro moet worden toegevoegd aan 1 liter volledig zuurstofrijk bloed om het monster terug te brengen naar standaard (normale) omstandigheden (pH 7,40, pCO2 40 mmHg en temperatuur 37 °C.) Natuurlijk, zoals de auteur opmerkt, als bloed reeds een pH heeft van 7,40, een pCO2 van 40 mmHg en een temperatuur van 37 °C, dan is het base-overschot per definitie 0 mmol/L.
Het idee dat het basenoverschot, zoals Astrup en Siggaard-Andersen beweerden, een nauwkeurige index was van de niet-respiratoire component van het zuur-base-evenwicht werd door Amerikaanse deskundigen op dit gebied betwist, hetgeen leidde tot het zogenaamde “grote transatlantische zuur-base debat” dat door de auteur wordt geschetst. In antwoord op de kritiek van de VS op de veronderstellingen die waren gemaakt bij de ontwikkeling van de vergelijking die werd gebruikt om het base-overschot te berekenen, bracht Siggaard-Andersen een kleine wijziging aan (gedetailleerd door de auteur van dit overzicht) in de vergelijking en noemde de gewijzigde index: standaard base-overschot (SBE).
Na dit historisch perspectief richt de auteur zich op de verwarrende nomenclatuur rond het concept van het base-exces en definieert een aantal termen waaronder: actueel base-exces (ABE), standaard base-exces (SBE) en base-deficit (BD). Hij geeft ook details over de vergelijkingen die worden gebruikt in de algoritmen van bloedgasanalysatoren om ABE en SBE te berekenen.
Er volgt een sectie gewijd aan de bespreking van hoe SBE kan worden gebruikt om zuur-basestoornissen volledig op te helderen, met inbegrip van gecompenseerde zuur-basestoornissen en gemengde zuur-basestoornissen. In het bijzonder geeft de auteur twee algoritmen waarin SBE (en albumin-gecorrigeerde anion gap) zijn opgenomen: één voor onderzoek van acidemia (pH 7,42). Er zijn drie gevallen opgenomen om het gebruik van deze algoritmen te illustreren.
Het laatste deel van dit artikel is een overzicht en bespreking van het verzamelde bewijsmateriaal in de literatuur dat SBE een nuttige voorspeller is van de ernst van kritieke ziekte die gepaard gaat met hypovolemische shock en de daaruit voortvloeiende metabole acidose.
Blog
