Kathleen Henriksen, M.D.
Salle d’urgence, Hôpital universitaire Ullevål, 0407 Oslo, Norvège
Eirik Solheim M.D.
Sørlandet Hospital, 4809 Arendal, Norway
Hilda Sønsterud
Speech and Language Pathologist, Oslo, Norway
Greg Jablonski, M.D., Ph.D.
Senior Ear Surgeon
Department of Ear Nose and Throat , ØPO-klinikken,
Rikshospitalet University Hospital and University of Oslo
N-0027 Oslo, Norway
Espen Dietrichs, M.D., Ph.D.
Professeur de neurologie, chef de département
Département de neurologie
Centre de neurosciences cliniques
Hôpital universitaire Rikshospitalet et Université d’Oslo
N-0027 Oslo, Norvège
Ceci est la traduction anglaise d’un article publié en octobre 2007 dans le numéro de Norsk Tidskrift for Logopedi.
Il est bien établi que certains bègues peuvent connaître une amélioration spontanée de leur fluidité lorsqu’ils parlent en chœur ou avec des chansons, ce qu’on appelle l’effet choral. Nous sommes convaincus que si une intervention technique contre le bégaiement ou la parole modérée est initiée alors que le cerveau est encore plastique, avant l’âge de 7 ans, il peut être possible d’induire une fluence persistante alors que le cerveau se remodule pour contourner les voies nerveuses dysfonctionnelles. Cette hypothèse est basée sur l’important potentiel de changement plastique du cerveau et la déduction logique du traitement empirique de l’astigmatisme.
Contexte
La prévalence estimée du bégaiement dans la population adulte se situe entre 0,7 et 1%. Le bégaiement peut constituer un handicap social important. Traditionnellement, il a été diagnostiqué et traité par des orthophonistes et des psychologues. Le bégaiement est un trouble neuro-moteur complexe de la parole, souvent associé à une prédisposition génétique. Le bégaiement essentiel est souvent caractérisé par des blocages avec des arrêts complets d’air et de son, la répétition de sons ou la prolongation de syllabes. Le consensus a défini le bégaiement comme un pourcentage de dysfonctionnement pour cent mots, 5% représentant un bégaiement léger tandis que 12% ou plus est considéré comme une condition sévère. (Guitar 2006) Par bégaiement essentiel, nous entendons que le bégaiement est le dysfonctionnement fondamental et non qu’il est le symptôme d’une autre maladie.
On sait depuis l’Antiquité que la manipulation physique pendant le bégaiement peut affecter la fréquence du bégaiement. Il est écrit qu’étant enfant, Démosthène (384-322) s’est guéri du bégaiement en parlant avec des cailloux dans la bouche. Dans les années 1960, on a découvert qu’une partie de la population bègue était en rémission lorsqu’elle était exposée au Delayed Auditory Feedback (DAF). Par la suite, de nombreux dispositifs ont été mis au point pour administrer la thérapie par DAF. C’est ce que nous appellerons l’intervention technique. L’intervention technique consiste à équiper le patient d’un dispositif qui fournit un écho de sa propre voix avec un retard de 50 à 200 ms. Afin d’éviter le développement de la résistance au fil du temps, la fréquence de la voix du patient est également ajustée vers le haut ou vers le bas, de +/- 1000 Hz à 500 Hz. C’est ce qu’on appelle le Frequency Altered Feedback (FAF). Le pourcentage de patients qui réagissent à l’effet du DAF/FAF n’est pas encore correctement documenté. Cependant, le DAF/FAF a été utilisé et est utilisé pour la thérapie du bégaiement.
Hypothèses existantes
Foundas (2004) est d’avis que les personnes qui bégaient ont un défaut de perception auditive. Elle a postulé que la manipulation du signal auditif avec le DAF/FAF peut influencer le degré de fluidité chez certains patients qui bégaient : Le système auditif, du moins au niveau de l’entrée auditive, est impliqué dans ces deux conditions d’induction de la fluidité. Il peut donc y avoir un défaut au niveau du traitement auditif qui est au moins partiellement inversé par ces procédures ». (Foundas et al, 2004, s.1640)
Van Riper a décrit le bégaiement comme la conséquence d’une désynchronisation des mouvements moteurs séquentiels de la parole (Guitar 2006). Cela peut-il être la conséquence d’un défaut de perception auditive ou d’un dysfonctionnement des ganglions de la base ?
En 1991, G. Goldberg a proposé une hypothèse qui, en simplifiant grossièrement, affirme qu’il existe deux voies qui peuvent être utilisées pour initier une activité motrice. Le double système est composé d’un tractus médian, qui comprend les ganglions de la base , et d’un tractus latéral, qui comprend le cervelet. Le tractus latéral englobe le cortex cérébral prémoteur, le cervelet et les connexions entre eux. Selon l’hypothèse, le tractus latéral est activé lors d’un mouvement coordonné conscient. L’activation de ce tractus latéral peut être utile pour réduire les symptômes qui sont causés par un dysfonctionnement du tractus médian, les ganglions de la base, par exemple dans la maladie de Parkinson. (Goldberg, 1991) Alm (2004) a formulé d’autres hypothèses sur l’étiologie du bégaiement : » Le dysfonctionnement central du bégaiement est suggéré comme étant une altération de la capacité des ganglions de la base à produire des signaux de synchronisation pour l’initiation du segment moteur suivant dans la parole « . (Alm, 2004, s.325)
Selon Foundas (2004) et Alm (2004), on peut inciter le cerveau à déplacer les trajets en modifiant le retour auditif. Une grande partie de la relation entre les différentes structures et leur rôle dans la pathogenèse du bégaiement est encore inconnue. Néanmoins, il semble raisonnable d’utiliser l’hypothèse de Goldberg (1991) sur les voies latérales par rapport aux voies médianes comme modèle de travail pour le bégaiement. (Alm 2004) Si l’erreur se produit effectivement dans le tractus médial/ganglions de la base, en activant le tractus latéral coordonné, on peut contourner le « circuit défectueux ». Dans un tel système, il semblerait raisonnable d’observer une parole plus fluide, établissant ainsi la base pour comprendre les effets thérapeutiques de la lecture chorale et du feedback auditif (DAF/FAF). Par parole fluide, nous entendons une production vocale régulière, rythmée et non tendue (Lind 2004).
Radiologie
Un certain degré de soutien à la théorie d’Alm peut être trouvé dans une récente étude d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) réalisée sur 16 adultes bègues. Les images ont été prises avant et après la thérapie du bégaiement de Kassel (Giraud et al, 2007). Avant le traitement, les patients présentaient une activité accrue dans une partie des ganglions de la base (noyau caudatus), alors qu’après un traitement réussi, cette activité n’était plus présente.
A l’aide de la technologie de la tomographie par émission de positons (TEP), un soutien a été trouvé pour un certain nombre d’hypothèses étiologiques du bégaiement :
– Absence de développement de la dominance de l’hémisphère gauche.
– Hyperactivité de l’hémisphère droit.
– Désactivation du système frontal-temporal impliqué dans la production de la parole.
– Hyperactivité des systèmes moteurs.
On a montré que l’hyperactivité était significativement réduite avec l’utilisation de la parole chorale. En outre , il y avait une réactivation correspondante des systèmes frontaux-temporaux désactivés. (Fox et al, 1996).
Considérant qu’un PET scan est une image de l’activité métabolique sur le temps écoulé, nous considérons que les résultats fonctionnels du type donné ci-dessus sont peu adaptés à la compréhension de l’étiologie du bégaiement. Le temps qui s’écoule entre le moment où le dysfonctionnement se produit et celui où les mécanismes supplémentaires sont activés est si court qu’il est probablement impossible, avec la technologie actuelle, d’exposer l’instant réel du dysfonctionnement. La question étant alors ; Lequel des changements observés représente le point d’erreur et lequel représente les mécanismes de compensation secondaires du cerveau ?
Le Dr Chang (Schonfeld , 2007) a observé chez les enfants et les adultes bègues une réduction de la substance blanche dans les zones qui relient la région frontale motrice-parole et la région de compréhension du langage. Le Dr Chang a exprimé les réflexions suivantes dans Ped News (janvier 2007, s.34.):
‘Les adultes qui bégaient présentent les mêmes anomalies de tractus que les enfants, mais présentent également une asymétrie du volume de la matière grise, ce qui suggère que la constatation de la matière grise chez les adultes reflète des changements neuroplastiques secondaires à une vie de bégaiement.’
Ceci doit être considéré comme une découverte significative en ce qu’elle représente une introduction du changement plastique du cerveau dans la pathologie du bégaiement .
La thérapie peut-elle induire un changement plastique ?
Dans le cadre de tests cliniques d’un dispositif DAF/FAF, Henriksen et Solheim ont observé une rémission spontanée techniquement induite chez un patient bègue sévère. Les tests ont été effectués dans des conditions contrôlées à l’hôpital Rikshospital à Oslo en Norvège le 4 novembre 2003. Avec un grand scepticisme académique, nous demandons : une telle rémission peut-elle, dans certains cas, être permanente ?
Ces dernières années, nous avons appris que le cerveau a un énorme potentiel de changement plastique tout au long de la vie, à la fois en raison de l’apprentissage normal et de la restitution après une blessure (voir Dietrichs, 2007 pour un aperçu). Néanmoins, c’est au cours des premières années de la vie que le cerveau a le plus grand potentiel de changement plastique. Au cours de ces années, toutes les voies nerveuses importantes sont en plein développement et celles qui ne sont pas utilisées sont progressivement dégradées. Ce processus de remodulation est utilisé en médecine clinique, par exemple dans le traitement des enfants astigmates. Le traitement implique une période d’alternance de correction des yeux alignés et non alignés, ce qui permet d’apprendre à l’enfant à utiliser ses deux yeux. Il est recommandé de le faire avant l’âge de 7 ans pour un effet optimal. Si cela n’est pas fait, le cerveau va souvent supprimer la vision et dégrader le tractus optique de l’œil croisé, entraînant potentiellement la cécité.
Sur la base des connaissances actuelles de l’énorme potentiel de changement plastique du cerveau et de la déduction logique du traitement empirique de l’astigmatisme, Henriksen et Solheim ont développé l’hypothèse suivante : Si l’intervention technique contre le bégaiement est initiée alors que le cerveau est dans sa phase la plus plastique (avant l’âge de 7 ans), il peut être possible d’induire une fluence persistante même après le retrait du dispositif. Ils ont également émis l’hypothèse que l’intervention technique avec le DAF/FAF fonctionne en bloquant le tractus moteur médian dysfonctionnel tout en activant le tractus latéral. Ce faisant, les voies dysfonctionnelles seraient dégradées pendant le traitement. En théorie, cela pourrait aboutir à une fluence permanente médiée par le système latéral.
Une hypothèse parallèle pourrait être présentée pour évaluer l’effet du programme de Lidcombe. Un élément important du programme implique la participation active des parents à l’intervention. Les parents ont pour instruction de donner un feedback direct à l’enfant (dans le cadre de directives et de procédures très spécifiques). L’enfant est encouragé à répéter son énoncé d’une manière plus contrôlée. Selon la théorie d’Alms, le système latéral est plus dominant lorsque le mouvement est consciemment contrôlé. (Alm 2004) La question est de savoir si le potentiel plastique du cerveau peut être exploité ici ? L’intervention directe via le programme Lidcombe peut-elle contribuer à améliorer la fluidité à long terme ?
Plusieurs études d’efficacité ont été réalisées sur le programme Lidcome, avec des degrés variables de fiabilité et de sérieux. Cependant, l’une des études les plus intéressantes doit être prise en compte. L’étude, qui était randomisée et contrôlée, a été construite sur un nombre considérable d’enfants qui bégayaient entre 3 et 6 ans (Randomexed Control Trials). L’étude consistait en deux groupes dont l’un recevait une intervention par le biais du programme Lidcombe. Les groupes ont ensuite été comparés et les résultats ont montré une différence significative (Jones et al, 2005)
Nous sommes d’avis qu’il est important d’examiner ainsi que d’initier un traitement à un âge précoce. Nous espérons que nos réflexions et nos hypothèses pourront faire avancer la réflexion et les discussions professionnelles tant dans le domaine de l’orthophonie que de la médecine. Nous pensons qu’une collaboration interdisciplinaire plus étroite et davantage de recherches peuvent contribuer à une meilleure compréhension du bégaiement. Notre objectif est d’offrir un traitement fondé sur des preuves et ancré dans la théorie. Notre objectif fondamental est de fournir aux patients qui bégaient la thérapie la meilleure et la plus efficace.
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