Figuur 1 –
Het eerste ECG van een patiënt met torsades de pointes vertoont sinustachycardie, af en toe voortijdige ventriculaire contracties, en niet-onderhoudende polymorfe ventriculaire tachycardie.
Figuur 2 –
Dit ECG, verkregen na de eerste behandeling op de spoedeisende hulp, toont een normaal sinusritme, incidentele premature ventriculaire contracties, en een verlengd QT-interval.
Een 53-jarige man werd naar de spoedeisende hulp gebracht nadat hij thuis wat zijn vrouw beschreef als een aanval had ervaren. Hij had geen eerdere toevalsepisoden en geen voorgeschiedenis van hartaandoeningen, coronaire hartziekte, hartritmestoornissen, beroerte, diabetes of hypertensie. Hij had onlangs een rugoperatie ondergaan en nam cyclobenzaprine en oxycodon/acetaminofen zoals voorgeschreven.
Onderzoek. Bij aankomst was de patiënt wakker, alert en georiënteerd. Hij had geen klachten, maar kon zich de gebeurtenissen van de afgelopen uren niet herinneren. De resultaten van zijn preoperatieve evaluatie van de vorige maand waren normaal, inclusief een normaal ECG met normale intervallen. Zijn triage-ECG op de spoedeisende hulp (figuur 1) toonde intermitterende polymorfe ventriculaire tachycardie (VT).
Hospitaalverloop. De patiënt werd naar een acute-zorgkamer op de afdeling gebracht en aangesloten op een monitor met defibrillatie-elektroden en een crash-kar aan het bed. Magnesiumsulfaat- en kaliuminfusies werden empirisch gestart om mogelijke elektrolytafwijkingen te corrigeren. De patiënt reageerde vervolgens niet meer, met aanhoudende polymorfe VT. Hij werd 3 keer gedefibrilleerd (360 joules), waarbij na de derde schok de impulsen en het bewustzijn terugkeerden. Hij had nog 3 episodes van aanhoudende polymorfe VT terwijl hij op de afdeling was en na elke episode werd hij weer bij bewustzijn gebracht met een schok. Een amiodaron-bolus en een continu infuus werden gestart, en na in totaal 7 schokken werd het sinusritme gehandhaafd (figuur 2). De patiënt werd opgenomen op de hart-ICU voor verdere evaluatie. De eerste laboratoriumgegevens toonden een normaal kaliumgehalte en een licht verlaagd magnesiumgehalte (1,8 mg/dL).
Tabel 1 – Geneesmiddelen geassocieerd met torsades de pointes
| meest betrokken | |||
| minder vaak betrokken | ||
TORSADES DE POINTES: AN OVERVIEW
De term “torsades de pointes” werd voor het eerst gebruikt in 1960 om polymorfe VT aan te duiden.1 De klassieke ECG-veranderingen die met deze aandoening worden geassocieerd omvatten een breed complexe QRS-morfologie (meer dan 120 milliseconden), tachycardie (meer dan 100 slagen per minuut), en de van slag tot slag optredende asafwijking van de QRS-complexen rond de basislijn die wordt aangeduid als de “verdraaiing van de punten.”
Torsades wordt meestal geassocieerd met verlenging van het QT-interval, die aangeboren kan zijn (zoals bij het lange QT-syndroom) of verworven (als bijwerking van medicatie).1 Medicijnen veroorzaken polymorfe VT door directe verlenging van het QT-interval of door het veroorzaken van afwijkingen in de elektrolyten die torsades veroorzaken.
De middelen die het vaakst in verband worden gebracht met torsades staan vermeld in tabel 1.2,3 Bepaalde medicijnen – zoals de antiaritmica – kunnen het beste alleen onder toezicht worden gestart, vanwege de frequente incidentie van QT-verlenging (meer dan 50 milliseconden) en daaropvolgende VT met deze middelen.4 Veel andere geneesmiddelen verhogen het QT-interval soms met een kortere tijd (5 tot 10 milliseconden) en zijn zelden in verband gebracht met torsades.4,5
Een complicerende factor bij het voorspellen van torsades is dat er geen directe correlatie bestaat tussen de lengte van het QT-interval en de incidentie van aritmie.1 Andere risicofactoren voor torsades staan vermeld in tabel 2.1,2 Het gecombineerde effect van medicatie en risicofactoren is onvoorspelbaar bij een bepaalde patiënt. Daarom is voorzichtigheid geboden bij het voorschrijven van medicijnen waarvan bekend is dat ze het QT-interval verlengen bij patiënten die andere risicofactoren voor torsades hebben.
TREATMENT
De behandeling van polymorfe VT begint in de prehospitale setting en wordt voortgezet op de SEH volgens de standaard Advanced Cardiac Life Support-protocollen.6 Zoals bij elke tachyaritmie is hemodynamische stabiliteit de belangrijkste bepalende factor voor de behandeling. Bij instabiele tachyaritmieën is onmiddellijke elektrische cardioversie of defibrillatie vereist. Instabiliteit wordt gedefinieerd als pijn op de borst, hypotensie, obtundatie of longoedeem. Intraveneuze sedatie voor patiënten bij bewustzijn is optimaal, maar mag de behandeling niet vertragen.
Onstabiele polymorfe VT wordt op dezelfde manier behandeld als ventrikelfibrilleren, met onmiddellijke ongesynchroniseerde defibrillatie. Als de patiënt hemodynamisch stabiel blijft, moet echter eerst worden overgegaan tot het vervangen van elektrolyten.
Tabel 2 – Risicofactoren geassocieerd met torsades de pointes
| Bijwerkingen van medicatie Elektrolytafwijkingen (hypokaliëmie, hypomagnesemie) Vrouwelijk geslacht Lang QT-syndroom Onderliggende hartziekte | ||
De keuze van verdere behandeling bij de stabiele patiënt met torsades is afhankelijk van de uitgangslengte van het QT-interval. Als dit interval normaal is, is de kans groter dat de torsade is veroorzaakt door ischemie, reperfusie of myocarditis en kan deze het beste worden behandeld met -blokkers, lidocaïne, amiodaron, procaïnamide of sotalol.
Als het uitgangs QT-interval verlengd is, is de ritmestoornis waarschijnlijk het gevolg van het lange QT-syndroom of een bijwerking van medicatie. Een geschikte behandeling in dit geval is magnesium, overdrive pacing, isoproterenol, of fenytoïne.4 Vanwege het veiligheidsprofiel en de gemakkelijke verkrijgbaarheid is intraveneus magnesium de eerstelijnsbehandeling geworden bij alle patiënten met torsades. Zelfs een ogenschijnlijk stabiele patiënt kan snel instabiel worden tijdens het ondergaan van medische behandeling, in welk geval onmiddellijke defibrillatie, zoals aanbevolen in het ACLS protocol, vereist is.
UITKOMST VAN DEZE GEVALEN
Terwijl de patiënt op de IC lag, bleef hij in sinusritme zonder verdere episodes van VT. De resultaten van het echocardiogram en de hartkatheterisatie waren normaal. Er werd een automatische interne cardiale defibrillator (AICD) geplaatst voor paroxysmale VT. De cyclobenzaprine van de patiënt, waarvan werd gedacht dat die de oorzaak was van zijn QT-verlenging en de daaropvolgende polymorfe VT, werd gestaakt. Bekende cardiale bijwerkingen van cyclobenzaprine zijn onder meer hypotensie, aritmieën en hartblok; er zijn echter geen goed gedocumenteerde gevallen van torsades de pointes met dit middel.3
Bij een recent vervolgbezoek aan de praktijk ging het goed met de patiënt, zonder episodes van AICD-ontsteking en zonder VT-afleveringen bij verhoor van het apparaat.
Roden DM. Drugsgeïnduceerde verlenging van het QT-interval.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes due to noncardiac drugs: most patients have easily identifiable risk factors.
Medicine.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. QT medicijnlijsten. The University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Ariz. Beschikbaar op:
http://www.torsades.org
.