Evaluation of the Change in Serum Potassium Levels after Potassium Administration | ClinMed International Library | Journal of Clinical Nephrology and Renal Care |

Journal of Clinical Nephrology and Renal Care

1Department of Hematology/Oncology, Northside Hospital-Atlanta Campus, VS
2Department of Pharmacy, Grady Health System, VS
3Renal Division, Emory University School of Medicine, VS

Abstract

Achtergrond:Vanwege beperkte gegevens en inconsistente aanbevelingen voor kaliumvervanging, werd in deze studie de relatie onderzocht tussen de toegediende hoeveelheid kalium en de daaropvolgende verandering in serumkaliumspiegels.

Doelstelling:Het doel van deze studie was het kwantificeren van de verandering in serumkaliumspiegel na intraveneuze of orale toediening van kalium. Secundaire doelstellingen omvatten het onderzoeken van de mogelijke invloed van gelijktijdige medicatie, nierfunctie, en body mass index (BMI).

Methoden:Deze studie was een institutionele review, door de raad goedgekeurd, single-center, retrospectieve, medische record review. Patiënten die een eerste dosis intraveneus (IV) of oraal (PO) kalium kregen bij of tijdens opname werden opgenomen in de studie. De primaire uitkomstmaat was de gemiddelde verandering in serumkalium in milliequivalent/liter (mEq/L) per elke 10 milliequivalent (mEq) kalium toegediend.

Resultaten:Tweehonderdzestig patiënten werden opgenomen in de analyse. Er was een algehele gemiddelde stijging van het serumkaliumgehalte van 0,13 mEq/L ± 0,11 (PO en IV) per 10 mEq kalium toegediend. Er was een gemiddelde stijging van 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) en 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) in serumkaliumspiegels tussen groepen die niet statistisch significant was (p = 0,12). Voor patiënten die medicatie gebruikten waarvan wordt verondersteld dat deze een afname van serumkalium veroorzaakt, hadden patiënten die IV kalium of PO kalium kregen toegediend een gemiddelde toename van respectievelijk 0,07 en 0,11 mEq/L (p = 0,36). Bij patiënten die geneesmiddelen gebruikten waarvan werd aangenomen dat ze het serumkalium verhogen, hadden patiënten die intraveneus en oraal kalium kregen toegediend een gemiddelde verhoging van het serumkalium van respectievelijk 0,12 en 0,14 mEq/L (p = 0,24). Resultaten met betrekking tot de invloed van nierdisfunctie konden niet worden getrokken vanwege de minimale vertegenwoordiging van deze patiënten. Bovendien leek de BMI geen invloed te hebben op de mate van kaliumaanvulling.

Conclusies:Elke 10 mEq kalium verhoogde het serumkalium met 0,13 mEq/L. Vergelijkbare dosisreacties werden waargenomen bij IV of PO toediening van kalium. Deze studie ondersteunt de gangbare praktijk om 10 mEq kalium toe te dienen voor elke 0,1 mEq/L gewenste verhoging van serumkalium.

Keywords

Electrolyten, Klinische farmacie, Volwassen geneeskunde, Interne geneeskunde, Evidence-based medicine

Achtergronden

Hypokaliëmie wordt gedefinieerd als een serumkaliumconcentratie van minder dan 3,5 mEq/L met een normaal bereik van 3,5-5 mEq/L . Hypokaliëmie wordt ingedeeld in de stadia mild (3-3,4 mEq/L), matig (2,5-2,9 mEq/L) en ernstig (1]. Bij onderzoek van de fysiologie van kaliumhomeostase blijkt dat 98% van het totale kaliumgehalte van het lichaam, wat bij de gemiddelde persoon neerkomt op ongeveer 3400 mEq, aanwezig is in de intracellulaire ruimte. Serumkalium is een maat voor de 2% die zich in de extracellulaire ruimte bevindt, en bedraagt bij de meeste mensen ongeveer 70 mEq. Er is een aanzienlijk verlies van kaliumvoorraden nodig om een daling van het serumkaliumgehalte (d.w.z. de extracellulaire ruimte) te zien als gevolg van deze grote hoeveelheid kalium in de intracellulaire ruimte die helpt om elk verlies te compenseren.

Hypokaliëmie is een veel voorkomende elektrolytafwijking bij gehospitaliseerde patiënten en komt naar schatting voor bij ongeveer 20% van de patiënten die worden opgenomen in medisch-chirurgische diensten en bij maar liefst 40% van de patiënten op intensive care-afdelingen. Ernstige gevolgen van hypokaliëmie zijn hartritmestoornissen, rhabdomyolyse en spierzwakte die leidt tot ademhalingsdepressie of ileus. Chronische hypokaliëmie kan leiden tot verhoogde ammoniagenese, urineconcentratiestoornissen, polyurie, hypertensie, zuur-basestoornissen en hyperglykemie.

Kaliumsuppletie is aangewezen wanneer de totale kaliumvoorraad in het lichaam is afgenomen en de mate van hypokaliëmie correleert met de omvang van het kaliumtekort. De overweging om kalium oraal of intraveneus toe te dienen hangt af van de mate waarin de patiënt in staat is orale medicatie in te nemen en een normaal functionerend maagdarmkanaal heeft. Patiëntspecifieke variabelen zoals de nierfunctie en de lichaamsoppervlakte zijn belangrijk geacht bij de beslissing om kalium aan te vullen.

Er is een gebrek aan bewijs betreffende de dosis kalium die moet worden toegediend om een serumkaliumgehalte met een bepaalde hoeveelheid te verhogen. Het is gebruikelijk geworden om 10 mEq kalium toe te dienen voor elke 0,1 mEq/L verhoging van het gewenste kaliumgehalte. Er bestaat een tekort aan studies, en daardoor richtlijnen, om richting te geven aan hoe de kaliumaanvulling in de intramurale omgeving het best kan worden aangepakt.

De meeste studies onderzoeken alleen een kritisch zieke patiëntenpopulatie. Een retrospectieve studie van Kruse en Carlson uit 1990 onderzocht een medische intensive care populatie. De gemiddelde stijging van de serumkaliumspiegel per 20 mEq IV toegediend kalium was 0,25 mmol/L. De bevindingen werden herhaald in een ander onderzoek in 1994 door Kruse en andere collega’s. Ditmaal werd de veiligheid van een snelle correctie van hypokaliëmie (20 mmol IV gedurende 1 uur) met geconcentreerde intraveneuze kaliumchloride-infusies (200 mmol/L) bij een kritisch zieke patiëntenpopulatie onderzocht. De serumkaliumspiegel bleek gemiddeld met 0,25 mmol/L te zijn gestegen toen deze enige tijd na de infusie werd gemeten. Deze specifieke tijd na de infusie werd niet gespecificeerd. Patiënten in elk van deze onderzoeken hadden een gemiddelde serumkaliumspiegel op de uitgangswaarde van respectievelijk 3,2 en 2,9 mmol/L. De meeste patiënten beschikten over een adequate nierfunctie. In het onderzoek van 1990 had 12% van de patiënten nierfalen en in het onderzoek van 1994 bedroeg het gemiddelde serumcreatinine 1,24 mg/dL (0,6-4,86). Onlangs stelden Chalwin en collega’s in een studie bij ernstig zieke patiënten vast dat voor elke 20 mmol IV toegediend kalium er een gemiddelde stijging van het serumkalium met 0,22 mmol/L was. Opgemerkt moet worden dat in deze studie patiënten met een serumcreatinine van meer dan 2 mg/dL werden uitgesloten. Het gemiddelde uitgangskalium onder de onderzoekspopulatie was 3,4 mEq/L met een standaardafwijking van 0,3 . Hoewel deze drie studies de gangbare praktijk van een verhoging van kalium met 0,1 mEq/L (of mmol/L) voor elke toegediende 10 mEq (of mmol) ruwweg ondersteunen, vond een andere studie van Hamill en collega’s bij ernstig zieke patiënten iets anders. De bevindingen van deze studie toonden een variabele stijging van serumkalium aan, afhankelijk van de toegediende dosis. De gemiddelde toename van serumkalium was 0,5 ± 0,3 mmol/L, 0,9 ± 0,4 mmol/L en 1,1 ± 0,4 mmol/L in de groepen patiënten die respectievelijk 20 mmol, 30 mmol, en 40 mmol kalium kregen toegediend. Er was geen verschil in de stijging van de serumkaliumspiegel bij patiënten met een normale nierfunctie in vergelijking met die met nierinsufficiëntie .

Deze studie zal tot doel hebben een diverse patiëntenpopulatie te evalueren die verschillende doses kalium krijgt toegediend. Variabelen zoals de toediening van IV versus PO kalium zullen worden onderzocht. Ook zal de invloed van andere patiëntspecifieke factoren worden onderzocht, zoals de invloed van gelijktijdige medicatie, nierfunctie en body mass index.

Methodieken

Deze studie was een door de Institutionele beoordelingsraad goedgekeurd single-center, retrospectief, medisch dossieronderzoek. Grady Health System is een stedelijk academisch ziekenhuis met 953 bedden in Atlanta, Georgia, met ongeveer 26.000 opnames per jaar. Het doel van deze studie is het kwantificeren van de verandering in serumkaliumspiegel na toediening van kalium. De opgenomen patiënten werden willekeurig gekozen uit een spreadsheet van mensen die tussen 1 januari 2011 en 31 december 2012 intraveneus of oraal kalium hadden gekregen. Patiënten werden opgenomen als ze tijdens de opname de eerste dosis intraveneus of oraal kalium hadden gekregen, als hun serumkaliumspiegel binnen 4 uur voor de kaliumtoediening hypokaliëmie aantoonde, en als ze binnen 18 uur na de kaliumtoediening laboratoriumonderzoeken hadden laten uitvoeren. Het tijdsbestek van 4 uur voor en 18 uur na de kaliumtoediening werd gekozen om er zeker van te zijn dat de gemeten kaliumspiegel een weerspiegeling is van de werkelijke kaliumspiegel voor en na de kaliumtoediening en dat de controle typisch is voor de klinische praktijk. Bij geen van de patiënten waarover gegevens werden verzameld, werd meer dan één serumkaliumspiegel vóór de kaliumaanvulling verkregen. Indien meerdere serumkaliumspiegels na de kaliumtoediening werden verkregen, werd rekening gehouden met de laatste van de spiegels, aangezien deze het meest representatief zou zijn voor het effect van de kaliumtoediening op de serumkaliumspiegels. Patiënten werden uitgesloten als gegevens over een kaliumtoediening eerder tijdens hun opname al in de gegevens waren opgenomen. Patiënten die ten tijde van de gegevensverzameling nog waren opgenomen (om de retrospectieve aard van de studie te behouden) en continu geplande kaliumtherapieën kregen, werden eveneens uitgesloten. Doorlopende kaliumtherapieën maken het moeilijk te bepalen hoeveel van het toegediende kalium van invloed is op een later gemeten serumkaliumspiegel. Andere uitsluitingscriteria zijn andere kaliumbronnen zoals totale parenterale voeding, sondevoeding of onderhoudsintraveneuze vloeistoffen. Dergelijke patiënten werden uitgesloten omdat het, net als bij de patiënten die continu kalium toegediend kregen, moeilijk is te bepalen welke dosis kalium of hoeveel van het toegediende kalium tot uiting komt in de serumkaliumspiegel die na of tijdens de kaliumtoediening wordt verkregen. Patiënten met gerapporteerde diarree, misselijkheid en braken (bewijs van absorptieproblemen) werden uitgesloten indien de beoordeling betrekking had op hun orale kaliuminname in plaats van intraveneus. Aanwijzingen voor intrinsieke bronnen van kaliumafgifte, waaronder actieve rhabdomyolyse, hemolytische anemie en tumorlyse, waren andere redenen voor uitsluiting. Acuut nierletsel (AKI) was ook een reden voor uitsluiting. AKI werd gedefinieerd volgens de Kidney Disease: Improving Global Outcomes Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury als een stijging van het serumcreatinine met ≥ 0,3 mg/dl binnen 48 uur of een stijging van het serumcreatinine tot ≥ 1.5 maal ten opzichte van de uitgangswaarde, waarvan bekend is of verondersteld wordt dat deze zich in de voorafgaande 7 dagen heeft voorgedaan; of urinevolume 200 mg/dL) en bètahydroxybutyraat > 0,27 millimol/liter (mmol/L), acidose gedefinieerd als arterieel bloedgas pH

De gegevens werden verzameld uit het elektronisch medisch dossier. Rapporten van het elektronisch medisch dossierprogramma werden gegenereerd om te bepalen welke patiënten intraveneuze of orale kaliumsuppletie hadden gekregen. Patiënten werden in alfabetische volgorde geplaatst en 3.532 werden gescreend. Van deze patiënten voldeden 260 patiënten aan de criteria voor inclusie. De voornaamste redenen voor uitsluiting waren patiënten die reeds in het onderzoek waren opgenomen en patiënten bij wie na de kaliumtoediening geen serumkaliumspiegels waren afgenomen. De volgende informatie werd verzameld: demografische gegevens, waaronder gewicht, lengte, geslacht, ras, BMI, en basismetabool panel met glucose, calcium, natrium, kalium, bicarbonaat, chloride, bloedureumstikstof en creatinine. Deze informatie werd gebruikt om de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) te berekenen aan de hand van de MDRD-formule (Modification of Diet in Renal Disease). Andere verzamelde informatie omvatte, indien gedocumenteerd, de reden voor suppletie, de serumkaliumspiegels voor en na toediening van kalium en de gemeten tijd, de toedieningsweg (intraveneus of oraal), de totale dosis kalium die was toegediend bij één toediening voorafgaand aan de gemeten spiegel zoals gedocumenteerd in het toedieningsrecord en gelijktijdige medicatie die de serumkaliumspiegel kan verlagen of verhogen.

De primaire uitkomstmaat was de gemiddelde verandering in serumkalium in milliequivalent/liter (mEq/L) per elke 10 milliequivalent (mEq) kalium toegediend. Secundaire uitkomstmaten zijn de gemiddelde verhouding tussen de dosis per mEq intraveneus of oraal toegediend kalium en de verandering in serumkaliumspiegel die optrad bij gelijktijdige toediening van geneesmiddelen die de kaliumspiegel kunnen verlagen, alsmede de gemiddelde verhouding tussen de dosis per mEq intraveneus of oraal toegediend kalium en de verandering in serumkaliumspiegel die optrad bij gelijktijdige toediening van geneesmiddelen die de kaliumspiegel kunnen verlagen. Andere secundaire uitkomstmaten zijn de gemiddelde verhouding tussen de dosis per mEq intraveneus of oraal toegediend kalium en de verandering in serumkaliumspiegel die optreedt bij een glomerulaire filtratiesnelheid van meer dan 30 milliliter/minuut/1,73 m2 (mL/min/m2), 15-30 mL/min/1,73 m2 of nierziekte in het eindstadium met een GFR van minder dan 15 mL/min/1,73 m2 . De laatste secundaire uitkomstmaat is de gemiddelde verhouding tussen de dosis per mEq intraveneus of oraal toegediend kalium en de verandering in de serumkaliumspiegel als gevolg van elk van de BMI-categorieën van de Wereldgezondheidsorganisatie. Deze categorieën zijn: ondergewicht (onder 18,5), normaal (18,5-24,9), overgewicht (≥ 25) en obesitas (≥ 30). Student t-test en beschrijvende statistiek werden gebruikt om eventuele verschillen tussen de intraveneuze en orale kaliumgroepen te berekenen.

Resultaten

Demografische informatie voor de 260 patiënten in de studie staat vermeld in tabel 1. Het primaire resultaat, waarbij de veranderingen in de kaliumspiegel werden vergeleken, staat vermeld in tabel 2. Alle patiënten en toedieningswegen meegerekend, was er voor elke 10 mEq kalium toegediend, een gemiddelde stijging van 0,13 mEq/L in serum kaliumspiegel. Er was een gemiddelde toename van 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) en 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) in serumkaliumgehalte tussen de groepen die niet statistisch significant was (p = 0,12).

Bepaalde geneesmiddelen kunnen het serumkaliumgehalte verhogen of verlagen. Er waren slechts 13 patiënten die medicijnen gebruikten die het kaliumgehalte kunnen verlagen. Deze medicatie omvatte corticosteroïden. Het mechanisme waardoor corticosteroïden het serumkalium verlagen wordt verondersteld te zijn door toename van de uitscheiding van kalium in de niertubulus. Andere geneesmiddelen die het kaliumgehalte kunnen verlagen zijn lisdiuretica, beta-adrenerge stimulantia, glucose en aminoglycosiden. Patiënten in de intraveneuze groep (n = 7) hadden een gemiddelde stijging van 0,07 mEq/L serumkaliumgehalte per 10 mEq kalium toegediend, terwijl patiënten in de orale groep (n = 6) een gemiddelde stijging van 0,11 mEq/L hadden (p = 0,36). Er waren in totaal 58 patiënten die medicijnen gebruikten die de serumkaliumspiegel kunnen verhogen, en de intraveneuze groep (n = 25) had een gemiddelde stijging van 0,12 mEq/L in serumkalium, terwijl de orale groep (n = 33), een gemiddelde stijging van 0,14 mEq/L had (p = 0,24).Deze veranderingen waren vergelijkbaar met de algemene resultaten. De medicatie omvatte profylactische heparine, angiotensine-converterende enzymremmers, angiotensine II-receptorblokkers, kaliumsparende diuretica, en magnesium. Wat betreft de invloed van verschillende niveaus van nierfunctie, had 96% van de patiënten een GFR groter dan 30 mL/min/1,73 m2, en patiënten met een GFR

Bij onderzoek naar het effect van de BMI op de mate van kaliumaanvulling die per 10 mEq toegediend kalium werd bereikt, had de intraveneuze groep een verhoging van het serumkalium variërend van 0.10 tot 0,17 mEq/L per 10 mEq toegediend, terwijl patiënten die oraal kalium toegediend kregen een verandering in kalium hadden die varieerde van 0,12 tot 0,13 mEq/L per 10 mEq, zonder een waarneembaar patroon bij de verschillende BMI-classificaties (tabel 4).

Discussie

Deze studie evalueerde de kaliumaanvulling in de intramurale ziekenhuisomgeving om de gangbare praktijk te testen van het verstrekken van 10 mEq kalium voor elke 0,1 mEq gewenste verhoging van het kalium. Wij vonden dat voor elke 10 mEq kalium toegediend, er een gemiddelde verhoging in serumkalium was van 0.13 mEq/L. Intraveneus kalium verhoogde het serumkaliumgehalte iets meer dan oraal toegediend kalium (respectievelijk 0,14 per 10 mEq versus 0,12 per 10 mEq toegediend kalium). Daarom kan orale kaliumvervanging, bij patiënten met een normale GI-functie, de effecten van intraveneuze vervanging evenaren.

Richtlijnen voor intraveneus beheer van kaliumsuppletie zijn voorgesteld, maar hebben geen rekening gehouden met BMI, nierfunctie, of bijnieraandoeningen . In vergelijking met eerdere studies, die zich richtten op een kritisch zieke patiëntenpopulatie, kwamen onze cijfers overeen met deze studies wat betreft het voorschrijfgedrag en de frequentie van bijwerkingen van toediening van kaliumchloride bij patiënten op de medische intensive care afdeling. Deze studies kwamen ook overeen met onze bevindingen, aangezien de gemiddelde stijging van de serumkaliumspiegel per infusie van 20 mEq 0,22-0,25 mEq/L bedroeg. Ook onze studie had, net als deze studies, een kleine populatie van patiënten met een slechte nierfunctie. In de huidige studie kwam milde hypokaliëmie voor bij 43% van het cohort, terwijl 56% een normaal serumkalium van ≥ 3,5 mEq/L had. In het Grady Health System wordt een serumkaliumgehalte van minder dan 4 mEq/L gewoonlijk aangevuld. Dit verklaart mede het hoge aantal patiënten in het onderzoek met een kaliumspiegel die als normaal wordt beschouwd. Weinig patiënten hadden matige tot ernstige hypokaliëmie. De meeste patiënten met matige tot ernstige hypokaliëmie werden uit onze studie geëlimineerd op grond van uitsluitingscriteria, zoals het gelijktijdig ondergaan van IV- en PO-kaliumtherapie. Er zijn geen gegevens die erop wijzen dat de mate van hypokaliëmie op de basislijn de hoeveelheid noodzakelijke suppletie exponentieel doet toenemen. Daarom wordt het gebrek aan vertegenwoordiging van patiënten met matige of ernstige hypokaliëmie niet beschouwd als een beperking om de resultaten van de studie te kunnen toepassen op patiënten met alle graden van hypokaliëmie. Verder onderzoek van de uitgangskenmerken toont aan dat de meerderheid van de patiënten op een medisch-chirurgische afdeling verbleef op het moment dat hun eerste dosis kalium werd toegediend voor suppletie. In verhouding tot de hogere acuïteit van patiënten die over het algemeen werden aangetroffen op de andere verdiepingen waarvan de gegevens werden verkregen, kan worden afgeleid dat de patiënten die in deze studie werden opgenomen van een lagere acuïteit waren.

Wat betreft de invloed van gelijktijdige medicatie waarvan wordt verondersteld dat zij het serumkaliumgehalte verlaagt, blijkt dat medicatie waarvan wordt verondersteld dat zij het serumkaliumgehalte verlaagt, de hoeveelheid waarmee het serumkaliumgehalte stijgt per 10 mEq kalium dat werd toegediend, verlaagde in vergelijking met de algemene gemiddelde stijging van het serumkaliumgehalte bij alle patiënten. Het aantal patiënten in deze categorie was echter klein, waardoor het moeilijk is om generalisaties te maken. Patiënten die geneesmiddelen toegediend kregen waarvan gedacht werd dat ze de serumkaliumspiegel verhoogden, hadden een verhoging boven het algemene gemiddelde wanneer ze oraal kalium toegediend kregen, maar niet wanneer ze intraveneus kalium toegediend kregen.

Bij het beoordelen van de invloed van de nierfunctie op de verandering in serumkaliumspiegel konden geen conclusies getrokken worden uit de huidige steekproef, omdat zeer weinig patiënten een GFR van 2 hadden. Dit kan te wijten zijn aan het feit dat patiënten met een lagere nierfunctie bewust geen kalium toegediend kregen door de zorgverstrekkers, uit vrees voor accumulatie. Een grotere patiëntenpopulatie kan zinvolle resultaten en conclusies opleveren.

We hebben geen patronen gevonden in het effect van BMI op de respons op kaliumaanvulling. Patiënten met een normale BMI die intraveneus kalium kregen toegediend (maar niet oraal) hadden een grotere stijging van de serum kaliumspiegel per 10 mEq toegediend kalium in vergelijking met de andere BMI categorieën, oraal of IV (0,17 mEq/L stijging versus 0,10-0,13 mEq/L, respectievelijk). De reden hiervoor is niet duidelijk en een verdere studie zou moeten worden gedaan om deze relatie te verduidelijken. Interessant is dat, wanneer gecategoriseerd in termen van BMI, orale kaliumsuppletie krachtiger was bij de zwaarlijvige en ondergewicht en gelijk bij de licht zwaarlijvige. Het grotere effect van intraveneus kalium was dus te verklaren door de veel grotere respons in de groep met normaal gewicht.

De beperkingen van de studie zijn onder meer de volgende. Deze studie was een retrospectieve beoordeling van de grafieken en was daarom afhankelijk van de nauwkeurigheid van wat in de elektronische medische dossiers werd gerapporteerd. Ook was er een kleine steekproefgrootte en daarom was er een onvermogen om een verschil aan te tonen, vooral met betrekking tot de secundaire uitkomsten. De laboratoriumwaarden werden allemaal binnen 18 uur na de initiële waarde bepaald, zoals gebruikelijk is in de klinische praktijk, maar het was niet op een specifiek tijdstip zoals in een prospectieve studie. Er was ook een onvermogen om rekening te houden met alle bronnen van kaliumverlies of -toename.

Conclusie

In conclusie, de resultaten tonen aan dat elke 10 MEq kalium toegediend serum kaliumgehalte verhoogt met een gemiddelde waarde van 0,13 MEq/L. Dit is iets meer, maar nog steeds in de lijn van het dogma dat elke 10 mEq vervanging een verhoging van serumkalium met 0,1 mEq/L veroorzaakt. Uit de resultaten blijkt verder dat intraveneus kalium hetzelfde effect lijkt te hebben op het serumkaliumgehalte als oraal kalium. Meer bepaald veroorzaakten intraveneuze en orale toediening van kalium een gemiddelde stijging van 0,14 en 0,12 mEq/L serumkaliumgehalte per 10 mEq toegediend kalium, respectievelijk.

Informatie over de presentatie van het werk als een abstract of poster

De methoden en voorlopige resultaten werden gepresenteerd tijdens de Poster Session van het University Health System Consortium, die in december 2012 werd gehouden in Las Vegas, NV.

1. Abrishamkar S, Shafiei M, Shafiei M (2010) Spironlactone in preventing hypokalemia following traumatic brain injury. Chin J Traumatol 13: 336-340.
2. Rastergar A, Soleimani M (2001) Hypokalaemia en hyperkalaemia. Postgrad Med J 77: 759-764.
3. Weiner D, Wingo CS (1997) Hypokalemia-Consequences, Causes, and Correction. J Am SocNephrol 8: 1179-1188.
4. http://barttersite.org/hypokalemia-or-low-potassium/.
5. Gercek A, Umuroglu T, Inci F, Gogus Y (2003) The Etilogy and Incidence of Hypokalemia in Intensive Care Unit. Marmara Medical Journal 16: 32-35.
6. Ackley BJ, Ladwig GB, Swan BA, Tucker SJ (2008) Evidence-based Nursing Care Guidelines: Medical Surgical Interventions. (1st edn), Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri.
7. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I, (1981) Internal Potassium Balance and the Control of the Plasma Potassium Concentration. Medicine (Baltimore) 60: 339-354.
8. Kruse JA, Carlson RW (1990) Rapid Correction of Hypokalemia Using Concentrated Intravenous Potassium Chloride Infusions. Arch Intern Med 150: 613-617.
9. Keith NM, Osterberg AE, Burchell HB (1942) Some Effects of Potassium Salts in Man. Ann of Intern Med 16: 879-892.
10. Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, Geheb MA (1994) Concentrated potassium chloride infusions in critically ill patients with hypokalemia. J Clin Pharmacol 34: 1077-1082.
11. Chalwin RP, Moran JL, Peake SL, Flynn S, Pieterse J, et al. (2012) Assessing the performance of a continuous infusion for potassium supplementation in the critically ill. Anaesth Intensive Care 40: 433-441.
12. Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C (1991) Efficacy and safety of potassium infusion therapy in the hypokalemic critically ill patients. Crit Care Med 40: 694-699.
13. http://mdrd.com/.
14. (2012) Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Werkgroep Acuut Nierletsel. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter 2: 1-138.
15. (2012) Wereldgezondheidsorganisatie: Body Mass Index Classification.
16. Dickerson RN (2001) Guidelines for the Intravenous Management of Hypophosphatemia, Hypomagnesemia, Hypokalemia, and Hypocalcemia. Nutrition Support Consultant 36: 1201-1208.